5 کاربرد تزریق آمینو 1MQ در مطالعات کاهش چربی

ترکیبات جدیدی که بر مصرف انرژی سلولی تأثیر می گذارند برای درمان های متابولیک در حال بررسی هستند. علاقه به موارد غیر معمول افزایش یافته است5 آمینو 1mq پپتید تزریقیهدف قرار دادن نیکوتین آمید N{0}}متیل ترانسفراز (NNMT)، که بر بافت چربی و متابولیسم تأثیر می گذارد. روش های کاهش وزن سنتی کالری را محدود می کند یا گرمازایی را افزایش می دهد. این پپتید تجربی پردازش انرژی و آنزیم های ذخیره سازی سلول های چربی را به صورت مولکولی تغییر می دهد. در مطالعات اخیر روی حیوانات، مسدود کردن NNMT ممکن است باعث بهبود چربی سوزی و کاهش چربی چربی شود. مکانیسم های متابولیک منحصر به فرد بر فراوانی مولکول نیکوتین آمید تأثیر می گذارد. متابولیسم و ​​انرژی NAD+ از مسیرهای سیگنال دهی تغییر می کند. دانشمندانی که در حال تحقیق در مورد تعدیل‌کننده‌های متابولیک نسل بعدی هستند، باید فرآیندهای این پپتید و پتانسیل ترجمه آن را درک کنند.

 

تزریق پپتید 5-Amino-1MQ

1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
وزن مولکولی: 286.11
شماره EINECS: 464-196-0
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC-MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4

ما فراهم می کنیمتزریق پپتید 5-Amino-1MQلطفا جهت مشاهده مشخصات دقیق و اطلاعات محصول به وب سایت زیر مراجعه نمایید.

محصول:https://www.kpeptide.com/peptides-سالم/5-آمینو-1mq-peptide-injection.html

نقش NNMT در عملکرد سلول های چربی

 

چربی، کبد و ماهیچه های اسکلتی حاوی بیشترین نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز هستند. این پروتئین با استفاده از S{5}}آدنوزیل متیونین، نیکوتین آمید را به 1-متیل نیکوتین آمید تبدیل می کند. شکل S-adenosylhomocysteine ​​تغییر می کند. فعالیت NNMT در افراد چاق از گونه های مختلف بیشتر است که باعث افزایش چربی و کاهش حساسیت به انسولین می شود. بیان بیش از حد NNMT ممکن است NAD+ سلولی را با کاهش نیکوتین آمید، یک جزء مسیر نجات، کاهش دهد. Sirtuin و بیوانرژیک میتوکندری ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند. یک مهارکننده رقابتی NNMT، تزریق پپتید 5 آمینو 1mq، متیلاسیون سوبسترای نیکوتین آمید را مسدود می کند. با مسدود کردن این آنزیم، سلول‌ها نیکوتین آمید بیشتری دارند و بازیافت فسفریبوزیل ترانسفراز NAD+ را آسان‌تر می‌کنند. داستیلاسیون توسط Sirtuin با NAD بالا شروع می‌شود+. مسیرهایی که ترجمه ژن متابولیک، فعالیت میتوکندری و متابولیسم اکسیداتیو را کنترل می‌کنند. این آبشار مولکولی متابولیسم انرژی چربی را از لیپوژنز ذخیره‌سازی به کاتابولیسم اکسیداتیو تغییر می‌دهد.

استفاده از بستر و تعویض متابولیک

 

