میلیون ها نفر در سراسر جهان مبتلا به NAFLD هستند. تجمع چربی در کبد در چاقی و سندرم متابولیک به دلیل بیماری کبد چرب غیرالکلی شایع است. اصلاح سبک زندگی به ندرت باعث پیشرفت مولکولی درمانی می شود. دانشمندان علاقه مند هستند 5 آمینو پپتید 1mqهدف گیری عجیب نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز (NNMT)، آنزیمی که به طور فزاینده ای برای نقش حیاتی آن در متابولیسم لیپید کبدی شناسایی می شود. دخالت NNMT در بیماری کبد چرب در حال بررسی است. افزایش فعالیت NNMT باعث کاهش NAD⁺ در بافت کبد می شود و بر تجزیه چربی تأثیر می گذارد. این عدم تعادل متابولیک با افزایش سنتز چربی و مهار لیپولیز باعث استئاتوز کبدی می شود. رژیم غذایی و داروها به طور انتخابی این آنزیم را مهار می کنند. یک مطالعه اخیر نشان می دهد که یک مهارکننده بسیار انتخابی NNMT، پپتید 5 آمینه 1mq، ممکن است هموستاز متابولیک کبدی را بازیابی کند. نفوذپذیری خوب غشاء به این داروی مولکولی کوچک کمک میکند تا به سلولهای کبدی نفوذ کند، جایی که NNMT بر متابولیسم تأثیر میگذارد. در حیوانات پیش بالینی، این مسیر آنزیمی ممکن است بر چربی کبد، نشانگرهای التهابی و متابولیسم تأثیر بگذارد.
1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
وزن مولکولی: 286.11
شماره EINECS: 464-196-0
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC-MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4
چگونه است5 آمینو 1mqپپتید در تحقیقات متابولیسم چربی کبد مطالعه شده است؟
مدل های تجربی برای بررسی استئاتوز کبدی
محققان از روشهای مختلف آزمایشی برای بررسی این موضوع استفاده میکنند که چگونه پپتید 5 آمینو 1mq بر تجمع لیپیدها در کبد تأثیر میگذارد. مدلهای حیوانی که با رژیم غذایی پرچرب تغذیه شدهاند، بهعنوان ابزار اصلی مطالعه استفاده میشوند، زیرا شباهت زیادی به شرایط متابولیک دیدهشده در افراد مبتلا به NAFLD دارند. در طی چند هفته، این مدل ها استئاتوز کبدی را ایجاد می کنند که با مقادیر بالای تری گلیسیرید در کبد، سلول های کبدی بزرگتر و التهاب مشخص می شود.
مهارکننده NNMT معمولاً هر روز در این محیطهای تجربی تجویز میشود و محققان تعدادی از عوامل مانند وزن کبد، محتوای تری گلیسیرید کبدی و تغییرات بافتشناسی را زیر نظر دارند. نظارت بر بیان ژن و انواع دیگر تحقیقات مولکولی نشان می دهد که چگونه این ترکیب بر فرآیندهای متابولیکی مهم تأثیر می گذارد. آنزیم های لیپولیتیک مانند لیپاز تری گلیسیرید چربی (ATGL) و لیپاز حساس به هورمون (HSL) همراه با آنزیم های لیپوژنیک مانند سنتاز اسید چرب (FAS) و استیل{3}}CoA کربوکسیلاز (ACC) اندازه گیری می شوند.
رویکردهای آنالیز بیوشیمیایی و مولکولی
روشهای آنالیز مدرن این امکان را فراهم میآورد که به طور کامل چگونه 5 آمینو پپتید 1mq بر شیمی کبد تأثیر میگذارد. استفاده از کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا (HPLC) و طیف سنجی جرمی برای اندازه گیری مقدار NAD+ در داخل سلول ها نشان می دهد که مسدود کردن NNMT مستقیماً کار می کند. مقادیر بالای NAD+ پس از درمان نشان میدهد که آنزیمها با موفقیت مسدود شدهاند و نشان میدهد که توانایی سلولها برای استفاده از انرژی بازسازی شده است.
