5 آمینو 1MQ پپتید تزریق و محافظت از توده عضلانی

حفظ عضله در حین کاهش وزن برای متابولیسم چالش برانگیز است{0}}افرادی که رژیم دارند. محدودیت کالری سنتی اغلب باعث کاهش وزن و کاهش عضله می شود. با این حال، تحقیقات فاکتور متابولیک استراتژی های جدیدی را برای حفظ بافت ارائه می دهد. تغییر متابولیسم با5 آمینو 1mqتزریق پپتیدجدید است محاصره NNMT مسیرهای انرژی سلولی را بدون تغییر شکل بافت بدون چربی تغییر می دهد.

این ماده شیمیایی سطوح NAD+ سلول را تغییر می‌دهد و چربی سوزی و ثبات پروتئین را بهینه می‌کند. این ماده شیمیایی کوچک بر خلاف روش های کاهش وزن سنتی که ممکن است به عضلات آسیب برساند، تنها بر متابولیسم سلول های چربی تأثیر می گذارد. برای ارزیابی اینکه چگونه تزریق پپتید 5 آمینو 1mq بر حفظ عضلات تأثیر می گذارد، باید سنتز پروتئین، ذخیره نیتروژن و تخصیص انرژی سلولی را در طول نوسانات متابولیک مطالعه کنیم.

محاصره NNMT در مدل های حیوانی شاخص های بیوشیمیایی بافت چربی و ماهیچه های اسکلتی را تغییر می دهد. این انتخاب به دلیل-بیان خاص بافت آنزیم های متابولیک و واکنش پذیری مسیر سیگنالینگ وابسته به NAD است. اساس بیوشیمیایی دفاع عضلانی در طول درمان 5 آمینو 1mq در اینجا مورد بررسی قرار می گیرد. فرآیندهای بیولوژیکی تکاملی بدن که بافت لاغر را حفظ می کند مورد بررسی قرار می گیرد.

 

تزریق پپتید 5-Amino-1MQ

1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
وزن مولکولی: 286.11
شماره EINECS: 464-196-0
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC{0}}MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4

ما تزریق پپتید 5-Amino-1MQ را ارائه می دهیم، لطفاً برای مشخصات دقیق و اطلاعات محصول به وب سایت زیر مراجعه کنید.

محصول:https://www.kpeptide.com/peptides-سالم/5-آمینو-1mq-peptide-injection.html

هنگامی که متابولیسم شما به دلیل ترکیب بدن تغییر می کند، مسیرهای پاسخ{0}} استرس که به عملکرد ماهیچه آسیب می زند، فعال می شوند. بدون انرژی کافی، AMPK فعال می شود و mTOR خاموش می شود. این باعث می شود که تجزیه پروتئین از سنتز فراتر رود. در ذخیره سازی چربی، جایی که بیان NNMT قوی ترین است، 5 آمینو 1mq سطح NAD+ سلول را افزایش می دهد و محیط متابولیک را تغییر می دهد.

تغییرات پاسخ بافتی

 

بافت چربی نسبت به ماهیچه های اسکلتی فعالیت NNMT بیشتری دارد. این مزایای متابولیک را از نظر بیوشیمیایی توضیح می دهد. هنگامی که 5 آمینو 1mq این آنزیم را مهار می کند، سطح NAD+ سلول های چربی افزایش می یابد. مکانیسم های واسطه SIRT1 لیپولیز و احتراق اسیدهای چرب را تسریع می کنند. عضله اسکلتی به دلیل فعالیت پایه NNMT کمتر، نوسانات NAD+ کمتری دارد. ماشین آلات سنتز پروتئین به کار خود ادامه می دهد.