سلول های چربی بسته به هورمون ها و مواد مغذی مراحل آنابولیک و کاتابولیک را طی می کنند. مسدود کردن NNMT ممکن است سوزاندن اسیدهای چرب را بیش از تولید تری گلیسیرید تحریک کند. هنگامی که فعالیت NNMT کاهش می‌یابد، سلول‌های چربی سطوح پایین‌تری از آنزیم‌های لیپوژنیک از جمله سنتاز اسید چرب و استیل{2}}CoA کربوکسیلاز و سطوح بیشتری از ژن‌های مسیر اکسیداسیون بتا دارند. تنظیم مجدد متابولیک حجم و عملکرد رونویسی و میتوکندری را تغییر می دهد. تحقیقات روی سلول‌های چربی تحت درمان با مهارکننده NNMT نشان داد که تنفس میتوکندری و دریافت اکسیژن افزایش یافته است. به نظر می رسد که فسفوریلاسیون اکسیداتیو فرآیند اصلی- تولید انرژی است. این ماده شیمیایی از طریق مسیرهای سیگنالینگ هماهنگ، مانند بیوژنز میتوکندری با واسطه PGC و فعال سازی AMPK، بر متابولیسم سلولی تأثیر می‌گذارد. فعالیت های مولکولی نشان می دهد که5 آمینو 1mq پپتید تزریقیکاهش چربی و تولید انرژی را بیش از ذخیره سازی افزایش می دهد.

مدولاسیون چربی زایی و مسیرهای تمایز سلولی

 

مطالعه جدید نشان می دهد که مهار NNMT بیشتر از سلول های چربی بالغ تأثیر می گذارد. ممکن است بر تبدیل پیش‌آدیپوسیت-آدیپوسیت تأثیر بگذارد. مسیر چربی به طور متوالی پروتئین های اتصال دهنده PPARG و CCAAT/تقویت کننده{3}}را تحریک می کند. این عوامل بر بیان ژن پاسخگو به انسولین و قطرات لیپیدی تأثیر می‌گذارند. بیان NNMT در طول رشد سلول های چربی افزایش می یابد، که نشان دهنده کنترل رشد است. کاهش فعالیت NNMT در طول تمایز، چربی زایی را مهار می کند. سلول‌های چربی کوچک‌تر، از نظر متابولیکی فعال‌تر و کمتر{9}}چربی ذخیره می‌کنند. این نتایج برای سلامت متابولیک درازمدت مهم هستند زیرا هیپرتروفی چربی باعث مقاومت به انسولین و التهاب می‌شود. محققان سندرم متابولیک و چاقی به طور فزاینده ای دریافتند که کیفیت سلول های چربی، نه تعداد، بر نتایج متابولیک تأثیر می گذارد. این پپتید عملکرد سلول های چربی بالغ و رشد سلول های پیش ساز را تغییر داد و آن را به یک تنظیم کننده متابولیک با چندین کاربرد بالقوه تبدیل کرد.

متابولیسم NAD+ و فعال سازی مسیر Sirtuin

 

حس تغذیه و متابولیسم توسط نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتیدها مرتبط هستند. بسیاری از آنزیم‌ها، از جمله آنزیم‌های تسریع‌شده سیرتوئین، به NAD+. نیاز دارند. سیرتوئین‌ها بیان ژن و جریان متابولیک را با استیله‌زدایی پروتئین‌های هیستون و غیرهیستونی با NAD+. در هسته و میتوکندری، کنترل می‌کنند، SIRT1 و SIRT3 پاسخ انرژی سلول را تنظیم می‌کنند. Anti{8}}NNMT 5 Amino 1MQ از نیکوتین آمید محافظت می کند و تولید NAD+ را از طریق مکانیسم های بازیابی افزایش می دهد. افزایش سطح NAD+ باعث افزایش فعالیت سیرتوئین می‌شود، تنظیم‌کننده‌های متابولیک مانند PGC{15}}1، فاکتورهای رونویسی FOXO و آنزیم‌های تجزیه‌کننده اسیدهای چرب را کاهش می‌دهد. یک واکنش زنجیره ای فعالیت میتوکندری و قابلیت هوازی را افزایش می دهد و دستگاه شکستن اسیدهای چرب سلول را تقویت می کند. سرکوب NNMT و فعال سازی Sirtuin تغییرات آنزیم را به متابولیسم مرتبط می کند.

