5 آمینو 1MQ پپتید لیپولیز را بدون سرکوب اشتها افزایش می دهد

محققان متابولیک به دنبال داروهای سرکوب‌کننده اشتها-غیر سنتی هستند تا به کاهش وزن سالم کمک کنند. مواد شیمیایی جدید روش‌های جایگزین{2}}از دست دادن چربی را ارائه می‌کنند که افراد را گرسنه یا بی‌انگیزه نمی‌گذارد. این 5 آمینو 1mqپپتیدمحبوب است زیرا چربی را می شکند حتی زمانی که کالری محدود شده یا گرسنگی تنظیم شده باشد.

تحقیقات روی تنظیم‌کننده‌های متابولیک نشان می‌دهد که نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز (NNMT) بر مصرف انرژی و رفتار سلول‌های چربی تأثیر می‌گذارد. 5 آمینو 1mq کلرید بر خلاف محرک‌ها یا درمان‌های گرسنگی، یک نقطه بازرسی متابولیک را هدف قرار می‌دهد. به دلیل این تفاوت، پپتید 5 آمینو 1mq ممکن است در مطالعات کنترل شده برای ارزیابی انعطاف پذیری متابولیک و مصرف انرژی استفاده شود.

بسیج چربی از طریق مسیرهای غیرغذایی یک پیشرفت بزرگ در تحقیقات متابولیک است. یک مطالعه بررسی می کند که چگونه یک مهار کننده NNMT بر لیپولیز و مصرف انرژی بدون تغییر رژیم غذایی تأثیر می گذارد. نحوه عملکرد آن در سلول ها و در تحقیقات نیز پوشش داده شده است.

 

تزریق پپتید 5-Amino-1MQ

1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
وزن مولکولی: 286.11
شماره EINECS: 464-196-0
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC-MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4

ما تزریق پپتید 5-Amino-1MQ را ارائه می دهیم، لطفاً برای مشخصات دقیق و اطلاعات محصول به وب سایت زیر مراجعه کنید.

محصول:https://www.kpeptide.com/peptides-سالم/5-آمینو-1mq-peptide-injection.html

مهار NNMT در دسترس بودن NAD سلولی را بازیابی می کند

به طور خاص مسدود کردن نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز روش اصلی است که 5 آمینو پپتید 1mq چربی را در بدن جابجا می کند. هنگامی که NNMT متیلاسیون نیکوتین آمید را سرعت می بخشد، از گروه های متیل و واسطه های NAD⁺ در این فرآیند استفاده می کند. هنگامی که فعالیت NNMT بالا می ماند، مانند بافت چربی زمانی که متابولیسم درست کار نمی کند، این تبدیل آنزیم مقدار NAD+ را در سلول ها کاهش می دهد، که یک کوفاکتور برای میتوکندری برای تولید انرژی و کنترل متابولیسم است.

با متوقف کردن کارکرد NNMT، این ماده نیکوتین آمید را در دسترس نگه می دارد که به سلول ها اجازه می دهد سطح NAD+ خود را بالا نگه دارند. ترمیم آنزیم‌هایی را فعال می‌کند که به NAD⁺ وابسته هستند، عمدتاً از خانواده سیرتوئین از داستیلازها، که تعادل متابولیک را کنترل می‌کنند. NAD⁺ بیشتر موجود، شرایط را برای بهبود عملکرد میتوکندری و تغییر الگوهای بیان ژن که به سوختن چربی به جای ذخیره آن کمک می کند، بهتر می کند.

دخیل در بیان ژن لیپولیتیک

محققان با استفاده از مدل‌های 3T3-L1 نشان داده‌اند که این درمان با مهارکننده NNMT بیان ژن‌هایی را که برای آنزیم‌های لیپولیتیک کد می‌کنند، بسیار افزایش می‌دهد. لیپاز تری گلیسیرید چربی (ATGL) و لیپاز حساس به هورمون (HSL) پس از قرار گرفتن در معرض این ماده بیشتر بیان می شوند، به این معنی که سلول های چربی بهتر قادر به تجزیه تری گلیسیرید هستند.