این مکانیسم واکنش خاص{0}}بافت سیگنال‌های کاتابولیک گسترده را هنگامی که انرژی کمیاب است مسدود می‌کند. حفظ عملکرد میتوکندری به سلول های عضلانی کمک می کند تا ATP کافی تولید کنند. این از مسائل انرژی که برای گلوکونئوژنز نیاز به تجزیه پروتئین دارند، جلوگیری می کند. تحرک ترجیحی انرژی بافت چربی، بسترهای در گردشی را فراهم می کند که از اسیدهای آمینه در برابر تخریب عضلات محافظت می کند.

بهینه سازی انرژی میتوکندری

 

بهبود عرضه NAD+ منجر به بیوژنز بیشتر میتوکندری می شود که به فیبرهای عضلانی کمک می کند تا انرژی تولید کنند. هنگامی که شبکه های نظارتی PGC-1 روشن می شوند، تولید مجموعه زنجیره تنفسی افزایش می یابد. این باعث می شود که بسترهای موجود به ATP تبدیل شوند. این تغییر در متابولیسم به بافت عضلانی اجازه می دهد تا انرژی مورد نیاز خود را بدون استفاده از مسیرهای پروتئولیتیک دریافت کند که به ساختار آسیب می رساند.

محققان برای نشان دادن این موضوع از موش های پیر استفاده کردند5 آمینو 1mqتزریق پپتیددرمان تعداد کپی های DNA میتوکندری را 1.5 برابر افزایش داد و همزمان توده چربی بدن را کاهش داد. این تغییرات در میتوکندری همزمان با ثابت ماندن وزن مرطوب عضله و سطح مقطع فیبر-. این نشان می دهد که انرژی سلولی بهتر به طور مستقیم از بافت لاغر محافظت می کند. اندازه‌گیری‌های قدرت گرفتن در گروه‌های درمان 27 درصد افزایش یافت و نشان داد که حفظ عملکردی با حفظ ساختاری همراه است.

فعال سازی SIRT1 و استیلاسیون پروتئین

 

SIRT1، یک دی استیلاز وابسته به NAD{1}}، برای سازماندهی واکنش های متابولیک در انواع مختلف بافت ها بسیار مهم است. هنگامی که SIRT1 روشن می شود، حالت استیلاسیون فاکتورهای رونویسی را تغییر می دهد که متابولیسم اکسیداتیو و تحمل استرس را در سلول های عضلانی کنترل می کنند. استیل زدایی PGC-1 آن را در رونویسی فعال تر می کند، که تولید ژن هایی را افزایش می دهد که به کار میتوکندری کمک می کند و از سلول ها در برابر رادیکال های آزاد محافظت می کند.

این کنترل اپی ژنتیک یک محیط سلولی را ایجاد می کند که سلول ها نمی توانند تحت تأثیر سیگنال هایی قرار گیرند که باعث کوچک شدن آنها می شود. استیلاسیون کمتر پروتئین های خانواده FOXO عملکرد آنها را از افزایش تولید آتروژن (لیگازهای یوبیکوئیتین خاص عضلانی) به کمک به بدن برای مقابله با استرس و سازگاری با تغییرات متابولیسم تغییر می دهد. در نتیجه، متابولیسم تغییر می کند به طوری که بافت ماهیچه ای با استفاده بهتر از بسترها به جای شکستن ساختارها، با تغییرات در سطوح انرژی سازگار می شود.

مسیرهای سیگنال دهی آنابولیک و سیستم های پروتئولیتیک باید با هم کار کنند تا تعادل پروتئین های مثبت یا خنثی را حفظ کنند. وظیفه mTOR کمپلکس 1 (mTORC1) کنترل تولید پروتئین با ترکیب پیام‌های فاکتورهای رشد، اسیدهای آمینه و سطح انرژی سلول‌ها است. بالا نگه داشتن فعالیت mTORC1 در بافت عضلانی برای جلوگیری از سارکوپنی در طی اقدامات متابولیکی که هدف آنها کاهش چربی است، مهم است.

