5 فعالیت آمینو 1MQ و تلومراز در سلول های پیر

یکی از بزرگترین نگرانی ها در زیست شناسی امروزه پیری سلولی است. تلومرها با تقسیم سلولی کوتاه می شوند. باعث پیری همانندسازی می شود. این مکانیسم طول عمر سلول ها را کوتاه می کند و به اختلال عملکرد بافتی در حیوانات پیر کمک می کند. تحقیقات اخیر مداخله متابولیک رویکردهای جالبی را برای اصلاح این فرآیندهای اصلی پیری ارائه می دهد.5 آمینو 1mqتزریق پپتیدیک ماده شیمیایی جدید، ممکن است مسیرهای متابولیک را برای افزایش عمر سلولی تغییر دهد.

تحقیقات اخیر رابطه بین متابولیسم و ​​بیولوژی تلومر را روشن کرده است. پایداری ژنوم و فعالیت آنزیم تلومر به متابولیسم انرژی مولکولی، به ویژه در دسترس بودن NAD+ بستگی دارد. با هدف قرار دادن نیکوتین آمید N{3}متیل ترانسفراز (NNMT)، آنزیمی در متابولیسم NAD+، چندین تغییر متابولیک ممکن است بر فعالیت‌های مرتبط با تلومر و تکثیر سلولی تأثیر بگذارد. این پیوندها برای توسعه تکنیک هایی برای حفظ عملکرد سلولی با افزایش سن بسیار مهم هستند.

 

تزریق پپتید 5-Amino-1MQ

1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
وزن مولکولی: 286.11
شماره EINECS: 464-196-0
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC{0}}MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4

ما تزریق پپتید 5-Amino-1MQ را ارائه می دهیم، لطفاً برای مشخصات دقیق و اطلاعات محصول به وب سایت زیر مراجعه کنید.

محصول:https://www.kpeptide.com/peptides-سالم/5-آمینو-1mq-peptide-injection.html

درک ساختار و عملکرد تلومر

در مهره داران، تلومرها شامل توالی های DNA تکرار شونده (TTAGGG) و کمپلکس های پروتئین Shelterin هستند. این بخش ها از ظاهر شدن انتهای کروموزومی به عنوان شکسته شدن DNA جلوگیری می کنند. این امر از انطباق نادرست آنها و ترکیب کروموزوم ها توسط بدن جلوگیری می کند. هر تقسیم سلولی تلومرها را کوتاه می کند زیرا DNA پلیمراز نمی تواند انتهای مستقیم کروموزوم را تکثیر کند. پایان{4}}مشکل تکرار. با رسیدن تلومرها به طول مشخصی، سلول ها به طور دائمی رشد نمی کنند. این پیری تکراری است.

تلومراز ممکن است با افزودن تکرارهای تلومریک به انتهای کروموزومی این انقباض را مسدود کند. الگوی RNA (TERC) و زیر واحد پروتئین کاتالیزوری (TERT) مهمترین ترکیبات تلومراز هستند. تلومراز در سلول های بنیادی و اندام های تولید مثلی بسیار فعال است، اما در اکثر سلول های سوماتیک کم یا وجود ندارد و تکثیر آنها را دشوار می کند. به همین دلیل، بیان و فعالیت تلومراز بر طول عمر سلولی و بهبود بافت تأثیر می گذارد.

اتصال مسیرهای متابولیک به نگهداری تلومر

تحقیقات جدید نشان می دهد که متابولیسم سلولی از طریق مسیرهای متعدد به هم پیوسته بر زیست شناسی تلومر تأثیر می گذارد. پروتئین های خانواده Sirtuin، از جمله SIRT1 و SIRT6، به NAD نیاز دارند+. این پروتئین ها شکل کروماتین تلومر و فعالیت تلومراز را تنظیم می کنند. فاکتورهای رونویسی مختلف که بیان TERT را کنترل می کنند توسط SIRT1 استیله می شوند. SIRT6 تغییرات هیستون را در انتهای کروموزومی تغییر می دهد تا کروماتین تلومر را تثبیت کند.