در عین حال، تولید ژن‌های مرتبط با لیپوژنز، مانند سنتاز اسید چرب (FAS) و استیل{0}}CoA کربوکسیلاز (ACC) کمتر است. با تغییر کد ژن متابولیک در هر دو جهت، این امر یک محیط سلولی ایجاد می کند که به جای ذخیره چربی به تجزیه آن کمک می کند. تغییرات در رونویسی از طریق مسیرهایی رخ می دهد که شامل فعال کردن SIRT1 و سپس تغییر فاکتورهای رونویسی متابولیک است. این یک پاسخ هماهنگ را ایجاد می کند که متابولیسم سلول های چربی را تغییر می دهد به طوری که آنها انرژی آزاد می کنند.

افزایش ظرفیت اکسیداتیو میتوکندری

علاوه بر تغییر بیان ژن، پپتید 5 آمینو 1mq باعث می شود فسفوریلاسیون اکسیداتیو میتوکندری بهتر عمل کند. مقادیر بالاتر NAD⁺ به کار زنجیره انتقال الکترون کمک می‌کند، که استفاده از اکسیداسیون بتا را برای سلول آسان‌تر می‌کند تا اسیدهای چرب را به انرژی تبدیل کند. این تغییر در متابولیسم باعث می شود که بدن انرژی بیشتری مصرف کند بدون اینکه فرد مجبور باشد بیشتر ورزش کند یا کمتر غذا بخورد.

مطالعات روی حیوانات نشان داده است که افرادی که به آنها این ترکیب داده شده است، اکسیژن بیشتری مصرف کرده و گرمای بیشتری تولید می کنند که نشانه افزایش فعالیت ترموژنیک است. این تغییرات فیزیولوژیکی حتی با وجود اینکه اشتهای افراد تغییر نمی‌کند، اتفاق می‌افتد، زیرا مطالعات در مورد مصرف غذا تفاوت زیادی بین گروه‌های تحت درمان و کنترل نشان نمی‌دهد. این روش با سایر روش‌های کاهش وزن که به ایجاد کمبود کالری با کمتر خوردن بستگی دارد، متفاوت است، زیرا بر اشتهای شما تأثیر نمی‌گذارد.

بررسی انعطاف پذیری متابولیک در مدل های چاقی

5 آمینو 1mqپپتیدتوسط محققانی که سازگاری متابولیک را مطالعه می کنند برای بررسی نحوه واکنش بافت چربی به مشکلات متابولیک بدون توجه به وضعیت تغذیه ای آن استفاده شده است. در مدل‌هایی که افراد به دلیل رژیم غذایی دارای اضافه وزن هستند، این ماده به محققان اجازه می‌دهد تا بدون نیاز به کنترل تغییرات در مصرف غذا، توانایی چربی سوزی{1}}را بررسی کنند. این طرح آزمایش روشن می‌کند که آیا اختلال متابولیک ناشی از سلول‌های چربی آسیب‌دیده است یا صرفاً با خوردن کالری زیاد.

مطالعاتی که با استفاده از این ماده روی موش‌هایی که با رژیم غذایی{0}}پرچرب تغذیه شده‌اند، نشان داد که حتی زمانی که کالری دریافتی ثابت بماند، بهبود متابولیک ممکن است اتفاق بیفتد. این تغییرات شامل ذخیره چربی کمتر و حساسیت بهتر به انسولین است. این نتایج نشان می‌دهد که بافت چربی دارای{3} توانایی‌های تنظیمی است که می‌تواند از طریق مداخلات مولکولی هدفمند فعال شود. این برخلاف این ایده است که کنترل وزن همیشه به معنای تغییر اشتها است.

تبیین نقش NNMT در سندرم متابولیک

این واقعیت که این مهارکننده NNMT تنها بر آنزیم خاصی تأثیر می گذارد، به محققان کمک کرده است تا بفهمند چگونه این آنزیم بر علائم سندرم متابولیک تأثیر می گذارد. با استفاده از داروها برای کاهش فعالیت NNMT در حالی که سایر مسیرهای متابولیک را فعال نگه می دارند، محققان می توانند مطمئن باشند که اثراتی که مشاهده می کنند به دلیل عملکرد این آنزیم است و نه عوارض جانبی مانند کاهش وزن یا تغییرات رفتاری.

