5 تحقیق تزریق آمینو 1MQ پپتید در به تاخیر انداختن پیری سلولی

پیری سلولی یک فرآیند بیولوژیکی مهم است که بر سلامت و طول عمر تأثیر می گذارد. محققان در سراسر جهان از مواد شیمیایی جدید به عنوان ابزار تحقیقاتی استفاده می کنند تا بفهمند که پیری چگونه عمل می کند و شاید آن را تغییر دهد.5 آمینو 1mq پپتید تزریقیتوجه بسیاری از محققان را به خود جلب کرده است زیرا روش جدیدی برای بررسی مسیرهای متابولیک سلولی و پیری است.

5 آمینو 1mq یک داروی مولکولی کوچک-نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز (NNMT) است، آنزیمی که در نحوه استفاده سلول ها از انرژی و پیری آنها نقش دارد. پی بردن به نحوه عملکرد این ماده در آزمایشگاه، ارتباط پیچیده بین متابولیسم، سلامت میتوکندری و پیری سلول ها را روشن می کند.

محققان به درمان‌های متابولیک برای پیری علاقه بیشتری نشان می‌دهند، همانطور که با افزایش تعداد مطالعات تجربی در مورد این موضوع نشان داده می‌شود. 5 آمینو 1mq برای کارهای آزمایشگاهی مفید است زیرا شرکت‌های دارویی و محققان در حال بررسی چگونگی تأثیر کنترل متابولیک بر سلامت سلول‌ها در طول زمان هستند.

تزریق پپتید 5-Amino-1MQ

1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
وزن مولکولی: 286.11
شماره EINECS: 464-196-0
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC-MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4

پروتکل های تحقیقاتی و طراحی تجربی

برای مطالعه چگونگی پیری سلول ها، دانشمندان از تزریق 5 آمینو 1mq پپتید در تعدادی از روش های آزمایشگاهی مختلف استفاده می کنند. در آزمایشگاه، این ترکیب معمولاً به مدل‌های حیوانی داده می‌شود که یا به طور طبیعی پیر می‌شوند یا به دلیل رژیم غذایی‌شان مشکلات متابولیک دارند. بسته به اهداف مطالعه، روش های دوز می تواند بسیار متفاوت باشد. برای مثال، عکس‌های روزانه یا برنامه‌های هر روز دیگر برای دوره‌های زمانی طولانی، از چند هفته تا چند ماه، معمول است.

از آنجایی که این ماده شیمیایی می تواند مانع از کارکرد NNMT شود، برای کشف فرآیندهای متابولیکی که باعث پیری سلول ها می شود بسیار مفید است. پس از درمان، محققان تعدادی از نشانگرهای زیستی مانند سطوح نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید (NAD+)، علائم عملکرد میتوکندری، نشانگرهای التهابی و واکنش های استرس سلولی را بررسی می کنند. دانشمندان می‌توانند با استفاده از این آزمایش‌های کامل، نقشه‌ای از واکنش‌های زنجیره‌ای که هنگام مسدود شدن NNMT در سلول‌ها رخ می‌دهند، تهیه کنند.

اندازه گیری نشانگرهای پیری سلولی

محققان زمانی که به دنبال تغییرات ناشی از افزایش سن هستند، از روش های تحلیلی پیچیده برای اندازه گیری نشانگرهای پیری سلولی استفاده می کنند. فعالیت بتا{1}}گالاکتوزیداز روشی متداول برای شناسایی سلول‌های پیر است و نگاه کردن به بیان پروتئین‌های p16 و p21 نشان می‌دهد که چگونه الگوهای توقف چرخه سلولی با افزایش سن تغییر می‌کند. محققان می توانند با تزریق پپتید 5 آمینو 1mq ببینند که چگونه عمل متابولیک این علائم کلیدی پیری را تغییر می دهد.

مطالعه رونوشت‌ها نشان می‌دهد که این ترکیب نحوه بیان ژن‌ها را به روش‌هایی تغییر می‌دهد که مربوط به التهاب، استرس اکسیداتیو و کنترل متابولیسم است. محققان دریافته‌اند که فاکتورهای فنوتیپ ترشحی مرتبط با پیری (SASP) مانند اینترلوکین-6 و سایر واسطه‌های التهابی به طور قابل توجهی کاهش می‌یابند. همزمان، ژن‌هایی که به بیوژنز میتوکندری و ترمیم سلول کمک می‌کنند، بیشتر بیان می‌شوند، که نشان می‌دهد اولویت‌های متابولیسم سلولی اساساً تغییر کرده است.

