درک چگونگی شکل گیری و انباشته شدن سلول های چربی برای پرداختن به چالش های سلامت متابولیک مرکزی است. فرآیند چربی زایی-تبدیل سلول های پیش ساز به سلول های چربی بالغ-به یک نقطه کانونی در تحقیقات متابولیک تبدیل شده است. اخیرا، 5 آمینو پپتید 1mq به عنوان یک ابزار تحقیقاتی قانع کننده برای بررسی این مسیر سلولی پدیدار شده است. این مهارکننده مولکولی کوچک نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز (NNMT) را هدف قرار می دهد، آنزیمی که نقش مهمی در متابولیسم سلولی و رشد سلول های چربی ایفا می کند.

تزریق پپتید 5-Amino-1MQ

1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
شرایط نگهداری: در دمای 20- درجه نگهداری شود
حلالیت: محلول در DMSO
وزن مولکولی: 286.11
شماره EINECS: 464-196-0
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC{0}}MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4

علم پشت چربی‌زایی شامل آبشاری از سیگنال‌های مولکولی، فاکتورهای رونویسی و تغییرات متابولیک است که در نهایت تعیین می‌کند که آیا سلول‌های پیش‌ساز به سلول‌های چربی تبدیل می‌شوند یا نه. محققان مشاهده کرده‌اند که فعالیت NNMT در طول این فرآیند تمایز افزایش می‌یابد که نشان‌دهنده دخالت آن در تنظیم تشکیل سلول‌های چربی است. با مهار این آنزیم، پپتید 5 آمینو 1mq راهی را برای بررسی مکانیسم‌های زیربنایی حاکم بر رشد سلول‌های چربی و ذخیره‌سازی چربی به دانشمندان ارائه می‌دهد.

این کاوش در مورد آدیپوژنز صرفاً آکادمیک نیست. دانش به دست آمده از مطالعه نحوه تعامل پپتید آمینو 1mq با مسیرهای تشکیل سلول های چربی می تواند رویکردهای جدیدی را برای درک تنظیم متابولیک روشن کند. چه محققی باشید که تمایز سلولی را بررسی می‌کند یا یک متخصص بیوتکنولوژی که به دنبال مواد تحقیقاتی با کیفیت بالا{4}}است، درک ارتباط بین این پپتید و آدیپوژنز بینش‌های ارزشمندی در مورد علم متابولیک ارائه می‌دهد.

نقش NNMT در بلوغ پیش سلولی

رشد سلول های چربی با پره آدیپوسیت ها شروع می شود که سلول های جوانی هستند که می توانند به سلول هایی تبدیل شوند که چربی را ذخیره می کنند. چندین تغییر بیوشیمیایی در طول این تبدیل رخ می دهد، مانند تغییرات در فعالیت آنزیم. با افزایش سن پره‌آدیپوسیت‌ها، بیان NNMT به تدریج افزایش می‌یابد که نشان می‌دهد این آنزیم در فرآیند تمایز نقش دارد. نیاسینامید آدنین دی نوکلئوتید (NAD⁺) توسط آنزیم با افزودن گروه های متیل به نیکوتین آمید مصرف می شود. این مسیرهای متابولیک را در ادامه مسیر تغییر می دهد.

هنگامی که محققان پپتید 5 آمینو 1mq را به کشت پیش آدیپوسیت ها اضافه می کنند، تغییرات بزرگی را در میزان تمایز سلول ها مشاهده می کنند. این پپتید به طور خاص فعالیت NNMT را متوقف می کند، که مقدار NAD+ را در سلول ها ثابت نگه می دارد. این محافظت SIRT1 را روشن می کند، پروتئینی که با عمر طولانی مرتبط است و بیان ژن مربوط به متابولیسم و ​​سن سلولی را کنترل می کند. این پپتید برنامه‌های تنظیمی را تغییر می‌دهد که تصمیم می‌گیرد سلول‌های پیش‌ساز متعهد به تبدیل شدن به سلول‌های چربی بالغ از این طریق باشند.