محققان همچنین از ایمونوهیستوشیمی و وسترن بلات برای بررسی تغییرات بیان پروتئین در مسیرهای سیگنالینگ متابولیک استفاده می کنند. مسیر SIRT1 به دقت مورد بررسی قرار می گیرد زیرا یک زنجیره سیگنال دهی مرتبط با حیات است که به در دسترس بودن NAD+ بستگی دارد. فعال کردن SIRT1 با در دسترس قرار دادن NAD⁺ بیشتر منجر به عملکرد بهتر میتوکندری، اکسیداسیون چربی بهتر و پاسخهای التهابی کمتر میشود که همگی برای سلامت کبد مفید هستند.
ملاحظات تحقیق ترجمه
در حالی که نتایج بالینی بسیار امیدوارکننده است، تحقیقات ترجمهای اکنون بر یافتن دستورالعملهای دوز مناسب، پروفایلهای ایمنی و استانداردهای اثربخشی متمرکز است که میتواند برای بدن انسان استفاده شود. مطالعات فارماکوکینتیک به چگونگی جذب، توزیع، تجزیه و خارج شدن این ماده شیمیایی از بدن می پردازد. این مطالعات به کشف بهترین راهها برای دادن دارو و یافتن تداخلات دارویی احتمالی که میتواند در محیطهای بالینی رخ دهد، کمک میکند.
5 آمینو نقش پپتید 1MQ در تنظیم متابولیسم چربی کبد
تغییر تعادل بین لیپوژنز و لیپولیز
هدف اصلی پزشکی 5 آمینو 1mq پپتید، بازگرداندن تعادل متابولیسم لیپید کبد است. کبد تولید و تجزیه چربی را در بدن سالم متعادل می کند. در اختلالات متابولیک، این تعادل به سمت تجمع تغییر می کند. فعالیت بیش از حد NNMT باعث کاهش ذخایر NAD+ می شود و به سلول های چربی سوز آسیب می رساند.
مهار NNMT توسط5 آمینو 1mqپپتیدبا توجه به آزمایشات، تولید ژن لیپوژنیک را تا حد زیادی کاهش می دهد. اسید چرب سنتاز و استیل{1}}CoA کربوکسیلاز، آنزیمهای محدودکننده سرعت تولید چربی-، پس از درمان کارایی کمتری دارند. همزمان، ژن های آنزیم لیپولیتیک فعال می شوند و به کبد کمک می کنند تا تری گلیسیرید را تجزیه کند. این ضربه دو طرفه به حذف چربی خالص سلول های کبدی کمک می کند.
مطالعاتی که تغییرات متابولیک را بررسی میکنند نشان میدهند که سطح تری گلیسیرید کبدی به میزان قابل توجهی کاهش مییابد.
موشهای دارای اضافه وزن{0}}که برای چندین هفته تحت درمان قرار گرفتند، حداقل 40 درصد کمتر از گروه شاهد بودند. این مزایا زمانی اتفاق میافتد که سطح آنزیم کبدی خون عادی شود. این نشان دهنده استرس کمتر سلول های کبدی و بهبود عملکرد کبد است.
تأثیر بر عملکرد میتوکندری و متابولیسم انرژی
یکی از بخش های مهم بیماری NAFLD نارسایی میتوکندری است. هنگامی که این نیروگاه های سلولی درست کار نمی کنند، توانایی اکسید کردن اسیدهای چرب کاهش می یابد که منجر به تجمع لیپیدها می شود. بسیاری از مزایای درمانی مشاهده شده با مداخله پپتید 5 آمینه 1mq را می توان با ارتباط بین در دسترس بودن NAD+ و عملکرد میتوکندری توضیح داد.
این ترکیب به میتوکندری کمک می کند تا بهترین فسفوریلاسیون اکسیداتیو خود را با مسدود کردن NNMT و ایمن نگه داشتن استخرهای NAD+ انجام دهد. این تغییر در متابولیسم، استفاده از مسیرهای اکسیداسیون بتا را برای کبد برای تبدیل چربی ذخیره شده به انرژی آسانتر میکند. عملکرد بهتر میتوکندری همچنین استرس اکسیداتیو را کاهش می دهد، که یک فرآیند مضر است که می تواند استئاتوز ساده را به شرایط التهابی جدی تر منتقل کند.