استفاده از پپتید 5 آمینو 1mq در روش های تحقیقاتی نشان داده است که مسدود کردن NNMT به تنهایی باعث ایجاد تغییراتی می شود که می تواند در تحمل گلوکز، استئاتوز کبدی و نشانگرهای التهاب سیستمیک مشاهده شود. این مزایا بر بسیاری از اندام‌ها تأثیر می‌گذارد زیرا عملکرد بهتر بافت چربی و آزادسازی کمتر آدیپوکین‌های التهابی را در بر می‌گیرد. این نشان می دهد که NNMT یک گره مرکزی در تنظیم متابولیک به جای یک عامل محیطی است.

کاوش رویکردهای غیر{0}}محدودیت کالری برای سلامت متابولیک

از آنجایی که این ترکیب شما را گرسنه نمی‌کند، برای مطالعه درمان‌های متابولیک که متکی به پیروی از برنامه‌های غذایی سخت نیستند، عالی است. این حوزه مطالعاتی به مشکلات محدودیت کالری در دنیای واقعی می پردازد، زیرا می تواند سخت باشد و می تواند باعث تغییرات بیوشیمیایی شود که دستیابی به موفقیت درازمدت را دشوارتر می کند.

مقایسه محدودیت کالری، ورزش و مهار NNMT در آزمایشات نشان داده است که هر روش دارای امضای متابولیک خاص خود است. هر سه درمان می توانند چربی بدن را کاهش دهند، اما 5 آمینو پپتید 1mq بیان ژن ها را در بافت چربی و سطح نشانگرهای التهابی را به گونه ای تغییر می دهد که با آنچه در هنگام محدود کردن غذا روی می دهد متفاوت است. این نشان می دهد که این دو به جای اینکه علیه یکدیگر باشند با هم کار می کنند.

سرکوب تمایز سلول های چربی

NNMT پیش{0}}آدیپوسیت ها و همچنین سلول های چربی بالغ را تنظیم می کند. تحقیقات نشان داد که بیان NNMT به طور پیوسته در طول تمایز چربی افزایش می یابد و در سلول های چربی کاملاً توسعه یافته به اوج خود می رسد. این الگوی زمانی نشان می‌دهد که فعالیت NNMT با تغییر مکانیسم‌های نظارتی وابسته به NAD به بلوغ کمک می‌کند.

هنگامی که پپتید 5 آمینو 1mq در طول تمایز وارد می‌شود، پیش‌آدیپوسیت‌ها کمتر به سلول‌های چربی{2} پر شده تبدیل می‌شوند. قرار گرفتن در معرض ترکیب نشانگرهای چربی زایی مانند PPAR و CCAAT/EBP را به روشی وابسته به دوز سرکوب می کند. غلظت حدود 30 میکرومولار گزارش شده است که بیش از 70 درصد از آدیپوژنز را در سیستم های کشت سلولی تنظیم شده مهار می کند.

روشن کردن SIRT1 یک هیستون را از عوامل رونویسی چربی حذف می کند و تمایز را متوقف می کند. حفظ حوضچه NAD+ فعالیت SIRT1 را افزایش می دهد و از مسیرهای رونویسی رشد سلول های چربی جلوگیری می کند. این روش نشان می دهد که چگونه تغییرات هورمونی ممکن است به رشد چربی و سلول های چربی کمک کند.

مدولاسیون واسطه التهابی در بافت چربی

التهاب بافت چربی، ناشی از تهاجم ماکروفاژها و سیتوکین‌های التهابی، برای نارسایی متابولیک بسیار مهم است. محققان نشان دادند که NNMT به این فنوتیپ التهابی کمک می کند. تحقیقات نشان می‌دهد که افزایش سطح NNMT با افزایش ترشح TNF- و IL-6 در ذخایر چربی مرتبط است.