مدولاسیون فاکتور رونویسی از طریق مهار NNMT

تمایز پری آدیپوسیت ها به فاکتورهای رونویسی خاصی بستگی دارد که تغییرات بیان ژن را کنترل می کنند. برای اینکه چربی زایی اتفاق بیفتد، به دو تنظیم کننده اصلی نیاز است: PPAR (پراکسی زوم تکثیرکننده-گیرنده فعال گاما) و C/EBP (CCAAT/تقویت کننده-پروتئین آلفای اتصال دهنده). ژن‌هایی که ساخت لیپیدها، ذخیره آن‌ها و ویژگی‌های متابولیسم سلول‌های چربی بالغ را کنترل می‌کنند توسط این پروتئین‌ها فعال می‌شوند.

مطالعات با پپتید 5 آمینو 1mq نشان داده است که می تواند این فاکتورهای رونویسی را تغییر دهد. سطوح بیان PPAR و C/EBP به نحوی کاهش می‌یابد که به میزان مسدود شدن NNMT بستگی دارد. در مقادیر حدود 30 میکرومولار، بیان نشانگر چربی بیش از 70 درصد در مدل های مورد مطالعه کاهش می یابد. این نشان می‌دهد که فعالیت NNMT به ماشین‌های تنظیمی مورد نیاز برای بلوغ کامل سلول‌های چربی کمک می‌کند و توقف فعالیت آن این فرآیند را مختل می‌کند.

تاثیر بر سیگنال های تمایز اولیه

در مراحل اولیه آدیپوژنز، سیگنال های تعهد، سلول های پیش ساز چند توان را به سمت تبدیل شدن به سلول های چربی هدایت می کنند. نشانه های هورمونی، فاکتورهای رشد و شاخص های وضعیت متابولیک برخی از این سیگنال ها هستند که سرنوشت سلول ها را تعیین می کنند. از طریق تأثیرات آن بر فراوانی NAD+ در سلول‌ها، به نظر می‌رسد NNMT در دریافت یا ارسال این پیام‌ها نقش دارد.

پپتید 5 آمینو 1mq محیط داخل سلول ها را در طول این مرحله تعهد مهم با بالا نگه داشتن سطوح NAD+ با مسدود کردن NNMT تغییر می دهد. وقتی سطح NAD+ افزایش می یابد، سیرتوئین ها و سایر آنزیم های وابسته به NAD فعال می شوند. این آنزیم ها می توانند فاکتورهای رونویسی چربی را از کار کردن بازدارند. به نوبه خود، این حالت متابولیک را برای تمایز پیش چربی مناسب تر می کند، که به این معنی است که سلول های کمتری تغییر را به سلول های چربی بالغ می کنند.

PPAR به عنوان تنظیم کننده اصلی تشکیل سلول های چربی

PPAR مهمترین عامل رونویسی در فرآیند چربی سازی است. این پروتئین گیرنده هسته ای صدها ژن را روشن می کند که نحوه استفاده از چربی ها، حساسیت سلول ها به انسولین و نحوه عملکرد سلول های چربی را کنترل می کنند. اگر PPAR به درستی کار نکند، پیش‌آدیپوسیت‌ها نمی‌توانند برنامه تمایز خود را به پایان برسانند. پروتئین به لیگاندهای لیپیدی واکنش نشان می دهد و اطلاعات تغذیه ای را با فعال سازی ژن مرتبط می کند. این امر آن را به بخش کلیدی کنترل متابولیسم تبدیل می کند.

مطالعه روی پپتید 5 آمینو 1mq ارتباط جالبی بین بیان PPAR و مسدود کردن NNMT نشان داده است. هنگامی که پپتید در طی فرآیندهای تمایز به سلول ها اضافه می شود، سطح mRNA و پروتئین PPAR کاهش زیادی پیدا می کند. این افت مستقیماً با کاهش چربی زایی مرتبط است، که نشان می دهد فعالیت NNMT به طور معمول ممکن است به عملکرد یا بیان PPAR از طریق مسیرهای متابولیک کمک کند.

مسیرهای متابولیک که NNMT را به فعالیت PPAR مرتبط می کند

ارتباط بین NNMT و PPAR به احتمال زیاد از طریق مسیرهایی که به NAD+ وابسته هستند کار می کند.