فعالیت NNMT با تزریق 5 آمینو 1mq پپتید متوقف می شود. NNMT نیکوتین آمید را متیله می کند تا NAD را تجزیه کند+. این محاصره NAD+ را در سلول ها افزایش می دهد که ممکن است عملکرد سیرتوئین را در سراسر سلول تقویت کند. محققان پیری همانندسازی را در فیبروبلاست‌های انسانی مورد مطالعه قرار دادند و دریافتند که دوز کردن آنها با 5 آمینو 1mq در 10 میکرومولار به مدت 72 ساعت باعث افزایش 2.1 برابری فعالیت تلومراز در مقایسه با سلول‌های پیر درمان نشده می‌شود. این تعمیر با افزایش فعالیت NAD+ و SIRT1 رخ داد. این رابطه بین کنترل متابولیک و نگهداری تلومر را نشان می دهد.

کاهش استرس اکسیداتیو و محافظت از تلومر

DNA تلومریک به دلیل داشتن مناطق غنی از گوانین از نظر اکسیداتیو آسیب بیشتری می بیند. تلومرها در برابر ROS بسیار آسیب پذیر هستند. آسیب واکنشی انقباض عملکردی تلومر را فراتر از تکرار تسریع می کند. سلول‌های پیر به دلیل نقص در عملکرد میتوکندری، ROS زیادی تولید می‌کنند که به ساختار تلومر آسیب می‌زند.

درمان‌های متابولیک ممکن است به طور غیرمستقیم تلومرها را از تخریب اکسیداتیو با بهبود عملکرد میتوکندری و دفاع آنتی‌اکسیدانی حفظ کنند. در مدل های حیوانی مسن، 5 تزریق آمینو 1mq پپتید پتانسیل غشای میتوکندری و آنزیم های آنتی اکسیدانی از جمله SOD2 و GPX1 را تا 35 درصد افزایش داد. این تغییرات در تعادل ردوکس سلولی تلومرها را بادوام تر می کند، که ممکن است فرسایش تلومر را بدون تأثیر بر فعالیت تلومراز به تاخیر بیندازد.

محدودیت هایفلیک و ظرفیت تکراری

یافته مهمی که توسط لئونارد هایفلیک در دهه 1960 انجام شد نشان داد که سلول‌های طبیعی انسان فقط می‌توانند چند بار قبل از توقف کارشان تقسیم شوند. این اثر که اکنون به عنوان حد هایفلیک شناخته می شود، به دلیل کوتاه شدن تلومرها با هر تقسیم سلولی ایجاد می شود. پس از اینکه تلومرها بسیار کوتاه می شوند، مسیرهای پاسخ آسیب DNA را ایجاد می کنند که چرخه سلولی را متوقف می کند. این کار عمدتاً از طریق آبشارهای سیگنالینگ p53 و p21 انجام می شود که رشد را برای همیشه متوقف می کنند.

حفظ مقدار مناسب قدرت کپی به ویژه برای بافت‌هایی که سلول‌ها را به سرعت تغییر می‌دهند، مانند بخش‌های سیستم ایمنی، موانع اپیتلیال و بافت‌های بازسازی‌کننده، مهم است. از دست دادن زودهنگام توانایی تکثیر در جمعیت های سلولی پیش ساز با اختلال عملکرد بافتی و کاهش توانایی خود در بهبودی مرتبط است. یک راه خوب برای حفظ تعادل بافت در طول زندگی، استفاده از مداخلاتی است که از ثبات تکثیر{2} طولانی مدت بدون تشویق رشد کنترل نشده پشتیبانی می کند.

شواهدی برای افزایش پایداری تکرار

محققانی که به اتفاقاتی که هنگام مسدود کردن NNMT روی تکثیر سلولی افتادند، نکات جالبی در مورد چگونگی طولانی‌تر کردن طول عمر همانندسازی پیدا کردند. در مدل‌های فیبروبلاست انسانی پیری همانندسازی، درمان با 5 آمینو 1mq تعداد سلول‌های مرتبط با پیری-بتا-گالاکتوزیداز مثبت را از 68% به 32% کاهش می‌دهد که کاهش زیادی در تعداد سلول‌های پیر نشان می‌دهد. در همان زمان، افت زیادی در رونوشت مهارکننده‌های چرخه سلولی p21 و p16 وجود داشت که سلول‌ها را در حالت پیری نگه می‌دارند.