بافت{0}رویکردهای ویژه بررسی

مطالعه‌ای{0}}بافتی خاص مهم است زیرا تغییرات متابولیسم اثرات متفاوتی بر اندام‌های مختلف دارد. مطالعات روی بافت چربی اثرات بسیار قوی‌تری را نشان داده‌اند. محققان تغییرات بزرگی را در متابولیسم سلول های چربی، نشانگرهای التهاب و نشانگرهای حساسیت به انسولین مشاهده کرده اند.5 آمینو 1mq پپتید تزریقی. مطالعات بافت ماهیچه ای سطوح بالاتری از میتوکندری و پارامترهای عملکرد عضلانی بهتر را نشان می دهد. از سوی دیگر، مطالعات بافت مغز نشان می دهد که تراکم سیناپسی و نشانگرهای عملکرد شناختی در مدل های پیری یکسان می مانند.

نقش مرکزی NAD+ در زیست شناسی پیری

نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید بخش مهمی از عملکرد سلولی و فرآیند پیری است. این کوآنزیم مهم بخشی از صدها فرآیند آنزیمی است که چیزهایی مانند تولید انرژی، تثبیت DNA و ارسال سیگنال بین سلول ها را کنترل می کند. نشان داده شده است که سطوح NAD+ با افزایش سن در انواع بافت ها و گونه ها کاهش می یابد. این یک ضعف مولکولی ایجاد می کند که باعث می شود سلول ها انعطاف پذیری کمتری داشته باشند و کمتر بتوانند خودشان را درمان کنند.

دانشمندان نشان داده اند که مسدود کردن NNMT می تواند با تزریق یک پپتید 5 آمینو 1mq، مقدار NAD+ را در سلول ها به میزان قابل توجهی افزایش دهد. این ترکیب از متیله شدن نیکوتین آمید توسط NNMT جلوگیری می کند، که این مولکول پیش ساز را برای مسیر نجات بیوسنتز NAD+ در دسترس نگه می دارد. بر اساس مقدار اولیه بیان NNMT، نتایج تجربی نشان می‌دهد که سطوح NAD+ از 2.3 برابر در بافت چربی به سطوح قابل توجهی بالاتر در سایر بافت‌های متابولیک افزایش می‌یابد.

Sirtuin Activation و Downstream Effects

خانواده sirtuin از داستیلازهای وابسته به NAD{0}}نقش کلیدی در سلامت متابولیک و فرآیندهای پیری دارند. SIRT1، عضوی از خانواده که بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته است، بسیاری از چیزها را کنترل می کند، مانند بیوژنز میتوکندری، پاسخ های التهابی و هموستاز متابولیک. هنگامی که این ماده استفاده می شود، NAD+ بیشتری را در دسترس قرار می دهد که SIRT1 و سیرتوئین های مرتبط را روشن می کند. این باعث ایجاد زنجیره ای از واکنش های سلولی مثبت می شود.

محققان دریافته‌اند که افزایش فعالیت SIRT1 باعث می‌شود PPAR{1}}گاما و PGC-1alpha گروه استیل خود را که تولید ژن‌های متابولیک را کنترل می‌کند، از دست بدهند. این الگوی فعال‌سازی، اکسیداسیون اسیدهای چرب را تشویق می‌کند و در عین حال بیان ژن‌های لیپوژنیک را کاهش می‌دهد. این روشی که سلول‌ها از انرژی استفاده می‌کنند را به‌طور اساسی تغییر می‌دهد. در نتیجه، سیگنال دهی انسولین بهتر می شود، التهاب کاهش می یابد و مسیرهای مقاومت در برابر استرس قوی تر می شوند.

برنامه ریزی مجدد متابولیک از طریق NAD+ Restoration

سطوح جدید NAD+ با مسدود کردن NNMT به دست می‌آید که متابولیسم سلول‌ها را تا حد زیادی تغییر می‌دهد.