SIRT1 می تواند مستقیماً با PPAR ارتباط برقرار کند و فعالیت رونویسی آن را متوقف کند. این به این دلیل است که SIRT1 با افزایش سطح NAD+ فعال تر می شود. SIRT1 گروه استیل را در PPAR و پروتئین‌های فعال‌کننده مرتبط کاهش می‌دهد، که باعث می‌شود آن‌ها کمتر قادر به فعال کردن برنامه‌های ژنی که چربی می‌سازند، باشند. این یک مدار کنترلی ایجاد می کند که در آن فعالیت NNMT فعالیت SIRT1 را کاهش می دهد و به طور غیرمستقیم با کاهش NAD+ به عملکرد PPAR کمک می کند.

این تعادل تنظیمی زمانی تغییر می کند که5 آمینو پپتید 1mqکار NNMT را متوقف می کند. با افزایش NAD⁺، SIRT1 فعال تر می شود و PPAR کار نمی کند. این زنجیره از رویدادها در چندین سیستم کشت سلولی مورد مطالعه قرار گرفته است و نشان می دهد که اثرات پپتید بر تمایز در امتداد این محور متابولیک اتفاق می افتد. محققان می توانند مطالعاتی را برنامه ریزی کنند که به بخش های خاصی از تنظیم چربی زایی توجه کنند، زمانی که از این پیوند مطلع شوند.

مفاهیم برای مطالعه تنظیم چربی زایی

توانایی پپتید 5 آمینو 1mq در تغییر PPAR، آن را به ابزاری مفید برای مطالعه چگونگی ساخت چربی تبدیل می کند.

محققان می‌توانند از این پپتید برای کنترل تمایز در طول زمان با استفاده از آن در مراحل مختلف برای یافتن مهم‌ترین زمان‌ها برای فعالیت NNMT استفاده کنند. این روش نشان می دهد که NNMT در مراحل میانی تمایز بسیار مهم است، که همچنین زمانی است که بیان PPAR در بالاترین حد است.

این ایده‌های جدید به ما کمک می‌کنند بفهمیم چگونه آنزیم‌های متابولیک رشد سلول‌ها را بهتر کنترل می‌کنند. این پپتید به جای نگاه کردن به چربی زایی از طریق عدسی آبشارهای فاکتور رونویسی، نشان می دهد که وضعیت متابولیک و در دسترس بودن کوفاکتورها چقدر مهم است. این دیدگاه متابولیک به مطالعه چربی زایی عمق بیشتری می دهد و نکات تنظیمی دیگری را ارائه می دهد که می توانند در آینده مورد مطالعه قرار گیرند.

سنتز تری گلیسیرید و مکانیسم های ذخیره سازی

تشکیل قطرات چربی حاوی تری گلیسیرید نشانه بلوغ سلول های چربی است. برای تحقق این فرآیند، تنظیم دگرگونی آنزیم هایی که اسیدهای چرب را می گیرند، تری گلیسیرید می سازند و قطرات چربی را تشکیل می دهند، مورد نیاز است. هنگامی که سلول های چربی تمایز می یابند، ژن هایی که برای اسید چرب سنتاز (FAS)، استیل{2}}CoA کربوکسیلاز (ACC) و لیپوپروتئین لیپاز کد می کنند، بسیار فعال می شوند. این مواد مغذی را به ذخایر چربی می فرستد.

محققان با استفاده از پپتید 5 آمینو 1mq دریافتند که مسدود کردن NNMT باعث کاهش تجمع تری گلیسیرید در سلول‌های چربی می‌شود که هنوز در حال تشکیل هستند. پرآدیپوسیت‌هایی که برای تمایز در حضور پپتید ساخته شده‌اند، نسبت به گروه‌های کنترلی که درمان نشده‌اند، چربی کمتری ذخیره می‌کنند. این واقعیت که قطرات چربی کمتر و کوچکتر وجود دارد نشان می دهد که فعالیت لیپوژنیک کاهش یافته است. مطالعات بیان ژن نشان می دهد که وقتی NNMT مسدود می شود، آنزیم های لیپوژنیک مانند FAS و ACC کاهش می یابد.

تغییرات شار متابولیک در طول تمایز

در طول آدیپوژنز، تغییرات زیادی در جریان متابولیک از طریق مسیرهای مختلف وجود دارد.