حتی بدون کاهش وزن، این مهار کننده NNMT واسطه های التهابی بافت چربی را کاهش می دهد. با مهار سیگنال دهی NF-kB، که ژن هایی را که باعث التهاب می شوند فعال می کند، عمل می کند. این ماده شیمیایی استیلاسیون زیرواحد NF{3}}kB را از طریق افزایش فعالیت NAD+ و SIRT1 تغییر می‌دهد. این امر رونویسی و تولید سیتوکین را کاهش می دهد.

5 آمینو 1mqپپتیدسیگنال‌های التهابی را کاهش می‌دهد و ترکیبات لیپیدی ضدالتهابی، از جمله گونه‌های PAHSA-نوع اسید پالمیتیک را افزایش می‌دهد. مسدود کردن NNMT ممکن است سلامت متابولیک را با بهبود عملکرد انسولین و کاهش التهاب با لیپیدهای خاص افزایش دهد.

هماهنگی متابولیسم لیپیدهای کبدی

مهار NNMT بیشتر از چربی تأثیر می گذارد. همچنین بر متابولیسم کبد تأثیر می گذارد، جایی که آنزیم به شدت بیان می شود. استئاتوز کبدی مرتبط با چاقی توسط افزایش فعالیت NNMT ایجاد می‌شود، که چربی را مشابه سلول‌های چربی می‌سازد. کاهش NAD⁺ مانع از سوزاندن چربی میتوکندری می شود، در حالی که مسیرهای لیپوژنیک فعال باقی می مانند.

پپتید 5 آمینو 1mq به طور چشمگیری تری گلیسیرید، وزن و ساختار کبد را در حیوانات استئاتوز کبدی القاء شده با رژیم غذایی کاهش داده است. مطالعه مولکولی تغییرات سازمان یافته بیان ژن کبد را با آنزیم های لیپوژنیک کمتر و شاخص های اکسیداسیون اسیدهای چرب بیشتر نشان می دهد. حساسیت بهتر بدن به انسولین با این تغییرات همزمان است. مسدود کردن NNMT در کبد ممکن است به تنظیم متابولیسم کمک کند.

بافت چربی و متابولیسم کبد به هم مرتبط هستند و تأثیرات کبدی را بسیار مهم می کند. بافت چربی ناکارآمد اسیدهای چرب آزاد زیادی تولید می کند که در لیپیدهای کبد انباشته می شوند. نارسایی کبد عدم تعادل شیمیایی را بدتر می کند. NNMT در هر دو بافت هدف قرار می گیرد، از این رو چندین علامت سندرم متابولیک را به طور همزمان درمان می کند.

NAD⁺-فعال‌سازی مسیر متابولیک وابسته

از آنجایی که NAD+ برای انرژی سلولی بسیار مهم است، فراوانی آن بر میزان انرژی که سلول می تواند استفاده کند، تأثیر می گذارد. این کوفاکتور بخشی از صدها واکنش آنزیمی است، مانند واکنش هایی که در طی گلیکولیز، چرخه اسید سیتریک و زنجیره انتقال الکترون اتفاق می افتد. هنگامی که فعالیت NNMT مقدار واسطه های NAD+ را در سلول کاهش می دهد، این فرآیندهای{3}}ایجاد انرژی اولیه آنطور که باید کار نمی کنند، که باعث کند شدن متابولیسم می شود.

پپتید 5 آمینو 1mq به سلول ها کمک می کند تا با در دسترس نگه داشتن NAD+ جریان بالاتری را از طریق مسیرهای اکسیداتیو حفظ کنند. این توانایی بالاتر به این معنی است که اسیدهای چرب بیشتری سوزانده می‌شوند زیرا آنزیم‌هایی که بتا{3}}اکسیداسیون را انجام می‌دهند به NAD+ به‌عنوان یک کوفاکتور برای حذف دو{5} واحد کربن از زنجیره‌های اسید چرب در یک زمان نیاز دارند. مولکول‌های استیل{7}}CoA که ساخته می‌شوند به چرخه اسید سیتریک می‌روند، جایی که دهیدروژنازهای وابسته به NAD بیشتری آنها را خارج کرده و از آنها برای ساخت ATP استفاده می‌کنند.