سیگنالینگ ترموژنیک و اتلاف انرژی

 

سلول ها از طریق تنفس جفت شده ATP و تنفس غیر جفت نشده انرژی استفاده می کنند که به عنوان گرما انرژی را از دست می دهد. سلول‌های چربی قهوه‌ای و قهوه‌ای با حذف گرادیان پروتون بدون ایجاد ATP با استفاده از پروتئین جداشونده 1، گرمازایی را مدیریت می‌کنند. یک بررسی بالینی در مورد سرکوب NNMT نشانگرهای ترموژنیک را در بافت چربی افزایش داد، مانند UCP1، PGC{9}}1 و اجزای زنجیره تنفسی میتوکندریایی. تزریق پپتید 5 آمینو 1mq دارای اثرات متابولیکی فراتر از اکسیداسیون، از جمله مسیرهای کاهش انرژی است. این ماده شیمیایی ممکن است به طرق مختلف بر تعادل انرژی تأثیر بگذارد. ممکن است باعث شود مکانیسم های ترموژنیک تعادل انرژی را تغییر دهند. برای درک اینکه چگونه دارو بر متابولیسم تأثیر می گذارد، محققان باید نرخ اکسیداسیون سوخت و بیان نشانگر ترموژنیک را ارزیابی کنند.

ادغام متابولیک سیستمیک و پاسخ های هورمونی در کل بدن

 

بافت چربی چربی را ذخیره می کند و آدیپوکین هایی ایجاد می کند که با سلول های کبد، ماهیچه و مغز تعامل دارند. انتشار آدیپوکین ممکن است پس از کاهش NNMT به دلیل تغییرات متابولیک چربی روی کل بدن تأثیر بگذارد. مطالعات نشان می دهد که برنامه ریزی مجدد متابولیک لپتین، آدیپونکتین و سایتوکین های التهابی را تغییر می دهد. تغییر چند سلول ممکن است متابولیسم بدن را تغییر دهد. در تحقیقات حیوانی، مهار NNMT جذب گلوکز اندام محیطی را افزایش می دهد و برون ده گلوکز کبدی را کاهش می دهد و حساسیت به انسولین را افزایش می دهد. این یافته ها نشان می دهد که این مداخله پپتیدی بر پارامترهای سلامت متابولیک فراتر از کاهش چربی تأثیر می گذارد. روش‌های تجربی که چندین نوع بافت و نقاط پایانی متابولیک را بررسی می‌کنند برای درک کامل این فرآیندهای فیزیولوژیکی مورد نیاز است. این مطالعات برای درک متابولیسم زنده باید فراتر از سلول های چربی باشد.

برای اثبات فرضیه های مکانیکی، داده های مدل سلولی و حیوانی باید بررسی شوند. تحقیقات پیش بالینی باید نشان دهد که تغییرات مولکولی ممکن است باعث کاهش چربی شود و توسط فنوتیپی ارزیابی شود.

 

مداخلات کنترل شده در مدل های حیوانی

مطالعات چاقی ناشی از رژیم غذایی کنترل شده در موش{0}}ممکن است اثرات متابولیکی کاهش NNMT را بررسی کند. اکثر روش‌های آزمایشی با تزریق بازدارنده NNMT پس از پروار کردن حیوانات با غذای پرچرب شروع می‌شوند. این کارآزمایی‌ها به طور مداوم نشان می‌دهند که گروه‌های تحت درمان با وسیله نقلیه، وزن بدن، توده چربی و اندازه سلول‌های چربی را در حالی که مقدار یکسانی غذا می‌خوردند، کاهش می‌دهند. کاهش وزن علیرغم عدم کاهش کالری نشان می دهد که مصرف انرژی دلیل اصلی است. بافت چربی حیوانات تحت درمان به طور قابل توجهی تغییر کرده است. شریان های خونی، سلول های چربی کوچکتر و قطرات چربی بیشتر است. عصاره های بافت چربی ژن های بیشتری را بیان می کنند که در ترموژنز، تولید میتوکندری و اکسیداسیون اسیدهای چرب نقش دارند (مطالعات مولکولی).