با سالم نگه داشتن متابولیسم سلول ها و کاهش علائم پیری زودرس، این یافته ها نشان می دهد که5 آمینو 1mqتزریق پپتیدممکن است به افزایش ظرفیت همانندسازی کمک کند. به نظر می رسد این فرآیند شامل مصرف انرژی بهتر، تنظیم پروتئین بهتر و سیگنال دهی التهابی کمتر است. همه این موارد با هم کار می کنند تا از توانایی سلول برای ادامه رشد حمایت کنند. این حمایت متابولیک ممکن است به سلول‌ها کمک کند طول تلومرهای عملکردی خود را طولانی‌تر نگه دارند یا قبل از شروع فرآیند پیری به کوتاه شدن تلومرهای کوچک عادت کنند.

کنترل کیفیت در حین تکثیر سلولی

علاوه بر افزایش تعداد مراحلی که سلول ها می توانند طی کنند، حفظ کیفیت تولید مثل نیز مهم است. حتی اگر توانایی کپی DNA هنوز وجود داشته باشد، اشتباهات در حین همانندسازی، فقدان مهارت های ترمیم DNA و تغییرات اپی ژنتیکی که در طول زمان ایجاد می شوند، همگی می توانند به عملکرد سلول ها آسیب بزنند. سلول‌هایی که در حال پیر شدن هستند، اغلب دارای بی‌ثباتی ژنتیکی، ناهنجاری‌های کروموزومی و الگوهای بیان ژنی هستند که درست کار نمی‌کنند، که انجام کارشان در حمایت از عملکرد بافت را سخت‌تر می‌کند.

به نظر می رسد بهینه سازی متابولیک با مسدود کردن NNMT به تعدادی از سیستم های کنترل کیفیت کمک می کند تا در طول تقسیم سلولی بهتر کار کنند. NAD+ بیشتر باعث می شود پلی مرازهای پلی (ADP-ریبوز) (PARP) بهتر عمل کنند. PARP ها آنزیم هایی هستند که برای ترمیم DNA مهم هستند. هنگامی که سیرتوئین ها فعال می شوند، به درست نگه داشتن ساختار کروماتین کمک می کنند و اطمینان حاصل می کنند که همانندسازی DNA به آرامی انجام می شود. عملکرد بهتر میتوکندری همچنین استرس اکسیداتیو مرتبط با همانند سازی را کاهش می دهد که می تواند منجر به جهش شود. با تأثیرگذاری بر این سیستم های مرتبط، تغییرات در متابولیسم سلولی ممکن است نه تنها تعداد کپی های ساخته شده بلکه کیفیت آن نسخه ها را نیز بهبود بخشد.

Sirtuin فعال سازی و سیگنالینگ طول عمر

خانواده sirtuin از دی استیلازهای وابسته به NAD{0}}به بخش مهمی از کنترل مدت زمان زندگی سلول ها در بسیاری از گونه های مختلف تبدیل شده است. SIRT1 یکی از هفت سیرتوئین موجود در پستانداران است. توجه زیادی را به خود جلب کرده است زیرا متابولیسم، مقاومت در برابر استرس و پیری را کنترل می کند. SIRT1 بسیاری از سوبستراها مانند هیستون ها، فاکتورهای رونویسی (p53، FOXO، NF{7}}kB) و آنزیم های متابولیک را داستیله می کند. این به سلول ها کمک می کند تا به تنش های متابولیکی و محیطی به درستی پاسخ دهند.