مطالعات نشان داده‌اند که می‌توان نرخ تنفس میتوکندری را افزایش داد، تولید ATP را کارآمدتر کرد و الگوهای استفاده از بستر را می‌توان بهینه‌تر کرد. تزریق پپتید 5 آمینو 1mq به محققان این امکان را می دهد که ببینند چگونه برنامه ریزی مجدد متابولیک مسیرهایی را که سلول ها با افزایش سن طی می کنند تغییر می دهد. این به آنها اطلاعات مفیدی در مورد نحوه ارتباط متابولیسم و ​​زندگی می دهد.

بیوژنز میتوکندری و کنترل کیفیت

سلامت میتوکندری تعیین می‌کند که سلول‌ها چقدر سالم هستند و چقدر می‌توانند با اثرات پیری مقابله کنند. استفاده از پپتید 5 آمینو 1mq در تحقیقات نشان داده است که مسیر رونویسی PGC-1alpha/NRF1/TFAM می تواند برای بهبود بیوژنز میتوکندری فعال شود. نسخه‌های بیشتری از DNA میتوکندری، بیان پیچیده‌تر زنجیره تنفسی و ساختارهای کریستایی بزرگ‌تر وجود دارد که همگی توانایی فسفوریلاسیون اکسیداتیو را بهبود می‌بخشند.

درمان با5 آمینو 1mq پپتید تزریقیهمچنین سیستم های کنترل کیفیت در میتوکندری را بهبود می بخشد. برای مثال، مطالعات نشان داده‌اند که ژن‌های مرتبط با اتوفاژی مانند ATG5 و ATG7 فعال‌تر می‌شوند. در مسیر PINK1/Parkin که وظیفه یافتن میتوکندری های شکسته و خلاص شدن از شر آنها از طریق میتوفاژی را بر عهده دارد، اقدامات بیشتری وجود دارد. این کنترل کیفیت بهتر باعث می‌شود که میتوکندری‌هایی که درست کار نمی‌کنند به سرعت حذف می‌شوند و جمعیت میتوکندری در سلول‌ها سالم نگه می‌دارد.

مکانیسم های کاهش استرس اکسیداتیو

وقتی میتوکندری ها به درستی کار نمی کنند، گونه های فعال اکسیژن زیادی تولید می کنند که به بخش های سلولی آسیب می رساند و پیری را سرعت می بخشد. محققان دریافتند که 5 آمینو 1mq به طور قابل توجهی علائم استرس اکسیداتیو را در میتوکندری کاهش می دهد. بیشتر از آنزیم های آنتی اکسیدانی سوپراکسید دیسموتاز 2 (SOD2) و گلوتاتیون پراکسیداز 1 (GPX1) به این معنی است که بدن بهتر می تواند از خود در برابر آسیب های محیطی محافظت کند.

پتانسیل غشای میتوکندری، یک نشانه کلیدی از سلامت میتوکندری، در مدل های سلولی قدیمی که با این ترکیب درمان شده اند، بهبود زیادی می یابد. اندازه‌گیری‌ها نشان می‌دهد که پتانسیل غشاء حدود 35 درصد افزایش می‌یابد، به این معنی که گرادیان الکتروشیمیایی بهتر پایدار می‌ماند و سلول می‌تواند ATP بیشتری بسازد. این پیشرفت‌های عملکردی منجر به انرژی بیشتر در سلول‌ها و آسیب کمتر ناشی از رادیکال‌های آزاد می‌شود.

بهینه سازی زنجیره تنفسی

کارایی زنجیره انتقال الکترون تأثیر زیادی بر چگونگی پیری سلول ها دارد.

مطالعاتی که به چگونگی عملکرد زنجیره تنفسی پس از درمان می پردازد نشان می دهد که فعالیت پیچیده بهینه شده و کارایی جفت بین مصرف اکسیژن و تولید ATP بهبود می یابد. نشت کمتر الکترون از زنجیره تنفسی باعث کاهش تولید سوپراکسید می شود. این باعث می شود محیط سلولی استرس اکسیداتیو کمتری داشته باشد که برای پیری سالم مفید است.