چگونه مدولاسیون مسیر NNMT توسط5 آمینو 1mqپپتید بر تعادل انرژی کبد تأثیر می گذارد؟
ترمیم NAD⁺ و پیامدهای متابولیک
کارایی پپتید 5 آمینو 1mq به دلیل افزایش در دسترس بودن NAD+ در کبد است. NNMT متیلاسیون نیکوتین آمید را سرعت می بخشد، که این پیش ساز NAD+ را کاهش می دهد و تولید NAD+ سلول را مهار می کند. بیان بالای NNMT در اختلالات متابولیک باعث کمبود نسبی NAD+، علیرغم دریافت غذای کافی می شود.
بسیاری از فعالیت های آنزیمی که مصرف انرژی را تنظیم می کنند به NAD نیاز دارند+. این به طور مستقیم بر سیرتوئین ها، دی استیلازهای وابسته به NAD+- که متابولیسم، پاسخ های التهابی و مقاومت به استرس سلولی را تنظیم می کنند، تأثیر می گذارد.
در دسترس بودن بالاتر NAD+ باعث افزایش فعالیت SIRT1، بیوژنز میتوکندری، اکسیداسیون چربی و جلوگیری از مسیرهای سیگنالینگ التهابی می شود. در مدلهای بیماری متابولیک، مهارکننده NNMT NAD+ کبد را 40 تا 60 درصد افزایش میدهد. حساسیت به انسولین، تحمل گلوکز و پروفایل لیپیدی به شدت بر این بهبود تأثیر می گذارد. مزایا ممکن است فراتر از کبد به کل بدن گسترش یابد.
مصرف انرژی و فعال سازی حرارتی
تنظیم مسیر NNMT بیش از متابولیسم چربی تأثیر می گذارد. همچنین بر میزان مصرف انرژی کل بدن تأثیر می گذارد. طبق تحقیقات، مسدود کردن NNMT ظرفیت گرمازایی را افزایش میدهد، به این معنی که سرعت تبدیل انرژی ذخیرهشده بدن به گرما را افزایش میدهد.
این اثر هم ناشی از متابولیسم کبد و هم برهمکنش آن با بافت چربی است. در هر دو مکان، مکانیسم های مشابهی برای کمک به حرکت و سوزاندن چربی کار می کنند.
مطالعات قفس متابولیک که میزان مصرف اکسیژن و دی اکسید کربن حیوانات را اندازه گیری می کند، نشان می دهد که حیوانات تحت درمان حتی زمانی که هیچ کاری انجام نمی دهند، انرژی بیشتری مصرف می کنند. علاوه بر اثرات مستقیم این ترکیب بر روی کبد، این میزان متابولیسم بالاتر به کاهش چربی بدن نیز کمک می کند. فعال شدن مسیرهای ترموژنیک هیچ اثر منفی بر گرسنگی یا دریافت غذا ندارد. این یک تفاوت اساسی با برخی از استراتژی های مدیریت وزن است که عمدتاً با کاهش گرسنگی کار می کنند.
5 کاربرد پپتید آمینو 1MQ در مدل های تحقیق متابولیک کبد
رژیم غذایی-مدل های چاقی و استئاتوز ناشی از رژیم
رژیمهای غذایی{0}}پرچرب هنوز محبوبترین روش آزمایشگاهی برای مطالعه NAFLD انسان هستند. افراد باید از رژیم های غذایی 45 تا 60 درصد چربی برای هشت هفته تا چند ماه پیروی کنند تا این مداخلات غذایی موفق شوند. حیوانات مانند انسان استئاتوز کبدی پیشرونده میکنند. ماکرووزیکول های چربی، بزرگ شدن غشای کبدی و تهاجم سلول های التهابی دخیل هستند.
را5 آمینو 1mqپپتیدمکرراً مزایای ترمیمی و محافظتی در این حیوانات نشان داده است. قبل از یک وعده غذایی پرچرب، دارو به طور قابل توجهی استئاتوز را برای محافظت مهار می کند. درمانهایی که پس از استئاتوز شروع میشوند ممکن است تجمع چربی را معکوس کنند، که نشان میدهد ممکن است برای درمان شرایط موجود مؤثر باشد.
مطالعات پاسخ به دوز نشان میدهد که فواید درمانی 10 تا 30 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن در مدلهای موش رخ میدهد. مزایای دوزهای بالاتر تا حدی افزایش می یابد.
دوزهای چند برابر بیشتر از درمان به اندازه کافی مدیریت می شوند و به نظر نمی رسد آسیبی به آنها وارد شود. این شکاف ایمنی خوب باعث رشد می شود.