بدن گلوکز بیشتری دریافت می کند، گلوکز را سریعتر تجزیه می کند و سیترات بیشتری تولید می کند تا استیل-CoA برای سنتز اسیدهای چرب فراهم کند. سلول ها متابولیسم واکنشی و مصرف انرژی خود را به طور همزمان کاهش می دهند، که به فرآیندهای آنابولیک که چربی را ذخیره می کنند کمک می کند. به نظر می رسد فعالیت NNMT با تغییر مقدار NAD+ موجود و نسبت کوفاکتورهای مرتبط به این تغییرات متابولیکی کمک می کند.

5 آمینو 1mq پپتید با مسدود کردن NNMT متابولیسم سلولی را در حالت اکسیداتیو تری نگه می دارد. سطوح بالاتر NAD⁺ به ادامه عملکرد میتوکندری و فسفوریلاسیون اکسیداتیو کمک می کند، که باعث می شود سلول ها کمتر به ذخیره چربی روی بیاورند. حتی زمانی که سایر عوامل تمایز وجود دارند، این مقاومت متابولیکی در برابر سیگنال‌های چربی‌زایی باعث می‌شود که تجمع چربی کمتر موثر باشد.

تشکیل و پایداری قطرات چربی

علاوه بر سرعت سنتز، پروتئین‌ها و ساختارهای سلولی خاصی بر نحوه تشکیل و پایدار ماندن قطرات چربی تأثیر می‌گذارند. پروتئین های خانواده پریلیپین قطرات را می پوشانند و نحوه رسیدن لیپازها به آنها را کنترل می کنند.

در مراحل اولیه تشکیل قطرات، شبکه آندوپلاسمی ساختار را فراهم می کند. داده‌های جدید نشان می‌دهد که این بخش‌های ساختاری ذخیره‌سازی لیپید تحت تأثیر فرآیندهایی قرار می‌گیرند که به NAD+ وابسته هستند.

هنگامی که 5 آمینو 1mq پپتید در طول تمایز به سلول ها اضافه می شود، چند قطره لیپیدی که تشکیل می شوند جامد کمتری به نظر می رسند و احتمال شکسته شدن آنها بیشتر است. این می تواند به این دلیل باشد که ترکیب چربی قطرات تغییر کرده است یا بیان پروتئین هایی که به قطرات مرتبط هستند تغییر کرده است. این یافته‌ها نشان می‌دهد که مسدود کردن NNMT نه تنها میزان تجمع چربی را تغییر می‌دهد، بلکه نحوه سازماندهی آن لیپید در داخل سلول‌ها را نیز تغییر می‌دهد.

5 آمینو 1MQ پپتید و چربی زایی 3T3-L1: مطالعات سلولی چه چیزی را نشان می دهد؟

سیستم مدل 3T3-L1 برای تحقیقات آدیپوژنز

هنگام مطالعه رشد سلول های چربی در شرایط آزمایشگاهی، نوع سلول 3T3-L1 بهترین مدل برای استفاده است. این سلول‌های فیبروبلاست موش برای مدت طولانی وجود داشته‌اند و توانایی شگفت‌انگیزی برای تبدیل شدن به سلول‌های چربی مانند زمانی که در معرض هورمون‌های مناسب قرار می‌گیرند، دارند. محققان از سراسر جهان از این سیستم برای بررسی نحوه عملکرد چربی زایی، آزمایش اثرات ترکیبات و تایید یافته های خود قبل از رفتن به مدل های پیچیده تر استفاده می کنند.

با استفاده از5 آمینو پپتید 1mqبر روی سلول های 3T3-L1 در مطالعات به طور مداوم به نتایج یکسان در آزمایشگاه های مختلف منجر شده است. هنگامی که پپتید به کوکتل های تمایز معمولی که قبلاً دارای انسولین، دگزامتازون و ایزوبوتیل متیل گزانتین هستند اضافه می شود، اثربخشی تمایز را به نحوی که به مقدار آن بستگی دارد کاهش می دهد. شکل سلول ها بیشتر شبیه فیبروبلاست ها می ماند، چربی کمتری ذخیره می کنند و نشانگرهای چربی کمتری را بیان می کنند. در غلظت های کمتر از 50 میکرومولار،

این اثرات بدون کشتن سلول ها اتفاق می افتد.