خصوصیات فنوتیپ متابولیک

پپتید 5 آمینو 1mq توسط محققان برای پاسخ به سوالات اساسی در مورد نحوه عملکرد متابولیسم و ​​چگونگی پیری سلول ها استفاده می شود. تجزیه و تحلیل کامل متابولیسم سلول ها پس از تجویز، تغییراتی را در بسترهای ترجیحی آنها نشان می دهد، با سلول ها در سوزاندن اسیدهای چرب و استفاده موثرتر از گلوکز. مطالعات متابولیک تغییراتی را در صدها مولکول نشان می‌دهد و نقشه‌های کاملی از نحوه تغییر مسیرهای متابولیک در هنگام مسدود شدن NNMT ارائه می‌دهد.

ترکیب 5 آمینو 1mq یک روش مفید برای یادگیری انعطاف پذیری متابولیک است، که توانایی سلول ها برای تغییر نحوه استفاده از سوخت بر اساس در دسترس بودن بسترها است. مطالعات نشان می‌دهد که سلول‌هایی که تحت درمان قرار گرفته‌اند، تعادل متابولیک خود را زمانی که تحت استرس غذایی هستند، بهتر حفظ می‌کنند، که نشان می‌دهد بهتر می‌توانند پاسخ دهند. این انعطاف‌پذیری متابولیک ممکن است به توضیح اینکه چرا ویژگی‌های مرتبط با پیری-در بسیاری از انواع بافت‌ها بهتر می‌شوند کمک کند.

مطالعات حساسیت به انسولین و متابولیسم گلوکز

اختلال متابولیک و مقاومت به انسولین با افزایش سن افراد شایع است و می تواند منجر به تعدادی از مشکلات سلامتی شود. استفاده از این ماده در روش‌های تحقیقاتی به دانشمندان اجازه می‌دهد تا تغییرات سیستم سیگنالینگ انسولین را با جزئیات بیشتری بررسی کنند. مطالعات نشان می‌دهند که پیشرفت‌های زیادی در تحمل گلوکز، سطوح پایین‌تر گلوکز در روزه‌داری، و حساسیت به انسولین بالاتر، همانطور که با ارزیابی مدل هموستاتیک شاخص‌های مقاومت به انسولین (HOMA{2}}IR) اندازه‌گیری می‌شود.

مطالعات مولکولی الگوهای بهتر فسفوریلاسیون برای بسترهای گیرنده انسولین و حرکت بهتر ناقل گلوکز به غشای سلولی را نشان می دهد. این ایده‌های جدید در مورد نحوه عملکرد متابولیسم نشان می‌دهد که مسدود کردن NNMT بر تعادل گلوکز در سطوح مختلف تأثیر می‌گذارد، از سیگنال‌دهی گیرنده گرفته تا فعالیت آنزیم متابولیک.

متابولیسم لیپید و بازسازی بافت چربی

با افزایش سن، بافت چربی افراد دچار تغییرات متابولیکی بزرگی می شود که اغلب با التهاب، مشکلات در نحوه کنترل لیپیدها و مشکلات در نحوه آزادسازی آدیپوکین ها مشخص می شود. این تغییرات تغییرات عمده ای را در نحوه عملکرد بافت چربی و سیستم های هورمونی نشان می دهد.

برخی از ژن‌ها مانند اسید چرب سنتاز (FAS) و استئارویل{0}CoA دساتوراز-1 (SCD1)، کمتر بیان می‌شوند، در حالی که ژن‌هایی که به تجزیه اسیدهای چرب کمک می‌کنند، مانند کارنیتین پالمیتویل ترانسفراز 1A (CPT1A) و آسیل-CoA اکسیداز 1 (ACOX1) بیشتر بیان می‌شوند.5 آمینو 1mq پپتید تزریقی. این تغییر در متابولیسم باعث تشویق مصرف انرژی بیش از حد ذخیره سازی می شود، که می تواند توضیح دهد که چرا سطح چربی در مدل های تحقیقاتی کاهش یافته است.

اصلاحات اپی ژنتیک و بازسازی کروماتین

یک مطالعه جدید به ما کمک کرد تا در مورد چگونگی تأثیر این ماده شیمیایی بر پیری سلولی فراتر از تأثیرات آن بر متابولیسم، اطلاعات بیشتری کسب کنیم. مطالعات اپی ژنتیکی نشان می دهد که تزریق پپتید 5 آمینو 1mq با تغییر نحوه اصلاح هیستون ها، ساختار کروماتین و الگوهای بیان ژن را تغییر می دهد. وقتی SIRT1 روشن است، به هیستون ها کمک می کند تا گروه های استیل خود را از دست بدهند، عمدتاً در موقعیت های H3K9 و H4K16. این امر میزان دسترسی کروماتین و نحوه بیان ژن ها را تغییر می دهد که برای سلامت سلول مفید است.