سنجش انرژی و سیگنال دهی آنابولیک

 

اینکه بافت عضلانی به حالت آنابولیک یا کاتابولیک می رود بستگی به نحوه تعامل بار انرژی در سلول ها با ماشین آلات ساخت پروتئین دارد. هنگامی که انرژی کافی وجود ندارد، AMPK معمولا mTORC1 را با فسفریله کردن پروتئین های کنترل TSC2 و Raptor خاموش می کند. این سیگنال مسدود کننده ضعیف می شود، اما زمانی که بهبود در کارایی میتوکندری، نسبت ATP: AMP را با وجود تغییرات در متابولیسم کل در سطح سالم نگه می دارد.

درمان با 5 آمینو 1mq توانایی میتوکندری برای ساخت ATP را با بهبود کارایی زنجیره تنفسی و سرعت سوزاندن بسترها افزایش می دهد. این بهینه سازی انرژی مانع از فعال شدن بیش از حد AMPK در بافت عضلانی می شود، حتی اگر متابولیسم در بافت چربی افزایش یابد. حفظ تعادل انرژی خوب به mTORC1 اجازه می دهد تا به کار خود ادامه دهد، که از نرخ تولید پروتئین اولیه مورد نیاز برای تعمیر و نگهداری بافت پشتیبانی می کند.

در دسترس بودن اسید آمینه و سنجش لوسین

 

کمپلکس mTORC1 به سطوح لوسین بسیار حساس است که نشان می دهد آمینو اسیدهای کافی برای تولید پروتئین وجود دارد. بالا نگه داشتن استخرهای اسید آمینه در گردش، واکنش‌های جبرانی را متوقف می‌کند که از اسیدهای آمینه مشتق‌شده ماهیچه‌ای-در طول مداخلات متابولیک هدفمند{3}}چربی فعال می‌شوند. از آنجایی که اسیدهای چرب بیشتر از اسیدهای آمینه اکسید می شوند، غذا و اسیدهای آمینه طبیعی تجزیه نمی شوند. این بدان معنی است که آنها هنوز هم می توانند برای سنتز پروتئین استفاده شوند.

داده های بالینی نشان می دهد که افرادی که داده شده است5 آمینو 1mqتزریق پپتیدتوده عضلانی خود را حفظ کردند حتی اگر وزن بافت چربی آنها به طور قابل توجهی کاهش یافت. این یافته نشان می دهد که اقتصاد اسید آمینه با موفقیت حفظ شده است. این بدان معنی است که ترکیبات حاوی نیتروژن هنوز برای گردش پروتئین در دسترس هستند و به مسیرهایی برای تولید انرژی منتقل نشده اند. فشار متابولیک انتخابی بر روی ذخایر چربی، مجموعه ای از اسیدهای آمینه را که ماهیچه ها برای سالم ماندن به آن نیاز دارند، ذخیره می کند.

بیوژنز ریبوزومی و ظرفیت ترجمه

 

علاوه بر ارسال سیگنال‌ها به ریبوزوم‌هایی که از قبل وجود دارند، سنتز پروتئین مستمر نیاز به تولید ماشین‌های ترجمه دائمی دارد. فعالیت mTORC1 رونویسی RNA ریبوزومی و سنتز پروتئین ریبوزوم را کنترل می کند، که تعیین می کند یک سلول در کل چقدر پروتئین می تواند بسازد. حفظ این فرآیند بیوژنز در طول تغییرات متابولیک باعث می شود سلول های ماهیچه ای بلوک های ساختمانی مورد نیاز برای پاسخ به محرک های آنابولیک را حفظ کنند.

این واقعیت که سطح انرژی ثابت می ماند و فعالیت mTORC1 در طول درمان 5 آمینو 1mq بالا می ماند، به حفظ ریبوزوم ها در بافت عضلانی کمک می کند. این حفظ زیرساخت باعث می‌شود که واکنش‌های سنتز پروتئین سریع در هنگام بروز شرایط آنابولیک، مانند پس از تمرین قدرتی یا خوردن پروتئین کافی، اتفاق بیفتد. هنگامی که ماشین‌های ترجمه آماده هستند، تاخیرها و ضررهایی را که معمولاً در طول بازیابی از زمان‌های کاتابولیک اتفاق می‌افتد، متوقف می‌کند.