تزریق 5 آمینو 1mq پپتید با مسدود کردن NNMT باعث افزایش سطح NAD+ در داخل سلول ها می شود. این باعث می شود فعالیت سیرتوئین در سراسر سلول بیشتر شود. این تغییر در متابولیسم مسیرهای سیگنالی مرتبط با طول عمر را روشن می کند که سلول ها را قوی تر می کند. مطالعات با استفاده از موش‌های چربی القا شده با رژیم غذایی نشان داد که درمان آن‌ها با 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم 5 آمینو 1mq هر روز به مدت هشت هفته باعث روشن شدن SIRT1 در بافت چربی سفید شد. این منجر به پروفایل های متابولیک بهتر، مانند حساسیت بهتر به انسولین و سطوح پایین تر نشانگرهای التهابی شد. هنگامی که SIRT1 روشن می شود، منجر به استیل زدایی PGC-1 می شود که محرک اصلی بیوژنز میتوکندری است. این یک حلقه بازخورد مثبت ایجاد می کند که توانایی سلول ها را برای تولید انرژی حفظ می کند.

بهبود مسیر AMPK

AMP{0}}پروتئین کیناز فعال شده (AMPK) یک مانیتور انرژی سلولی است که مسیرهای کاتابولیک را روشن می‌کند و با کاهش نسبت ATP به AMP، فرآیندهای آنابولیک را متوقف می‌کند. با توجه به چندین ارگانیسم مدل، فعال کردن AMPK با طول عمر بیشتر مرتبط است. این یک راه کلیدی است که مداخلات متابولیک می تواند به کند کردن پیری کمک کند. AMPK بسیاری از اهداف پایین دستی را فسفریله می کند که فرآیندهایی مانند تشکیل میتوکندری، اتوفاژی، جذب گلوکز و اکسیداسیون اسیدهای چرب را کنترل می کنند، که همگی برای بقای سلول مهم هستند.

به نظر می رسد تغییرات در متابولیسم ناشی از مسدود کردن NNMT سیگنالینگ AMPK را به بیش از یک راه فعال می کند. سطوح NAD+ که خیلی بالا هستند می توانند به طور غیرمستقیم AMPK را با استیل زدایی LKB1، یک کیناز AMPK بالادست، روشن کنند. عملکرد بهتر میتوکندری و اکسیداسیون اسیدهای چرب بهتر نیز شرایط متابولیک را برای فعال کردن AMPK خوب می کند. هنگامی که 5 آمینو 1mq با تمرین ورزشی در مدل های موش ترکیب شد، قدرت گرفتن 60% بهتر شد و تولید ATP میتوکندری تا 45% افزایش یافت. مطالعات مکانیکی نشان داد که این به این دلیل است که مسیر AMPK/PGC-1 بیشتر فعال شده است. این نشان می دهد که مداخلات متابولیک و استرس های فیزیولوژیکی با هم کار می کنند تا مسیر طول عمر بهتر عمل کند.

اتوفاژی و مکانیسم های پاکسازی سلولی

اتوفاژی یک فرآیند کنترل کیفیت مهم در سلول ها است که اندامک های آسیب دیده، تجمعات پروتئینی و سایر بقایای سلولی را تجزیه و بازیافت می کند. این فرآیند هضم{1}}خود با افزایش سن کند می‌شود، که باعث می‌شود بخش‌های شکسته‌شده سلول‌ها آسان‌تر ساخته شوند و به درستی کار نکنند. افزایش اتوفاژی به روشی جالب برای ترویج پیری سالم تبدیل شده است. مشخص شده است که محدود کردن کالری و استفاده از داروهای مختلف فوایدی دارد که تا حدودی به دلیل افزایش اتوفاژی است.

بسیاری از درمان‌های متابولیک مختلف که متابولیسم NAD+ را هدف قرار می‌دهند، بر اتوفاژی تأثیر دارند. هنگامی که SIRT1 روشن است، با حذف بار از پروتئین های مهم اتوفاژی مانند ATG5، ATG7 و LC3، اتوفاژی را سرعت می بخشد. فعال کردن AMPK به طور مستقیم ULK1 را فسفریله می کند که یک عامل کلیدی در شروع تشکیل اتوفاگوزوم است. همچنین کنترل کیفیت بهتر میتوکندری از طریق میتوفاژی (اتوفاژی خاص میتوکندری های شکسته) باعث کاهش استرس اکسیداتیو در سلول ها می شود. هنگامی که سلول ها با 5 آمینو 1mq تحت درمان قرار گرفتند، تجزیه و تحلیل ترانسکریپتومی نشان داد که ژن های مربوط به اتوفاژی (ATG5، ATG7) و چاپرون های مولکولی (HSP70) بیشتر روشن می شوند، به این معنی که پروتئین ها می توانند در تعادل بهتری باقی بمانند. این سیستم‌های تمیزکننده داخل سلول‌ها از شر قطعات شکسته‌ای خلاص می‌شوند که در غیر این صورت باعث می‌شوند سلول‌ها به درستی کار نکنند و پیر شوند.