مدل های ژنتیکی چاقی و مطالعات تطبیقی
استفاده از مدل های ژنتیکی چاقی و اختلال متابولیک با هم می تواند به محققان کمک کند تا بیشتر بیاموزند. حیواناتی که دارای جهش هایی هستند که بر مسیرهای سیگنال دهی لپتین تأثیر می گذارند، دچار اضافه وزن می شوند و به سرعت دچار استئاتوز کبدی می شوند. این مدلها کمک میکنند تا اثرات متابولیکی را که برای مسدود کردن NNMT منحصربهفرد هستند از آنهایی که به مسیرهای دیگری که با تغییرات رژیم غذایی تغییر میکنند وابسته هستند، جدا کنند.
مطالعات با استفاده از این مدل های ژنتیکی نشان می دهد که مزایای پپتید 5 آمینو 1mq طیف وسیعی از علل را پوشش می دهد که منجر به تجمع چربی می شود. این سازگاری نشان میدهد که این درمان میتواند برای طیف وسیعی از موارد NAFLD در انسان، صرفنظر از تغییرات متابولیک خاصی که باعث هر مورد میشود، استفاده شود.
آشنایی با 5 پپتید آمینو 1MQ و مکانیسم های تجمع چربی کبد
سرکوب مسیر التهابی در بافت کبد
التهاب مزمن{0}درجه پایین استئاتوز کبدی را ترویج میکند و ممکن است منجر به NASH شود، یک بیماری کبدی که به سلولهای کبدی آسیب میزند. بافت کبد چرب سیتوکین های التهابی از جمله TNF{3}} و IL-6 را افزایش می دهد و منجر به مشکلات متابولیک و آسیب سلولی می شود.
محققان دریافتند که پپتید 5 آمینو 1mq مسدود کننده NNMT التهاب بافت کبد را کاهش می دهد. این داروها به میزان قابل توجهی سطح TNF- و IL-6 را در بافت کبد و خون کاهش میدهند. چندین مسیر ممکن است منجر به اثرات ضد التهابی شود، مانند فعالیت SIRT1 که سیگنالدهی NF-kB را مهار میکند، تنظیمکننده کلیدی بیان ژن التهابی.
بافت شناسی ماکروفاژهای کمتری را در کبد موش های تحت درمان نشان داد. بافت کبد چرب ماکروفاژها را جذب می کند که سیتوکین های التهابی ایجاد می کنند و فیبروز را تشدید می کنند. این دارو فعال شدن التهاب و جذب سلول های ایمنی را برای محافظت از بافت کبد کاهش می دهد.
تعامل با سیگنالینگ انسولین و متابولیسم گلوکز
یک حلقه باطل ممکن است ناشی از استئاتوز کبدی و مقاومت به انسولین باشد. چربی در کبد سیگنال دهی انسولین را مختل می کند، جذب گلوکز و سنتز گلیکوژن را کاهش می دهد. مقاومت به انسولین متابولیسم گلوکز را مختل می کند و لیپوژنز را افزایش می دهد و چربی را ذخیره می کند.
موش های تجربی با پپتید 5 آمینو 1mq حساسیت کبدی به انسولین را افزایش دادند. تستهای تحمل گلوکز و انسولین بعد از درمان، حذف گلوکز سلولی و سیگنالدهی انسولین را بهبود میبخشند. مهار NNMT چربی کبد را کاهش می دهد، که نشان می دهد بازسازی متابولیک چرخه استئاتوز{5}}مقاومت به انسولین را می شکند.
مطالعه مولکولی نشان میدهد که سیگنالدهی بهتر انسولین مستلزم افزایش فسفوریلاسیون پروتئینهای سوبسترای گیرنده انسولین و عوامل پاییندستی مانند AKT کیناز است. بهبودهای سیگنالینگ تولید گلوکز کبدی و تعادل گلوکز بدن را افزایش می دهد.
ادغام با متابولیسم بافت چربی
کبد به تنهایی متابولیسم را انجام نمی دهد. وقتی لیپولیز از اکسیداسیون پیشی می گیرد، بافت چربی بسیاری از اسیدهای چرب آزاد را در بافت کبد تولید می کند. کبد بیش از حد کار می کند و استئاتوز زمانی رخ می دهد که افراد دارای اضافه وزن اسید چرب زیادی را از بافت چربی آزاد کنند.