دوز-روابط پاسخ و مطالعات زمان‌بندی

بسیاری از آزمایش‌های دقیق دوز-پاسخ نشان می‌دهند که پپتید 5 آمینو 1mq از تمایز سلول‌های 3T3-L1 با مقدار IC50 بین 15 تا 25 میکرومولار جلوگیری می‌کند. غلظت‌های پایین‌تر اثراتی دارد، مانند کاهش سرعت چربی‌زایی، اما عدم توقف کامل آن. غلظت های بالاتر تمایز را تقریباً به طور کامل متوقف می کند، اما تمایز را در سلول هایی که قبلاً به طور کامل رشد کرده اند متوقف نمی کند.

مطالعاتی که به زمان‌بندی می‌پردازند نشان می‌دهند که پپتید زمانی بیشترین تأثیر را دارد که در دو تا چهار روز اول تمایز وجود داشته باشد. این زمانی است که مسیرهای فاکتور رونویسی در حال تنظیم هستند. افزودن پپتید در مراحل بعدی اثرات را ضعیف‌تر می‌کند، که نشان می‌دهد پس از قفل شدن برنامه‌های رونویسی خاص، NNMT چندان مهم نیست. از سوی دیگر، حذف پپتید پس از اولین دوز باعث تمایز می‌شود، که نشان می‌دهد سرکوب NNMT باید در طول زمان حفظ شود تا اثر ضد چربی‌زایی حفظ شود.

نمایه های بیان ژن و نشانگرهای مولکولی

تجزیه و تحلیل کامل بیان ژن در سلول های 3T3-L1 تیمار شده با پپتید 5 آمینه 1mq نشان می دهد که بسیاری از مسیرهای چربی زایی تغییر کرده اند. علاوه بر PPAR و C/EBP، بیان بسیاری از ژن‌هایی که در پایین دست آنها قرار دارند تغییر می‌کند. آدیپونکتین، یک آدیپوکین مهم که معمولاً توسط سلول های چربی کاملاً رشد یافته آزاد می شود، مقدار زیادی کاهش می یابد. ناقل گلوکز 4 (GLUT4) که وظیفه جذب گلوکز در زمان وجود انسولین را بر عهده دارد نیز کاهش می یابد. از سوی دیگر، ژن‌های مربوط به حالت پیش آدیپوسیت یا ویژگی فیبروبلاست هنوز بسیار فعال هستند. از این نشانه های مولکولی مشخص است که پپتید 5 آمینو 1mq به جای کاهش سرعت، تعهد چربی زایی را متوقف می کند. سلول های تیمار شده یک نمایه تنظیمی را حفظ می کنند که بیشتر شبیه به کنترل های نابالغ است تا سلول های چربی کاملاً توسعه یافته. به همین دلیل، این پپتید می‌تواند در آزمایش‌هایی که نیاز به زنده نگه داشتن جمعیت پیش‌آدیپوسیت دارند یا در مطالعات مقایسه‌ای که می‌خواهند بفهمند چه چیزی سلول‌های متعهد را از سلول‌های غیرمتعهد متفاوت می‌کند، استفاده کرد.

آیا 5 آمینو 1 مگا کیو پپتید می تواند تشکیل سلول های چربی بالغ را تغییر دهد؟

مراحل تعهد در مقابل بلوغ

شواهدی وجود دارد که نشان می دهد پپتید 5 آمینو 1mq بیشتر بر مراحل اولیه تمایز و تعهد تأثیر می گذارد. آدیپوژنز سه مرحله جداگانه دارد: تعهد (جایی که سرنوشت سلول تعیین می شود)، تمایز اولیه (جایی که تغییرات بیان ژن شروع می شود) و تمایز نهایی (جایی که سلول به یک سلول چربی بالغ تبدیل می شود). این مراحل توسط فرآیندهای مولکولی که همپوشانی دارند اما هنوز جدا هستند کنترل می شوند. برخی چیزها بیش از دیگران بر فداکاری تأثیر می گذارند و برخی چیزها بیش از دیگران بر رشد تأثیر می گذارند.