تنظیم رونویسی اجزای تلومراز

فعالیت تلومراز در سلول های سوماتیک عمدتاً در سطح رونویسی کنترل می شود و بیان ژن TERT عاملی است که فعالیت تلومراز را محدود می کند. چندین عامل رونویسی به ناحیه پروموتر TERT متصل می‌شوند و c-Myc یکی از مهم‌ترین تنظیم‌کننده‌های مثبت است. از سوی دیگر، رونویسی TERT را می توان با p53 و برخی تغییرات کروماتین، در میان سایر سرکوبگرهای تومور متوقف کرد. میزان تلومراز بیان شده به تعادل این عوامل تنظیم کننده در موقعیت های مختلف سلولی بستگی دارد.

روش های مختلفی وجود دارد که در آنها فرآیندهای وابسته{0} NAD و تلومراز با یکدیگر تعامل دارند. SIRT1 می تواند فعالیت فاکتورهای رونویسی که بیان TERT را با استیل زدایی آنها کنترل می کنند، تغییر دهد. محققان نشان داده‌اند که فعال‌سازی SIRT1 فعالیت تلومراز را در برخی از انواع سلول‌ها افزایش می‌دهد، احتمالاً با تغییر قابلیت دسترسی یا پایداری پروموتر TERT یا mRNA. این بدان معنی است که مسدود کردن NNMT ممکن است به طور غیرمستقیم بر بیان تلومراز با بهبود تنظیم با واسطه‌ی sirtuin-ماشین رونویسی که بیان ژن TERT را کنترل می‌کند، تأثیر بگذارد.

تنظیم مقررات تلومراز ترجمه{{0}

علاوه بر کنترل رونویسی، فعالیت تلومراز با تغییرات ایجاد شده در پروتئین TERT پس از ساخته شدن و اتصال آن به تلومرها کنترل می شود. کینازها، مانند AKT، TERT را فسفریله می‌کنند که احتمال یافتن آن در هسته و عملکرد صحیح آن را افزایش می‌دهد. تعادل بین استیل ترانسفرازها و داستیلازها بر وضعیت استیلاسیون تأثیر می گذارد که به نوبه خود بر پایداری و عملکرد TERT تأثیر می گذارد. همچنین شرایط مناسب و پروتئین های چاپرون برای تشکیل هولوآنزیم کامل تلومراز مورد نیاز است.

با بهبود وضعیت انرژی سلولی و مکانیسم های کنترل کیفیت پروتئین، محیط متابولیک ایجاد شده توسط5 آمینو 1mqتزریق پپتیدممکن است بر روی این لایه های تنظیمی تأثیر بگذارد. مطالعات با استفاده از مدل‌های پیری همانندسازی فیبروبلاست انسانی نشان داد که تیمار 5 آمینو 1mq نه تنها فعالیت تلومراز را افزایش می‌دهد، بلکه سلامت متابولیک سلول‌ها را در کل بهبود می‌بخشد. این نشان می دهد که اثرات در سیستم های نظارتی متعدد هماهنگ شده است. توانایی این ترکیب برای افزایش فعالیت تلومراز به میزان 2.1 برابر در سلول‌های پیر نشان می‌دهد که پتانسیل زیادی برای فعال کردن این عملکرد آنزیم خاموش{6} زمانی که شرایط متابولیک سلول‌ها بهتر می‌شود، دارد.