 

این امر مکانیسم های مطالعه سلولی را تسهیل می کند. این آزمایش‌های دقیق که داده‌های فنوتیپی را با خصوصیات مولکولی ترکیب می‌کند، تغییرات شیمیایی متابولیسم را برای کمک به کاهش وزن افراد ثابت می‌کند.

به یاد داشته باشید که افزایش متابولیک فراتر از ساختار بدن است. اینها شامل بهبود تحمل گلوکز، حساسیت به انسولین و پروفایل لیپیدی با کاهش تری گلیسیرید و افزایش کلسترول HDL است. مسدود کردن NNMT بسیاری از اختلالات متابولیک را به طور همزمان برطرف می کند، که ممکن است بهتر از تمرکز بر روی یکی باشد. محققانی که به دنبال الف5 آمینو 1mq پپتید تزریقیعرضه برای تحقیقات پیش بالینی باید به دنبال فروشندگانی با داده های تحلیلی جامع باشد تا از تکرارپذیری اطمینان حاصل شود.

از فرآیندهای مولکولی گرفته تا کاربردهای درمانی، فارماکوکینتیک، بهینه سازی دوز، انتخاب نتیجه و کنترل ها باید در نظر گرفته شوند. تحقیقات متابولیک شامل-مطالعات بلندمدت ترکیب و عملکرد بدن است.

ما باید درک کنیم که چگونه مولکول سلولی کوچک بر بافت ها و متابولیسم بدن تأثیر می گذارد تا عملکرد و ظاهر سلول را درک کنیم. هماهنگی پیچیده بین سیستم های اندام و حلقه های بازخورد نظارتی برای این تبادل مورد نیاز است.

از زیست شناسی چربی تا بافت-بازسازی سطح

 

سلول‌های چربی مهار شده NNMT با هم متابولیسم را تغییر می‌دهند. سلول‌های چربی، سلول‌های عروقی استرومایی، سلول‌های ایمنی و عروق بر بافت تأثیر می‌گذارند. ریزمحیط بافت چربی فعالیت سلول های چربی را از طریق سیگنال های پاراکرین، فعل و انفعالات ماتریکس خارج سلولی و انتشار واسطه های التهابی تنظیم می کند. تغییر سلول ها باعث سازگاری دیگران می شود و فرآیند تغییر شکل پویا فراتر از لیپولیز چربی ایجاد می کند. چربی سوزی سلول های چربی، شکل بافت چربی، ورود سلول های ایمنی و جریان خون ممکن است با مسدود کردن NNMT بهبود یابد. مطالعات نشان‌دهنده تجمع کمتر ماکروفاژها و بیان نشانگرهای التهابی در بافت چربی حیوانات درمان‌شده نشان می‌دهد که مزایای متابولیک شامل کاهش التهاب، یکی از دلایل اصلی نارسایی متابولیک است. برای درک این فرآیندها در سطح بافت، ما به ایمونوهیستوشیمی، فلوسیتومتری فراکسیون های عروقی استروما، و رونویسی فضایی برای نشان دادن تفاوت های سلولی نیاز داریم.

بین{0}}ارتباطات اندامی و هماهنگی متابولیک

 

اسیدهای چرب، آدیپوکین ها و متابولیت ها بافت چربی را به کبد، ماهیچه های اسکلتی، پانکراس و مغز متصل می کنند. هنگامی که NNMT متوقف می شود، متابولیسم بافت چربی بر متابولیسم بدن تأثیر می گذارد. این تغییرات توسط مدارهای متصل کننده ارگان{{2}کنترل می شوند. افزایش سوزاندن اسیدهای چرب چربی کبد و ماهیچه ها را کاهش می دهد. این ممکن است سیگنال‌دهی انسولین را مهار کند-که بر رشد چربی در مکان‌های اشتباه تأثیر می‌گذارد. نوسانات آدیپوکین بر گرسنگی هیپوتالاموس و ترشح انسولین سلول های بتا تأثیر می گذارد. این اثرات بر کل بدن ضرورت فنوتیپ متابولیکی تمام بافت ها و سیستم های اندام و نه تنها بافت چربی را نشان می دهد. چگونگی گسترش تغییرات بافت چربی در سراسر شبکه های تنظیم کننده متابولیک ممکن است با سطوح چربی کبد، حساسیت به انسولین عضلانی، عملکرد پانکراس و تعادل انرژی نشان داده شود. تحقیقات ترجمه باید به این پیوندهای پیچیده بین اندامی بپردازد تا رفتار انسان را با استفاده از داده های اولیه پیش بینی کند. باید مدیریت متابولیسم گونه‌ها را در بر بگیرد، که ممکن است بر دامنه و الگوی واکنش تأثیر بگذارد.