بیوژنز و عملکرد میتوکندری

سطوح بالای NAD+ نه تنها از فعالیت سلول‌های میتوکندریایی که در حال حاضر وجود دارند پشتیبانی می‌کند، بلکه ایجاد میتوکندری‌های جدید را برای افزایش ظرفیت تولید انرژی-سلول‌ها نیز تشویق می‌کند. فعال شدن تکثیرکننده پراکسی زوم-گیرنده فعال شده گاما کواکتیواتور 1-آلفا (PGC-1 ) این فرآیند را آغاز می کند. PGC-1 یک تنظیم کننده اصلی بیان ژن میتوکندری است که به داستیلاسیون توسط SIRT1 واکنش نشان می دهد.

محققانی که به مواد میتوکندری در بافت‌های افرادی که تحت درمان با این مهارکننده NNMT بودند، دریافتند که تعداد نسخه‌های DNA میتوکندری بیشتر و آزاد شدن پروتئین‌های میتوکندری بیشتر است، که نشان می‌دهد بیوژنز در حال وقوع است. این رشد جمعیت‌های میتوکندری، توانایی اکسیداتیو کلی سلول‌ها را بهبود می‌بخشد، که به اسیدهای چرب بیشتری اجازه می‌دهد تا از طریق فرآیندهایی که انرژی تولید می‌کنند حرکت کنند. نتیجه باعث می‌شود که میزان متابولیسم پایه بالا برود حتی اگر ورزش بدنی بیشتری انجام نمی‌دهید.

افزایش انعطاف پذیری بستر

هنگامی که فردی دچار اختلال متابولیک است، بدن او نمی تواند آنطور که باید بین سوزاندن کربوهیدرات و چربی ها به طور موثر تغییر کند. این انعطاف پذیری متابولیک نامیده می شود. به همین دلیل، سلول ها باید بیش از حد به متابولیسم گلوکز متکی باشند و به اندازه کافی به اکسید شدن اسیدهای چرب موجود، که منجر به تجمع چربی و مقاومت به انسولین می شود، تکیه کنند.

نشان داده شده است که درمان با پپتید 5 آمینو 1mq انعطاف پذیری متابولیک را بازیابی می کند، همانطور که با اندازه گیری ضریب تنفسی نشان داده شده است که اکسیداسیون چربی را در مقایسه با استفاده از کربوهیدرات نشان می دهد. در این تغییر به این معنی است که سلول ها دوباره می توانند به راحتی به چربی ذخیره شده برای تولید انرژی دسترسی پیدا کرده و از آنها استفاده کنند. بسترهای انعطاف‌پذیرتر امکان تولید انرژی طولانی‌مدت را بدون نیاز به دسترسی ثابت به گلوکز فراهم می‌کنند، که از نظر متابولیک وضعیت سالم‌تری است.

تحلیل مقایسه‌ای با اشتها-مداخلات تعدیل‌کننده

کاهش وزن همیشه شامل کاهش کالری با کاهش گرسنگی افراد یا کند کردن جذب غذا بوده است. این درمان‌ها ممکن است به کاهش وزن شما کمک کنند، اما معمولاً باعث می‌شوند بدن شما به روش‌هایی پاسخ دهد که حفظ آن را سخت‌تر می‌کند. متابولیسم شما کند می شود، سیگنال های گرسنگی افزایش می یابد و هورمون های روده تغییر می کند.

از آنجا که به جای مصرف، بسیج چربی و مصرف انرژی را هدف قرار می دهد 5 آمینو 1mqپپتیدمتفاوت عمل می کند مطالعات مقایسه ای نشان می دهد که مهار NNMT به افراد کمک می کند وزن کم کنند و در عین حال توده بدون چربی بدن را بهتر از محدودیت کالری حفظ کنند. این احتمالاً به این دلیل است که فعالیت میتوکندری عضلات و چربی را افزایش می دهد. بافت عضلانی تا حد زیادی بر میزان متابولیسم پایه تأثیر می گذارد، حفظ آن برای متابولیسم مطلوب است.