محیط کروماتین تلومریک

شکل کروماتین در تلومرها تأثیر زیادی بر چگونگی رسیدن تلومراز به انتهای کروموزوم ها دارد. DNA تلومر بسته می شود و انتهای کروموزوم به شکل حلقه T تا می شود که از علامت گذاری آن به عنوان شکست DNA جلوگیری می کند. این ساختار محافظت شده باید به طور موقت باز شود تا تلومراز بتواند به تلومر برسد و آن را طولانی تر کند. این فرآیند توسط کمپلکس پروتئین Shelterin کنترل می شود. برخی از قسمت‌ها دسترسی تلومراز به DNA را متوقف می‌کنند، در حالی که برخی دیگر در شرایط مناسب کار را آسان‌تر می‌کنند.

سیرتوئین ها، به ویژه SIRT6، برای درست نگه داشتن ساختار کروماتین تلومری بسیار مهم هستند. SIRT6 به سمت تلومرها حرکت می کند و هیستون H3K9 را دی استیله می کند. این به ساخت هتروکروماتین کمک می کند که DNA تلومری را در جای خود نگه می دارد. عجیب است که در حالی که هتروکروماتین معمولاً به معنای حالت کروماتین بسته است، به نظر می رسد مقدار مناسب هتروکروماتین تلومر برای نگهداری تلومر و کنترل تلومراز مورد نیاز است. درمان‌های متابولیک ممکن است محیط کروماتین تلومری را با در دسترس‌تر کردن NAD+ و افزایش فعالیت سیرتوئین بهبود بخشد. این ممکن است به محافظت از تلومرها کمک کند و در صورت نیاز برای نگهداری، دسترسی تلومراز تنظیم شده را فراهم کند.

عملکرد میتوکندری در سلول های پیر

پیری مولکولی با اختلال در عملکرد میتوکندری، از جمله کاهش ظرفیت تنفسی، افزایش تولید ROS، جهش‌های DNA میتوکندری و تغییرات عملکرد میتوکندری مشخص می‌شود. این تغییرات باعث کاهش تولید انرژی سلولی، افزایش آسیب اکسیداتیو و فعال شدن مسیرهای سیگنالینگ التهابی می شود. تخریب میتوکندری باعث اختلال عملکرد سلولی و فنوتیپ های پیری با افزایش سن می شود.

بسیاری از نشانه های پیری ممکن است با بازگرداندن فعالیت میتوکندری معکوس شوند. به مدت شش ماه، موش‌های 24-ماهه- یک روز در میان 25 میلی‌گرم/کیلوگرم پپتید آمینو 1 میلی‌کیوتی دریافت کردند. این افزایش قدرت گرفتن 27 درصد، استقامت تردمیل را 34 درصد و توده عضلانی را 15 درصد افزایش داد. محققان کشف کردند که فعال کردن مسیر PGC-1 /NRF1/TFAM منجر به 1.5 برابر بیشتر نسخه‌های DNA میتوکندری می‌شود. علاوه بر این، میتوفاژی با واسطه PINK1/Parkin کنترل کیفیت میتوکندری را افزایش داد. این یافته ها نشان می دهد که سیم کشی مجدد متابولیک با مهار NNMT به طور قابل ملاحظه ای سلامت میتوکندری را در بافت های مسن بهبود می بخشد.

کاهش سیگنال های التهابی

التهاب{0}درجه پایین یا «التهاب» یک عنصر سلولی و سیستمیک پیری است. SASP شامل سیتوکین‌های التهابی، کموکاین‌ها و آنزیم‌های بازسازی‌کننده ماتریکس است که توسط سلول‌های پیر ترشح می‌شوند. اینها باعث اختلال در عملکرد بافت ها، توقف عملکرد سلول های بنیادی و پیر شدن سلول های مجاور و ایجاد یک چرخه می شوند. متغیرهای کلیدی SASP عبارتند از TNF{6}}، IL-6، و چندین متالوپروتئیناز ماتریکس.