ملاحظات فارماکوکینتیک و بهینه سازی فراهمی زیستی

 

فعالیت مولکولی به مواد شیمیایی فعال کافی در بافت ها برای ایجاد اثرات فیزیولوژیکی نیاز دارد. جذب، انتقال، متابولیسم و ​​حذف نشان می دهد که آیا دارو برای جلوگیری از NNMT به بافت های هدف می رسد یا خیر. به عنوان یک پپتید، 5 Amino 1MQ دارای نگرانی های ذخیره سازی، جذب و فعال سازی سیستم ایمنی است. این مشکلات بر تولید و مدیریت تأثیر می گذارد. داروهایی که به صورت سیستمیک بدون پردازش کبدی تجویز می شوند ممکن است فراهمی زیستی را کاهش دهند. تزریق زیر جلدی راحت‌تر است و سینتیک آزادسازی طولانی‌تری نسبت به روش‌های داخل وریدی دارد که نیاز به نظارت پزشکی دارند. فارماکوکینتیک باید در مطالعات متابولیک مورد توجه قرار گیرد. برای تضمین اثربخشی مطالعه دوز-پاسخ، سطوح پلاسما باید به صورت دوره‌ای آزمایش شوند. کپسولاسیون، PEGylation، و اصلاح شیمیایی ممکن است ثبات و مدت اثر را افزایش داده و دوز را کاهش دهد.

نگاهی به5 آمینو 1mq پپتید تزریقیکمک به افراد برای از دست دادن چربی نشان می دهد که چگونه درک رفتار سلولی ممکن است به دانشمندان در ایجاد داروهای جدید کمک کند. این مولکول چندین فعالیت را تنظیم می کند که چربی می سوزاند، از انرژی استفاده می کند و سلول های چربی را گرم می کند. مسدود کردن انتخابی NNMT داده های پیش بالینی کاهش مداوم بافت چربی و مزایای متابولیک از جمله حساسیت به انسولین و مصرف انرژی را نشان می دهد. متابولیسم NAD+، فعال سازی سیرتوئین و بیوژنز میتوکندری باید برای درک این عواقب تحقیق شود. برای تطبیق نتایج مدل سلولی و حیوانی در زندگی واقعی، ما باید مطالعه خود را به درستی ساختار دهیم، از روش‌های فنوتیپ کامل استفاده کنیم و از نظر فیزیولوژیکی بهینه‌سازی کنیم. مطالعه متابولیک نشان می دهد تعادل انرژی را تنظیم می کند. ترکیباتی که گره های تنظیمی اساسی مانند NNMT را هدف قرار می دهند ممکن است اختلالات متابولیک را درمان کنند. محققان، شرکت‌های بیوتکنولوژی و تیم‌های توسعه دارویی که از این پپتید در تحقیقات متابولیک استفاده می‌کنند باید با تامین‌کنندگانی کار کنند که مستندات کامل، پشتیبانی تحلیلی و تخصص نظارتی ارائه می‌دهند. از آنجایی که مدیریت متابولیک چندین بخش دارد، آزمایش باید پیچیده باشد تا نشان دهد بدن در سطوح مختلف بیولوژیکی چگونه واکنش نشان می دهد.