هنگامی که قبل یا در طول تشکیل تمایز استفاده می شود، از رفتن سلول ها به برنامه چربی زایی جلوگیری می کند. این تأثیر کمتری روی سلول هایی دارد که قبلاً علائم سلول های چربی بالغ را نشان می دهند. از آنجایی که فقط در زمان‌های خاصی اتفاق می‌افتد، به این معنی است که NNMT در مرحله تصمیم‌گیری، زمانی که سلول‌ها تصمیم می‌گیرند به سلول‌های چربی تبدیل شوند، بسیار مهم است.

برگشت پذیری و اثرات بلند مدت-

یک سوال مهم این است که آیا مسدود کردن NNMT اثراتی بر روی چربی‌زایی دارد یا خیر؟ مطالعاتی که این مشکل را بررسی کردند نشان دادند که5 آمینو پپتید 1mqبه نظر نمی رسد که سرنوشت سلول ها را به گونه ای تغییر دهد که قابل بازگشت نباشد. اگر سیگنال‌های مناسب وجود داشته باشد، سلول‌ها می‌توانند پس از برداشتن پپتید پس از یک درمان کوتاه مدت، دوباره شروع به تمایز کنند. این نشان می‌دهد که مسدود کردن NNMT باعث می‌شود محیط متابولیک برای چربی‌زایی بد باشد، اما توانایی سلول را برای تمایز برای همیشه تغییر نمی‌دهد.

مقایسه مشاهدات In Vitro و In Vivo

مطالعاتی که برای چند هفته یا بیشتر ادامه یافتند نشان می‌دهند که درمان طولانی‌مدت با این پپتید بدون ایجاد اثرات مضر باعث توقف چربی‌زایی می‌شود. سلول ها هنوز زنده و از نظر بیولوژیکی فعال هستند. آنها فقط چربی ذخیره نمی کنند یا نشانه هایی از چربی بودن را نشان نمی دهند. این اثر طولانی-این پپتید را برای روش‌های تحقیقاتی طولانی‌تر مفید می‌سازد و نشان می‌دهد که فعالیت NNMT در تمام مراحل رشد سلول‌های چربی، نه فقط در زمان شروع اولیه، مورد نیاز است.

تحقیقات in vivo به ما درک بهتری از نحوه عملکرد اشیا در بدن می‌دهد، در حالی که مطالعات کشت سلولی اطلاعات دقیق‌تری در مورد نحوه عملکرد چیزها به ما می‌دهد.

مطالعات روی حیوانات با استفاده از پپتید 5 آمینو 1mq نشان داده است که دادن آن به بدن به طور کلی باعث کاهش تجمع چربی در مدل‌های چاقی ناشی از رژیم غذایی می‌شود.

وزن بدن کاهش می یابد، ذخایر چربی سفید کوچکتر می شوند و سلول های چربی کوچکتر می شوند. این تغییرات با چربی زایی کمتر یا استفاده بیشتر از چربی سازگار است.

جالب است که اثرات موجود در موجودات زنده پیچیده تر از متوقف کردن چربی زایی است.

این پپتید همچنین نحوه تجزیه چربی در سلول های چربی فعلی را تغییر می دهد، سطح انرژی بدن را افزایش می دهد و نحوه ارسال سیگنال های التهابی در بافت چربی را تغییر می دهد.

این اثرات اضافی به اثرات ضد چربی{0} که در کشت سلولی مشاهده می‌شود اضافه می‌کنند و تأثیر پیچیده‌تری بر بافت چربی دارند.

این سطح از جزئیات هم مزایا و هم مشکلات استفاده از آنچه را که در شرایط آزمایشگاهی می آموزیم برای کل گونه ها نشان می دهد.

نتیجه گیری

ارتباط بین پپتید 5 آمینو 1mq و آدیپوژنز یک حوزه جدید و جالب از مطالعه متابولیک است. این ماده شیمیایی کوچک به طور خاص NNMT را مسدود می کند، که به محققان راهی برای بررسی فرآیندهای متابولیکی که منجر به تشکیل سلول های چربی می شود، می دهد. اثرات پپتید بر تنظیم PPAR، تمایز سلول های چربی و تجمع چربی در طیف وسیعی از سیستم های تجربی، از کشت سلولی 3T3-L1 تا مدل های حیوانی نشان داده شده است.