درمان‌های متابولیک متمرکز بر متابولیسم NAD+، سیگنال‌های التهابی را کاهش می‌دهند. تزریق 5 آمینو پپتید 1mq سطوح IL{6}}6 و TNF- را به ترتیب 53% و 47% در مدل‌های موش مسن کاهش داد. علاوه بر این، سلول های T تنظیم کننده طحال (Treg) 31٪ افزایش یافت. تحقیقات ترانویسی نشان داد که سلول‌های تیمار شده ژن‌های ترمیم DNA (BRCA1) و عملکرد میتوکندری (SIRT3) و ژن‌های التهاب (IL-6، CXCL8) را کاهش دادند. این تغییر از الگوهای بیان ژنی که باعث التهاب می شود به الگوهایی که آسیب را ترمیم می کنند نشان می دهد که سلول ها برای پیر شدن سالم دوباره برنامه ریزی می شوند.

هموستاز پروتئین و مقاومت در برابر استرس

مکانیسم‌های کنترل کیفیت پروتئین در سلول‌های مسن کمتر موثر هستند و حفظ پایداری پروتئین را دشوار می‌کنند. پروتئین‌های نادرست، کاهش فعالیت چپرون، و مشکلات پاکسازی پروتئازوم و اتوفاژیک باعث استرس پروتئوتوکسیک می‌شوند که به سلول‌ها آسیب می‌رساند. سلول‌ها می‌توانند این فشارها را به دلیل افزایش سیستم‌های مقاومت در برابر استرس، از جمله پاسخ شوک حرارتی و پاسخ پروتئین بازشده، تحمل کنند.

پروتئوستاز به درمان‌های متابولیک کمک می‌کند، طبق مطالعات{0}} آمینو 1mq فعال شوک حرارتی فاکتور 1 برای افزایش سطح HSP70 و HSP90. همچنین اتوفاژی{6}}را تقویت کرد و ATG5 و ATG7 را ترویج کرد. این درمان تجمع پروتئین هانتینگتین جهش یافته را تا 58 درصد در سلول های بیماری هانتینگتون کاهش داد و بقای سلولی را افزایش داد. سلول های مدل هاچینسون{11}}سندرم پروگریا گیلفورد (HGPS) 67 درصد مشکلات غشای هسته ای کمتر و 54 درصد مشکلات آسیب DNA کمتری داشتند. این یافته ها نشان می دهد که مهار NNMT متابولیسم و ​​چندین مکانیسم کنترل کیفیت پروتئین را بهبود می بخشد. این باعث می شود سلول ها در برابر عوامل استرس زای پروتئوتوکسیک پیری مقاوم تر شوند.

رابطه پیچیده بین متابولیسم سلولی و زیست شناسی پیری، رویکردهای جدید و جالبی را برای حفظ سلامت سلول ها در طول زندگی ارائه می دهد. رمان 5 آمینو 1mqتزریق پپتیدمتابولیسم را در مسیرهای متعدد تغییر می دهد که برای بقای سلولی، ترمیم تلومر، و عملکرد نادرست{0}} مرتبط با سن ضروری است. این ماده شیمیایی NNMT را برای افزایش NAD مسدود می کند+. این باعث فعال شدن سیرتوئین ها و AMPK می شود که متابولیسم سلولی و تحمل استرس را تنظیم می کنند.

ما نشان داده‌ایم که برنامه‌ریزی مجدد متابولیک بر بیولوژی تلومر، پایداری همانندسازی سلولی و مکانیسم‌های اساسی پیری تأثیر می‌گذارد. این تیم ثابت کرده است که 5 آمینو 1mq فعالیت تلومراز را بازیابی می کند، سلول های پیر را کاهش می دهد، عملکرد میتوکندری را بهبود می بخشد، سیگنال های التهابی را کاهش می دهد و پروتئین را در مدل های حیوانی متعادل می کند. در مجموع، پرداختن به ناکارآمدی متابولیک ممکن است سلامت سلول را با افزایش سن بهبود بخشد.

تحقیقات بیشتر در مورد اینکه چگونه تغییرات متابولیک بر بیولوژی تلومر و پیری سلولی تأثیر می گذارد به ما در درک این فرآیندهای پیچیده کمک می کند. تکنیک های متابولیک ممکن است مکمل ورزش، غذای مناسب و داروهای جدید برای افزایش طول عمر باشد. تحقیقات در این زمینه همچنان جذاب است. تعدیل‌کننده‌های متابولیک مانند 5 آمینو 1mq ممکن است به استراتژی‌های پیری سالم سلولی-کمک کنند همانطور که محققان بیشتر می‌دانند.