این شگفت انگیز است که چگونه 5 آمینو 1mq بر متابولیسم کبد و بافت چربی تأثیر می گذارد. NNMT در هر دو بخش بیان می شود. از این رو، مسدود کردن آن تغییرات متابولیک را هماهنگ می کند. بافت چربی حیوانات تحت درمان با دارو دارای نشانگرهای التهابی کمتر، حساسیت به انسولین بهتر و شکل سلول های چربی سالم تر با سلول های کمتر و کوچکتر بود.
این فعالیت هماهنگ در بافت های متابولیک ممکن است توضیح دهد که چرا دارو به طور چشمگیری بر متابولیسم تأثیر می گذارد. با افزایش متابولیسم چربی انبار چربی و پردازش چربی کبدی، مداخله منابع و مکان های تجمع چربی را هدف قرار می دهد.
نتیجه گیری
کشف از5 آمینو 1mqپپتیدبه عنوان یک ابزار مطالعه و درمان ممکن، تحقیقات مربوط به بیماری کبد چرب غیرالکلی را- ترویج میکند. روش تصحیح آنزیمی-سطح خطای متابولیک-درمان های قبلی NNMT بهتر عمل می کند. چندین شاخص پیش بالینی کاهش چربی کبد، التهاب و افزایش عملکرد متابولیک را نشان می دهد.
حتی اگر بیشتر دادههای ما از آزمایشهای حیوانی به دست میآیند، سازگاری نتایج در روشهای مطالعه و سیستمهای مدل برای تحقیقات آینده جذاب است. آزمایش های پیش بالینی نشان می دهد که این ماده شیمیایی بی خطر است و کاملاً خاص عمل می کند. این ممکن است به تحقیقات ترجمه ای کمک کند.
زیست شناسی NNMT ممکن است برای بیشتر از استئاتوز کبدی استفاده شود زیرا دانشمندان بیشتر یاد می گیرند. این آنزیم به دلیل نقشی که در متابولیسم سلولی دارد، ممکن است بیماری های متابولیک را درمان کند. نحوه استفاده از این استراتژی منحصر به فرد درمان بیماری متابولیک و اینکه چه بیمارانی ممکن است از آنها بهره مند شوند مطالعه خواهد شد.
سوالات متداول
1. چه چیزی 5 آمینو 1mq پپتید را از سایر روش های کاهش چربی کبد متفاوت می کند؟
این مهارکننده NNMT به جای تغییرات رژیم غذایی یا مواد شیمیایی که بیشتر باعث کاهش گرسنگی شما می شود، به دنبال آنزیم هایی است که باعث تجمع چربی در سطح سلولی می شوند. توانایی طبیعی کبد برای پردازش و خلاص شدن از شر چربی های ذخیره شده را با در دسترس قرار دادن NAD+ و راه اندازی مسیرهای متابولیکی که پس از آن ایجاد می شود، بهبود می بخشد. این رویکرد مبتنی بر روش{3}}ممکن است برای افرادی که به تنهایی با تغییرات سبک زندگی پیشرفت کافی نداشته اند مفید باشد.
2. درمان معمولاً در پروتکل های تحقیقاتی در مورد کاهش چربی کبد چقدر ادامه دارد؟
مطالعات بافت شناسی استئاتوز کبد معمولاً دارای دوره های درمانی است که بین دو تا هشت هفته طول می کشد، اما برخی از مطالعات طولانی تر چندین ماه طول می کشد. معمولاً تغییراتی که می توان در میزان چربی در کبد اندازه گیری کرد در قسمت های اولیه این بازه های زمانی اتفاق می افتد. با ادامه درمان، فواید بیشتر و بیشتری مشاهده می شود. بهترین مدت زمان برای درمان در انسان هنوز یک سوال بزرگ است که باید توسط تحقیقات ترجمه ای در حال انجام پاسخ داده شود.