ادغام با ورزش و مداخلات غذایی

هنگامی که تغییرات سبک زندگی همراه با مهار NNMT ایجاد می شود، روش های ترکیبی نوید هم افزایی را نشان داده اند. محققان دریافته اند که مصرف 5 آمینو پپتید 1mq همراه با برنامه های ورزشی ساختاریافته، سرعت سوزاندن چربی در طول فعالیت را افزایش می دهد و معیارهای ریکاوری را بهبود می بخشد. این نشان می دهد که این ترکیب به بدن کمک می کند تا با ورزش سازگار شود.

به همین ترتیب، ترکیب با تغییرات رژیم غذایی، فواید آن را بیشتر می کند. هنگامی که این ترکیب با رژیم‌های کم کالری ترکیب می‌شود، به نظر می‌رسد این ترکیب برخی از واکنش‌های متابولیکی تطبیقی ​​را کاهش می‌دهد که معمولاً کاهش وزن را سخت‌تر می‌کند. به عنوان مثال، به نظر می رسد کاهش میزان سوخت و ساز بدن که با کمبود کالری همراه است را کاهش می دهد. این اثر محافظتی ممکن است به این دلیل باشد که این ماده می تواند عملکرد میتوکندری و سطوح NAD⁺ سلولی را حتی زمانی که انرژی محدود است بالا نگه دارد. این امر کاهش متابولیک را که معمولاً هنگام رژیم گرفتن افراد اتفاق می‌افتد، متوقف می‌کند.

کاربردها در توسعه ابزارهای تحقیق متابولیک

علاوه بر کاربردهای احتمالی آن در پزشکی، پپتید 5 آمینو 1mq ابزار مفیدی برای محققانی است که به سؤالات اساسی در مورد چگونگی استفاده از انرژی می پردازند. محققان می‌توانند از فرآیند انتخابی آن برای بررسی نقش متابولیسم NNMT و NAD+ در طیف گسترده‌ای از موقعیت‌های بدن، از سازگاری با ورزش گرفته تا کاهش متابولیک که با افزایش سن به وجود می‌آید، استفاده کنند.

استفاده از این ترکیب در آزمایشات به رفع برخی از سوالاتی که قبلاً در مورد نحوه عملکرد متابولیسم نامشخص بودند کمک کرده است. محققانی که می‌خواستند دریابند که آیا بهبود متابولیک به کاهش وزن نیاز دارد یا خیر، از مهار NNMT برای دریافت مزایای متابولیک و در عین حال حفظ وزن مشابه استفاده کردند. این نشان می دهد که کیفیت بافت چربی، نه فقط مقدار آن، تأثیر زیادی بر سلامت متابولیک به طور کلی دارد. این خط مطالعه، مدل‌های تعادل انرژی ساده را زیر سؤال می‌برد و نشان می‌دهد که فعالیت متابولیک در سطح بافت چقدر مهم است.

پیدا کردن اطلاعات بیشتر در مورد 5 آمینو 1mqپپتیدبه ما کمک می کند تا بفهمیم چگونه بدون تغییر گرسنگی، چربی سوزی و مصرف انرژی را افزایش دهیم. این ترکیب برنامه های متابولیکی هماهنگی را شروع می کند که به لیپولیز، عملکرد میتوکندری و انعطاف پذیری متابولیک بهتر کمک می کند. این کار را با مسدود کردن انتخابی NNMT و در دسترس قرار دادن NAD سلولی دوباره انجام می دهد. این مکانیسم با مکانیسم های سنتی متفاوت است زیرا بر اشتها تأثیر نمی گذارد. این امکان مطالعه روش‌های بهبود متابولیک را که شامل رژیم غذایی نمی‌شوند را ممکن می‌سازد.