با درک این فرآیندها، می‌توانیم درباره چگونگی تأثیر آنزیم‌های متابولیک بر تصمیم‌گیری‌هایی که سلول‌ها در مورد سرنوشت خود می‌گیرند، بیشتر بیاموزیم. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد سطح NAD+ در سلول‌ها، که تا حدی توسط NNMT کنترل می‌شود، یک عامل مهم در تصمیم‌گیری در مورد اینکه آیا سلول‌های پیش‌ساز به سلول‌های چربی بالغ تبدیل می‌شوند یا خیر، وجود دارد. این دیدگاه متابولیک به مدل‌های استاندارد آدیپوژنز که بر فاکتورهای رونویسی تمرکز دارند اضافه می‌کند و زمینه‌های تحقیقاتی جدیدی را ایجاد می‌کند.

محققان علوم متابولیک، بیوتکنولوژی و سایر زمینه های مرتبط باید بتوانند مواد تحقیقاتی خوبی را به دست آورند. برای به دست آوردن اطلاعات مفید از مطالعه5 آمینو پپتید 1mqو چربی زایی، شما باید از مواد شیمیایی استفاده کنید که به طور کامل مورد مطالعه قرار گرفته و استانداردهای کیفی سختگیرانه را رعایت کنند.

اگر برای مطالعه خود به یک ارائه‌دهنده پپتید ۵ آمینو ۱mq با خلوص بالا{{0} نیاز دارید، Kpeptide بهترین کیفیت و خدمات را دارد. تسهیلات گواهی شده GMP ما با تجزیه و تحلیل پیوندهای سه هر دسته همراه با مستندات تحلیلی کامل است که شامل داده های HPLC و MS می شود. این اطمینان حاصل می کند که مطالعات چربی زایی و متابولیک شما می تواند تکرار شود.

ما با شرکت های دارویی، شرکت های علمی و موسسات تحقیقاتی در سراسر جهان کار می کنیم و 12 سال تجربه در سنتز و سفارشی سازی ارگانیک داریم. تیم فنی ما می‌تواند به شما کمک کند تا نمرات و مشخصات مناسب برای آزمایش‌های خود را با کار کردن با شما-روی-یک، انتخاب کنید. ما می دانیم که برای پروژه های مطالعاتی چقدر مهم است که دسته ها سازگار باشند و زنجیره تامین به خوبی کار کند.

اگر به دنبال چگونگی تمایز سلول‌ها، نحوه عملکرد متابولیسم یا چگونگی ساخت ابزارهای تحقیقاتی جدید هستید، Kpeptide شرکتی است که می‌توانید به شما اعتماد کنید.5 آمینو پپتید 1mq. انتخاب های بسته بندی انعطاف پذیر، قیمت های منصفانه و خطوط باز تماس ما به شما کمک می کند پروژه خود را در مسیر و بودجه خود نگه دارید. به تیم ما ایمیل بزنیدsales@kpeptide.comبرای صحبت در مورد نیازهای منحصر به فرد خود و دریافت یک نقل قول که متناسب با مطالعه شما باشد.

1. Kraus D، Yang Q، Kong D، و همکاران. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. طبیعت{5}}؛ 508(7495): 258-262.

2. Rosen ED، Spiegelman BM. وقتی از چربی صحبت می کنیم از چه چیزی صحبت می کنیم. سلول{3}};156(1-2):20-44.

3. کشاورز SR. کنترل رونویسی تشکیل سلول های چربی. متابولیسم سلولی{3}}؛ 4(4): 263-273.

4. کوماتسو ام، کاندا تی، اورای اچ، و همکاران. فعال سازی NNMT می تواند با تعدیل متابولیسم NAD+ به ایجاد بیماری کبد چرب کمک کند. گزارش های علمی{4}}؛ 8(1):8637.

5. Green H، Kehinde O. یک رده سلولی پیش چربی ایجاد شده و تمایز آن در کشت II. عوامل موثر بر تبدیل چربی سلول. 1975;5(1):19-27.

6. Ulanovskaya OA، Zuhl AM، Cravatt BF. NNMT بازسازی اپی ژنتیک را در بیماری متابولیک ترویج می کند. زیست شناسی شیمیایی طبیعت{3}}؛ 9(5): 300-306.