برای کشف مسیرهای مولکولی دقیقی که به ماهیچه ها کمک می کند سالم بمانند، باید الگوهای شار بستر و فعالیت آنزیم های تنظیمی را بررسی کنیم. بسیاری از فرآیندهای مختلف با هم کار می کنند تا شرایط متابولیکی را ایجاد کنند که برای حفظ توده عضلانی بدون چربی مفید است و در عین حال به کاهش چربی نیز کمک می کند.

پارتیشن بندی بستر و ترجیح اکسیداتیو

 

تصمیمات اکسیداسیون یا ذخیره سازی سوبسترای سلول ها بر ترکیب بافت تأثیر عمیقی می گذارد. نحوه بیان و تعامل آنزیم ها تعیین می کند که آیا عضله اسکلتی از گلوکز یا اسیدهای چرب استفاده می کند. سوزاندن بهتر اسیدهای چرب باعث آزاد شدن گلوکز و اسیدهای آمینه برای ایجاد پروتئین و ترمیم گلیکوژن می شود.

NAD+ فعالیت SIRT1 را ارتقا می دهد که باعث افزایش خروجی ژن CPT1A و ACOX1 می شود. ویرایش ژنتیکی متابولیسم عضلات را برای استفاده از چربی بهبود می بخشد. اسیدهای چرب از بافت چربی به منبع اصلی انرژی تبدیل می شوند. بدن دوست دارد برای انرژی، چربی بسوزاند، ساختارهای پروتئینی تجزیه نمی شوند.

تحقیقات رونویسی مدل‌های بالینی، دخیل قابل‌توجهی در ژن‌های دخیل در انتقال اسید چرب و -اکسیداسیون در بافت عضلانی درمان‌شده را نشان داد. در همین حال، ژن‌هایی که به بدن در جذب و تجزیه گلوکز کمک می‌کنند، تغییرات جزئی نشان دادند که نشان می‌دهد متابولیسم به جای خاموش شدن تنظیم شده است. این افزایش انتخابی مسیر، الگوهای پارتیشن بندی بستر را ایجاد می کند که با تکامل بدن ماهیچه ها را سالم نگه می دارد.

مدولاسیون AMPK و انعطاف پذیری متابولیک

 

فعالیت AMPK نشان دهنده کمبود انرژی است و فعالیت های آنابولیک را متوقف می کند. فعال سازی متوسط ​​AMPK همچنین ممکن است توسعه میتوکندری و ظرفیت اکسیداتیو را بهبود بخشد. تفاوت اصلی کمیت و مدت زمان فعال سازی است. فعال‌سازی مدیریت‌شده سازگاری‌ها را بهبود می‌بخشد، در حالی که{3}}فعال‌سازی سطح بالا کاتابولیسم را انجام می‌دهد.

فعالیت بهتر میتوکندریایی بدنبال درمان با 5 آمینو 1mq سطح انرژی سلولی را به اندازه کافی پایین نگه می دارد تا AMPK را مهار کند. افزایش تولید ATP نیازهای انرژی را بدون استرس سنتز پروتئین برآورده می کند. از آنجایی که متابولیسم آنها ثابت است، عضلات ممکن است از ارتقای پاسخ اکسیداتیو AMPK بدون عواقب کاتابولیک آن بهره مند شوند.

حفظ تعادل انرژی در حین کاهش چربی با محدودیت کالری متفاوت است، که AMPK را در اندام های متعدد فعال می کند. حتی در حالی که بدن چربی را می سوزاند و بسیج می کند، مهار NNMT اثرات متابولیکی را روی بافت چربی متمرکز می کند و به سلول های عضلانی انرژی کافی می دهد.