بر اساس آنچه اکنون می دانیم، این مهارکننده NNMT ابزار مفیدی برای مطالعه کنترل متابولیک، زیست شناسی بافت چربی و چگونگی تأثیر انرژی های سلولی بر سلامت متابولیک در کل بدن است. اثرات این ترکیب بر بسیاری از بافت‌ها، مانند ذخایر چربی، کبد، و شاید حتی ماهیچه‌های اسکلتی، نشان می‌دهد که چگونه تنظیم متابولیک مرتبط است و چگونه مداخلات مولکولی هدفمند می‌تواند اثرات مثبتی بر کل بدن داشته باشد.

BLOOM TECH منبع قابل اعتماد شما است5 آمینو 1mqپپتیدزمانی که مطالعه شما به منبع{0}کیفیت عالی و قابل اعتماد نیاز دارد. ما داروهای درجه-دارویی را با مدارک تحلیلی کامل ارائه می‌کنیم. تأسیسات تولید 100,000-متر مربع- ما دارای گواهی GMP- هستند و ما تأییدیه‌های FDA، اتحادیه اروپا، ژاپن و CFDA را داریم. از آنجایی که ما ۱۲ سال است که سنتز آلی را انجام می‌دهیم، می‌توانیم یکنواختی دسته‌ای، خلوص بالا (بیشتر یا برابر با ۹۸٪) و انطباق کامل با مقررات، از جمله HPLC، MS، و داده‌های پایدار را تضمین کنیم. چه به مقادیر کمی برای تحقیق و چه به مقدار زیادی برای تولید نیاز داشته باشید، تیم فنی اختصاصی ما می تواند در همه چیز به شما کمک کند، از درخواست اولیه تا ترخیص گمرک. از مزایای همکاری مستقیم با ارائه دهندگان تایید شده ۲۴ تا از بزرگترین شرکت های دارویی و بیوتکنولوژی جهان بهره مند شوید. بلافاصله با تیم ما در تماس باشیدSales@bloomtechz.comتا در مورد نیازهای پروژه خود صحبت کنید و دریابید که چگونه برتری زنجیره تامین BLOOM TECH می تواند به شما کمک کند تا به اهداف تحقیقاتی خود به طور دقیق و قابل اعتماد برسید.

1. Komatsu M، Kanda T، Urai H، Kurokochi A، Kitahama R، Shigaki S، Ono T، Yukioka H، Hasegawa K، Tokuyama H، Kawasaki T، Matsui S. "فعال سازی NNMT می تواند با تعدیل متابولیسم NAD+ به توسعه بیماری کبد چرب کمک کند." گزارش های علمی{4}}؛ 8(1):8637.

2. Kraus D، Yang Q، Kong D، Banks AS، Zhang L، Rodgers JT، Pirinen E، Pulinilkunnil TC، Gong F، Wang YC، Cen Y، Sauve AA، Asara JM، Peroni OD، Monia BP، Bhanot S، Alhonen L، Puigserver P، Kahn B. "نیکوتینامید N-متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند." طبیعت{5}}؛ 508(7495): 258-262.

3. Ulanovskaya OA، Zuhl AM، Cravatt BF. NNMT با ایجاد یک سینک متیلاسیون متابولیک، بازسازی اپی ژنتیکی را در سرطان ترویج می کند. زیست شناسی شیمیایی طبیعت{3}}؛ 9(5): 300-306.

4. Hong S، Moreno-Navarrete JM، Wei X، Kikukawa Y، Tzameli I، Prasad D، Lee Y، Asara JM، Fernández-Real JM، Maratos{3}}Flier E، Pissios P. تثبیت پروتئین." طب طبیعت{8}}؛ 21(8): 887-894.

5. Campagna R, Mateuszuk Ł, Wojnar-Lason K, Kaczara P, Tworzydło A, Kij A, Bujok R, Mlynarski J, Zabczyk M, Undas A, Chlopicki S. جراحت." Biochimica et Biophysica Acta - تحقیقات سلولی مولکولی. 2021؛ 1868(1):118878.

6. روبرتی A، فرناندز AF، فراگا MF. "نیکوتینامید N-متیل ترانسفراز: در تقاطع بین متابولیسم سلولی و تنظیم اپی ژنتیک." متابولیسم مولکولی{4}}؛ 45:101165.