3. آیا مهار NNMT بر سایر فرآیندهای متابولیکی فراتر از متابولیسم چربی کبد تأثیر می گذارد؟
طبق تحقیقات، مسدود کردن NNMT منجر به تغییرات متابولیکی سازمان یافته در تعدادی از انواع مختلف بافت می شود. حیواناتی که تحت درمان قرار گرفته اند، علاوه بر اثرات روی کبد، هموستاز گلوکز بهتر، متابولیسم بهتر بافت چربی و حساسیت بهتر به انسولین در بافت ماهیچه ای دارند. این فواید برای کل بدن نشان میدهد که NNMT نقش مهمتری در کنترل متابولیسم نسبت به آنچه در ابتدا تصور میشد دارد. ممکن است برای مدیریت سلامت متابولیک به طور کلی مفید باشد، نه فقط برای کبد.
با BLOOM TECH برای تامین پپتید Premium 5 Amino 1MQ شریک شوید
وقتی برای تحقیق یا توسعه محصول نیاز به دسترسی مطمئن به ترکیبات مطالعه متابولیک{0} با خلوص بالا دارید، BLOOM TECH بهترین کیفیت و خدمات را ارائه میکند. به عنوان یک شرکت معروف- که تامین می کند5 آمینو 1mqپپتیدs، ما مواد با درجه تحقیقاتی- را ارائه میدهیم که دارای خلوص بیشتر یا برابر با 98 درصد هستند و با دادههای تجزیه و تحلیل کامل شامل HPLC و مشخصهیابی طیفسنجی جرمی ارائه میشوند. کارخانههایی که با آنها کار میکنیم دارای گواهینامه GMP-و قوانین خارجی مانند ایالات متحده-FDA، اتحادیه اروپا-GMP، و PMDA هستند. این باعث می شود که کیفیت محصولاتی که استفاده می کنید به دلایل مهم همیشه یکسان باشد.
تیم پشتیبانی متخصص ما میتواند با شما یک-یک-یکبار ملاقات کند تا به شما در درک استانداردهای نظارتی و مشکلات زنجیره تامین کمک کند. ما بیش از 12 سال است که ترکیبات آلی و واسطه های دارویی می سازیم، بنابراین می دانیم که چگونه نیازهای سخت تحقیق بیوتکنولوژی و توسعه دارو را برآورده کنیم. چه به مقادیر کمی برای تحقیق و چه برای استفاده تجاری نیاز داشته باشید، گزینههای تولید انعطافپذیر و ساختار قیمتگذاری واضح ما میتواند به پروژه شما از مراحل ابتدایی تحقیق تا مراحل افزایش مقیاس کمک کند.
با تیم اختصاصی ما در تماس باشیدSales@bloomtechz.com تا در مورد نیازهای منحصر به فرد خود صحبت کنید و دریابید که چگونه BLOOM TECH می تواند شریک قابل اعتماد شما برای ترکیبات مطالعه متابولیک شود.
مراجع
1. کوماتسو ام، کاندا تی، اورای اچ، و همکاران. فعال سازی NNMT می تواند با تعدیل متابولیسم NAD+ به ایجاد بیماری کبد چرب کمک کند. گزارش های علمی{4}}؛ 8(1):8637.
2. Kraus D، Yang Q، Kong D، و همکاران. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. طبیعت{5}}؛ 508(7495): 258-262.
3. Brachs S، Polack J، Brachs M، و همکاران. کمبود ژنتیکی نیکوتین آمید N{2}}متیل ترانسفراز (NNMT) در موش های نر حساسیت به انسولین را در چاقی ناشی از رژیم غذایی بهبود می بخشد، اما بر تحمل گلوکز تأثیر نمی گذارد. دیابت{5}}؛ 68 (3): 527-542.
4. Sampson CM، Dimet AL، Neelakantan H، و همکاران. شناسایی دسته جدیدی از مهارکنندههای NNMT با استفاده از رویکرد غربالگری برای بازدارندههای رقابتی زیرلایه-. MedChemComm{4}};6(10):1813-1818.
5. Hong S, Moreno-Navarrete JM, Wei X, et al. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز متابولیسم مواد مغذی کبدی را از طریق تثبیت پروتئین Sirt1 تنظیم می کند. طب طبیعت. 2015؛ 21(8): 887-894.
6. Neelakantan H، Vance V، Wang HY، و همکاران. مهارکنندههای انتخابی و غشایی{2}}مهارکنندههای مولکول کوچک نفوذپذیر نیکوتین آمید N{3}}متیل ترانسفراز، رژیم غذایی پرچرب را معکوس کردند{4}}چاقی را در موشها ایجاد کردند. فارماکولوژی بیوشیمیایی{6}}؛ 147:141-152.