تعادل نیتروژن یکی از مهم ترین نشانه های متابولیسم پروتئین است. تعادل منفی به این معنی است که از دست دادن خالص پروتئین اتفاق می افتد، در حالی که تعادل مثبت به این معنی است که افزایش خالص پروتئین اتفاق می افتد. برای ثابت یا مثبت نگه داشتن تعادل نیتروژن در طول درمان های متابولیک که هدف آنها کاهش چربی است، باید از سوختن سریع آمینو اسیدها جلوگیری کنید و مطمئن شوید که سنتز پروتئین به خوبی پیش می رود.

الگوهای اکسیداسیون اسید آمینه

 

اسیدهای آمینه بسته به بسترها و نیازهای متابولیکی برای سنتز پروتئین یا اکسیده شده برای انرژی استفاده می شوند. همانطور که اکسیداسیون اسیدهای چرب برای برآوردن نیازهای انرژی افزایش می یابد، تجزیه اسیدهای آمینه برای گلوکونئوژنز و اکسیداسیون مستقیم کاهش می یابد. انتقال متابولیک باعث صرفه جویی در نیتروژن به دلیل رقابت سوبسترا می شود.

A 5 آمینو 1mqتزریق پپتیدکاهش تولید نیتروژن ادرار در آزمایشات بالینی بزرگسالان با تغییرات ترکیب بدن یکسان. استخرهای اسید آمینه دست نخورده بودند، که نشان می دهد اکسیداسیون بیشتر چربی نیازهای انرژی را بدون تخریب پروتئین برآورده می کند. اقدامات متابولیک انتخابی تعادل نیتروژن را حفظ کرد، در حالی که توده بافت چربی به طور قابل توجهی کاهش یافت.

تری گلیسیریدهای بافت چربی ترجیحاً بسیج می شوند و بسیاری از اسیدهای چرب را برای اکسیداسیون در دسترس قرار می دهند. این شرایط متابولیکی برای ذخیره پروتئین ایجاد می کند. بافت عضلانی از لیپیدهای در گردش برای تولید انرژی استفاده می کند اما پروتئین های ساختاری و مخزن اسید آمینه را برای سنتز و بازیافت پروتئین حفظ می کند.

متابولیسم کبدی و فعالیت چرخه اوره

 

از آنجایی که کبد اسیدهای آمینه را تجزیه می کند، پاسخ های آن برای هموستاز نیتروژن بسیار مهم است. چرخه اوره در طول کاتابولیسم عمل می کند زیرا اسیدهای آمینه بیشتری به کبد می رسد که نیتروژن را حذف می کند. با کاهش اکسیداسیون اسید آمینه، سنتز اوره نیز کاهش می یابد. این باعث کاهش تجزیه پروتئین و بهبود احتباس نیتروژن می شود.

با سرکوب NNMT، محققان حساسیت به انسولین، متابولیسم گلوکز و کاهش توده چربی را گزارش کردند. این تغییرات متابولیکی کبد ممکن است با کاهش سنتز گلوکز و تخریب اسید آمینه به حفظ تعادل نیتروژن کمک کند. سیگنال دهی بهتر انسولین، پروتئازها را مسدود می کند و سنتز پروتئین را افزایش می دهد. این باعث افزایش ذخیره نیتروژن در بدن می شود.

لیپولیز چربی، متابولیسم کبد و استفاده از بافت محیطی با هم کار می کنند تا به بدن کمک کنند تا چربی را از بین ببرد و عضلات را حفظ کند. این رویکرد عمدی با روش‌های درمانی که به شدت انرژی را محدود می‌کنند یا هورمون‌های استرس را برای از بین بردن بافت بدون تمرکز بالا می‌برند، متفاوت است.