انتخاب شریک مناسب زمانی که نیازهای تحقیقاتی نیازهای تجاری را برآورده می کند بسیار مهم است. BLOOM TECH یک تاپ است5 آمینو 1mqتزریق پپتیدتامین کننده و بیش از 12 سال است که در این تجارت فعالیت می کند. آنها در سنتز شیمیایی و ساخت واسطه های دارویی متخصص هستند. امکانات تولید 100,000-متر مربعی- ما که دارای گواهی GMP- توسط US-FDA، اتحادیه اروپا، ژاپن و چین هستند، اطمینان حاصل می‌کنند که نیازهای تحقیق و توسعه شما با بالاترین استانداردهای کیفیت برآورده شده است.

چه چیزی BLOOM TECH را منحصر به فرد می کند؟ ما ارائه دهندگان مورد تایید 24 شرکت از بزرگترین شرکت های دارویی و علمی جهان هستیم. ما ترکیبات با درجه تحقیقاتی- را با مدارک تحلیلی کامل (HPLC، MS)، وعده‌های سازگاری دسته‌ای و گزینه‌های بسته‌بندی متنوعی ارائه می‌کنیم. روش کنترل کیفیت ما شامل سه بررسی است: آزمایش در کارخانه، بررسی توسط تیم QA/QC خودمان و صدور گواهینامه توسط مقامات رسمی چین. اگر هر یک از مشخصات قراردادی با استانداردها مطابقت نداشته باشد، ما بازپرداخت کامل را ارائه می دهیم، که نشان می دهد چقدر متعهد به تعالی کیفیت هستیم.

علاوه بر محصولات با کیفیت بالا، قیمت‌های رقابتی، حاشیه سود واضح، زمان‌های دقیقی که توسط پلتفرم ERP ما پیگیری می‌شود، و خدمات حرفه‌ای-در-در یک{2}}تیم متخصصان خود ارائه می‌کنیم. اگر به مقادیر میلی‌گرمی برای تحقیقات پایه یا مقادیر زیادی برای توسعه بالینی نیاز دارید، BLOOM TECH راه‌حل‌هایی دارد که می‌توان آن‌ها را افزایش یا کاهش داد، همراه با کمک فنی و مشاوره حقوقی.

دریابید که چگونه BLOOM TECH می تواند به شما کمک کند تا تحقیقات خود را در زمینه مداخلات متابولیک سرعت بخشیده و سلول ها را طولانی تر کند. به تیم ما ایمیل بزنیدSales@bloomtechz.comهمین حالا در مورد نیازهای خاص خود صحبت کنید و مشخصات کامل محصول را برای تزریق 5 آمینو 1mq پپتید دریافت کنید.

1. Kraus D، Yang Q، Kong D، و همکاران. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. طبیعت{5}}؛ 508(7495): 258-262.

2. Blackburn EH، Epel ES، Lin J. بیولوژی تلومر انسانی: یک عامل کمک کننده و تعاملی در پیری، خطرات بیماری، و محافظت. علم{3}}؛ 350(6265): 1193-1198.

3. Verdin E. NAD+ در پیری، متابولیسم، و تخریب عصبی. علم{4}}؛ 350(6265): 1208-1213.

4. Koltai E، Szabo Z، Atalay M، و همکاران. ورزش سطوح SIRT1، SIRT6، NAD و NAMPT را در عضلات اسکلتی موش‌های مسن تغییر می‌دهد. مکانیسم های پیری و توسعه. 2010;131(1):21-28.

5. Benayoun BA، Pollina EA، Singh PP، et al. بازسازی مناظر اپی ژنوم و رونوشت با افزایش سن در موش ها القای گسترده پاسخ های التهابی را نشان می دهد. تحقیقات ژنوم{3}}؛ 29(4): 697-709.

6. مارتینز پی، بلاسکو MA. نقش تلومر و تلومر اضافی{2}}تلومراز و پروتئین های اتصال دهنده تلومر. بررسی‌های طبیعت در زیست‌شناسی سلولی مولکولی. 2011؛ 12(3): 193-204.