تحقیقات متابولیک به چیزی بیش از دارو نیاز دارد. کیفیت، قابلیت اطمینان، و پشتیبانی علمی نیز در هنگام انتخاب مهم هستند5 آمینو 1mq پپتید تزریقیتامین کننده BLOOM TECH از مؤسسات دارویی، بیوتکنولوژی و تحقیقاتی در سراسر جهان پشتیبانی می کند. آنها بیش از دوازده سال تجربه در ساخت محصولات سنتز آلی دارای گواهی GMP{2}} دارند. آزمایش کارخانه، بررسی داخلی QA/QC، و گواهی نامه شخص ثالث تضمین می کند که خلوص هر دسته از 98٪ فراتر می رود. امکانات تولید ما مطابق با تحقیقات اولیه تا قوانین توسعه بالینی است. دارای گواهی FDA، اتحادیه اروپا-GMP، و PMDA-. ما می دانیم که تحقیقات خوب شامل منابع ثابت، ارتباطات شفاف و فناوری است. طرح سرویس یک{12}}روی{13}}یک به شما کمک می‌کند فرآیندها، روش‌های تحلیلی و اسناد را توسعه دهید. برای مطالعات اکتشافی یا تولید مقیاس‌پذیر برای برنامه‌های توسعه پیشرفته، BLOOM TECH ممکن است حجم‌های تحقیقاتی{15} را ارائه دهد. نتایج HPLC، MS و سازگاری دسته ای خطوط عرضه قابل اعتماد آنها را تأیید می کند. برای بررسی چگونگی سرعت بخشیدن به تحقیق و توسعه متابولیک با ما تماس بگیرید. تماس با ما امروز درSales@bloomtechz.com.

1. Kraus D، Yang Q، Kong D، Banks AS، Zhang L، Rodgers JT، Pirinen E، Pulinilkunnil TC، Gong F، Wang YC، Cen Y، Sauve AA، Asara JM، Peroni OD، Monia BP، Bhanot S، Alhonen L، Puigserver P، Kahn B. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. طبیعت{5}}؛ 508(7495): 258-262.

2. Ulanovskaya OA، Zuhl AM، Cravatt BF. NNMT با ایجاد یک سینک متیلاسیون متابولیک، بازسازی اپی ژنتیکی را در سرطان ترویج می کند. زیست شناسی شیمیایی طبیعت{3}}؛ 9(5): 300-306.

3. Komatsu M، Kanda T، Urai H، Kurokochi A، Kitahama R، Shigaki S، Ono T، Yukioka H، Hasegawa K، Tokuyama H، Kawase M. فعال سازی NNMT می تواند با تعدیل متابولیسم NAD+ در ایجاد بیماری کبد چرب نقش داشته باشد. گزارش های علمی{4}}؛ 8(1):8637.

4. Campagna R، Mateuszuk L، Wojnar-Lason K، Kaczara P، Tworzydlo A، Kij A، Bujok R، Mlynarski J، Zajac D، Berenyiova A، Drobna M، Barski JJ، Chlopicki S. نیکوتین آمید N{3} در برابر متیل ترانس متیل ترانسفر محافظت کننده آسیب اندوتلیال ناشی از استرس-. Biochimica et Biophysica Acta Molecular Cell Research. 2021;1868(1):118878.

5. Hong S، Moreno-Navarrete JM، Wei X، Kikukawa Y، Tzameli I، Prasad D، Lee Y، Asara JM، Fernandez-Real JM، Maratos-Flier E، Pissios P. Nicotinamide N{{5}Nucotinamide Site Name تثبیت طب طبیعت{8}}؛ 21(8): 887-894.

6. Brachs S, Polack J, Brachs M, Jahn-Hofmann K, Elvert R, Pfenninger A, Bärenz F, Margerie D, Mai K, Spranger J, Kannt A. ژنتیکی نیکوتین آمید N{3}}مهار متیل ترانسفراز از نارسایی رژیم غذایی محافظت می کند{4}. دیابت، چاقی و متابولیسم. 2019؛ 21(8): 1805-1814.