پویایی گردش پروتئین عضلانی

 

سطح پروتئین ماهیچه نشان دهنده سنتز و تجزیه متعادل است. هر دو اغلب رخ می دهند. برای حفظ توده عضلانی، سنتز باید از تجزیه فراتر رود. رژیم غذایی، هورمون ها و انرژی سلولی این تعادل را تغییر می دهند. از شرایطی که پروتئولیز را تسریع می‌کنند تا این تعادل در طول تغییرات متابولیک حفظ شود، اجتناب کنید. فعالیت بهتر میتوکندری و سطوح انرژی ثابت به دنبال درمان 5 آمینو 1mq از فرآیندهای پروتئولیتیک ناشی از استرس جلوگیری می‌کند.

سیستم پروتئازوم یوبیکوئیتین و مسیر لیزوزوم اتوفاژی{1}، که پروتئین‌های ماهیچه‌ای را تجزیه می‌کنند، بیش از حد فعال نمی‌شوند، زیرا از سنتز پروتئین جلوگیری می‌کنند. این مدیریت فعالیت گوارشی با حذف توده چربی، تعادل نیتروژن مثبت را حفظ می کند.

با حفظ انرژی سلولی و کاهش استرس اکسیداتیو، به نظر می رسد این مولکول بازیافت پروتئین را تنظیم می کند. تغییرات میتوکندری باعث کاهش گونه‌های فعال اکسیژن می‌شود که هضم را آغاز می‌کنند. در مطالعات حیوانی، کاهش شاخص های استرس سلولی باعث حفظ توده عضلانی شد. این نشان می دهد که رابطه ظریف تری بین تعادل پروتئین و حالت اکسیداتیو وجود دارد.

علاوه بر اثرات مقیاس بزرگ بر روی توده عضلانی و تعادل نیتروژن، نتایج برای محافظت از بافت نیز در سطح سلولی تعیین می شود. اینکه فیبرهای عضلانی شکل خود را در طول تغییرات متابولیک حفظ می‌کنند یا خیر به ماشین‌های مولکولی بستگی دارد که کیفیت پروتئین، واکنش‌های استرسی و ثبات ساختاری را کنترل می‌کنند.

5 آمینو 1mq پپتید تزریقیاز توده عضلانی به روشی پیچیده محافظت می کند. این ارتباط بر بسیاری از موجودات زنده تأثیر می گذارد. این دارو با مهار NNMT و تقویت NAD، متابولیسم انتخابی چربی و سلامت بافت لاغر را ارتقا می‌دهد+. دفاع عضلانی دستگاه تولید پروتئین را حفظ می‌کند، استفاده از بستر را بهینه می‌کند، تعادل نیتروژن را تثبیت می‌کند و سلول‌ها را در برابر استرس مقاوم می‌کند.

بررسی های اولیه نشان می دهد که درمان های متابولیک که NNMT را هدف قرار می دهند ممکن است ترکیب بدن را بدون کاهش کالری افزایش دهند. ویژگی‌های متابولیک که به افراد اجازه می‌دهد با حفظ توده عضلانی، سرعت و عملکرد، چربی خود را از دست بدهند، با استراتژی‌های استاندارد کاهش وزن در تضاد است. این نتایج کاربردهایی را در سناریوهای بهینه سازی متابولیک زمانی که بافت بدون چربی بسیار مهم است، پیشنهاد می کند.

درک این مسیرها به ما کمک می کند تا درک کنیم که متابولیسم سلولی چقدر انعطاف پذیر است و چگونه مهار انتخابی آنزیم ممکن است بافت های خاصی را هدف قرار دهد. از آنجایی که متابولیسم انرژی، تعادل پروتئین و مکانیسم های کنترل کیفیت سلولی با هم تعامل دارند، تنظیم فیزیولوژیکی کاملاً به هم مرتبط است. همانطور که بیشتر در مورد اثرات NNMT در بافت ها و شرایط مختلف آموخته می شود، استفاده از آن ممکن است فراتر از تنظیمات متابولیک گسترش یابد و شامل بیماری متابولیک و آتروفی عضلانی مرتبط با افزایش سن شود.

برای پیدا کردن یک مورد اعتماد5 آمینو 1mqتزریق پپتیدتامین کننده، شما باید با سازمان هایی کار کنید که برتری تولید، دقت تضمین کیفیت و انطباق با مقررات را نشان می دهند. BLOOM TECH دارای تأسیسات تولید دارای گواهی GMP{1} به مساحت 100000 متر مربع است که دارای گواهینامه های FDA ایالات متحده، اتحادیه اروپا، ژاپن PMDA و CFDA است. تخصص 12- ما در سنتز ارگانیک و تولید واسطه دارویی، خلوص و سازگاری محصول را تضمین می‌کند و استانداردهای بین‌المللی را رعایت می‌کند. ما به عنوان تامین کنندگان واجد شرایط برای 24 سازمان دارویی و تحقیقاتی بزرگ در سراسر جهان خدمت می کنیم و اسناد جامعی را ارائه می دهیم که از ارسال های نظارتی و ترخیص کالا از گمرک پشتیبانی می کند. ما{10}}سیستم تجزیه و تحلیل کیفیت سه لایه{11}}آزمایش کارخانه، بررسی QA/QC داخلی، و{12}}تأیید مرجع شخص ثالث{13}}تطابق مشخصات را با تضمین بازپرداخت کامل برای هر گونه مواد ناسازگار تضمین می‌کند.

تعهد BLOOM TECH فراتر از عرضه محصول و مشارکت در اهداف تحقیق و توسعه شما است. مدل خدمات یکپارچه ما شامل سنتز سفارشی، تولید مقیاس پذیر از آزمایشگاه تا تولید انبوه، و پشتیبانی فنی در طول چرخه عمر پروژه شما است. چه به مواد تحقیقاتی-برای مطالعات اکتشافی یا مقادیر تجاری{3}}برای کاربردهای بالینی نیاز داشته باشید، قابلیت‌های تولید انعطاف‌پذیر و ساختار قیمت شفاف ما از نیازهای خاص شما پشتیبانی می‌کند. با تیم فروش فنی ما تماس بگیریدSales@bloomtechz.comبرای بحث در مورد نیازهای تزریق آمینو 1mq پپتید خود و کشف اینکه چگونه تخصص ما در سنتز مواد شیمیایی آلی می تواند ابتکارات تحقیقات متابولیک شما را تسریع کند.

1. کوماتسو ام، کاندا تی، اورای اچ، و همکاران. فعال سازی NNMT می تواند با تعدیل متابولیسم NAD+ به ایجاد بیماری کبد چرب کمک کند. گزارش های علمی{4}}؛ 8(1):8637.

2. Kraus D، Yang Q، Kong D، و همکاران. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. طبیعت{5}}؛ 508(7495): 258-262.

3. Ulanovskaya OA، Zuhl AM، Cravatt BF. NNMT با ایجاد یک سینک متیلاسیون متابولیک، بازسازی اپی ژنتیکی را در سرطان ترویج می کند. زیست شناسی شیمیایی طبیعت{3}}؛ 9(5): 300-306.

4. Neelakantan H، Vance V، Wetzel MD، و همکاران. مهارکننده‌های مولکول کوچک انتخابی و قابل نفوذ غشایی نیکوتین آمید N{3}}متیل ترانسفراز باعث معکوس شدن رژیم غذایی پرچرب-در موش‌ها می‌شود. فارماکولوژی بیوشیمیایی{7}}؛ 147:141-152.

5. Hjältelin JX، Andersen B، Jørgensen T، و همکاران. شناسایی پروتئین های غشایی شناخته شده و جدید و نقش آنها در تشکیل قطرات چربی با استفاده از مدل سازی متابولیک مقیاس ژنوم. متابولیسم مولکولی{4}}؛ 28:144-155.

6. Cantó C، Menzies KJ، Auwerx J. متابولیسم NAD+ و کنترل هموستاز انرژی: یک عمل متعادل کننده بین میتوکندری و هسته. متابولیسم سلولی{4}}؛ 22 (1): 31-53.