مطالعات با استفاده از مدل‌های پروگریا نشان داده است که اثرات شگفت‌انگیزی بر ساختار هسته‌ها دارد، نقص‌های غشای هسته‌ای را کاهش می‌دهد و کروماتین را سازمان‌دهی می‌کند. این تغییرات ساختاری با نشانگرهای آسیب DNA کمتر و عملکرد بهتر سلولی مرتبط است، که نشان می‌دهد درمان‌های متابولیک می‌توانند ویژگی‌های اساسی سازمان سلولی را تغییر دهند که فراتر از متابولیسم انرژی است.

هموستاز پروتئین و مسیرهای پاسخ به استرس

کنترل کیفیت پروتئین با افزایش سن بدتر می شود،

که باعث می شود پروتئین های نادرست تا شده و سلول ها به درستی کار نکنند. مطالعات اخیر نشان می دهد که این ترکیب شبکه های پروتئوستاز را به بیش از یک راه بهبود می بخشد. هنگامی که فاکتور شوک حرارتی 1 (HSF1) روشن می شود، بیان مولکولی چاپرون مانند HSP70 و HSP90 را افزایش می دهد. این باعث می‌شود تا پروتئین‌ها راحت‌تر تا شوند و سلول‌ها در برابر استرس مقاوم‌تر شوند.

اندازه گیری شار اتوفاژی نشان می دهد که پس از درمان، تجمعات پروتئینی و اندامک های آسیب دیده با سرعت بیشتری پاک می شوند. در مدل های تجربی شرایط تجمع پروتئین، متخصصان نشان داده اند که مقدار دانه ها به شدت کاهش یافته و بقای سلولی بسیار بهبود یافته است. این نتایج نشان می دهد که مداخلات متابولیک را می توان در موقعیت های بیشتری که هموستاز پروتئین مختل می شود استفاده کرد.

مداخلات هم افزایی و رویکردهای ترکیبی

مطالعه جدید و پیشرفته به چگونگی دستیابی به نتایج بهتر با ترکیب کاهش NNMT با سایر درمان ها می پردازد. هنگامی که 5 آمینو 1mq با برنامه های ورزشی ترکیب می شود، نتایج بهتر از زمانی است که هر کدام به تنهایی استفاده می شود. هنگامی که از بیش از یک روش استفاده می کنید، نتایج بهتری در بهبود عملکرد عضلات، توانایی میتوکندری و عوامل متابولیک دریافت می کنید. این نشان می دهد که مداخلات متابولیک ممکن است به بدن شما کمک کند تا به استرس های مختلف واکنش نشان دهد.

ترکیبی از تغییرات غذایی، مکمل‌های پیش‌ساز NAD+ و سایر تعدیل‌کننده‌های متابولیک توسط محققان در حال بررسی هستند. این رویکردهای چند وجهی نشان می‌دهد که افراد بیشتر و بیشتری متوجه می‌شوند که فرآیندهای بیولوژیکی پیچیده مانند پیری ممکن است زمانی که مسیرهای متعددی به طور همزمان هدف قرار می‌گیرند بهترین کار را انجام دهند. نتایج اولیه به برخی از راه های خوب برای ایجاد پروتکل های مداخله کامل تر اشاره می کند.

را5 آمینو 1mq پپتید تزریقیابزار مفیدی است که می تواند برای بررسی کنترل متابولیک و نحوه پیری سلول ها مورد استفاده قرار گیرد. این ماده شیمیایی پس از NNMT می رود و سطح NAD+ را افزایش می دهد. این به محققان اجازه می دهد تا به ارتباطات اساسی بین متابولیسم، عملکرد میتوکندری و چگونگی پیری سلول ها نگاه کنند. چیزهای زیادی در مورد اینکه چگونه مداخلات متابولیک باعث تغییر ویژگی‌های مربوط به پیری در بسیاری از انواع بافت‌ها و سیستم‌های بیولوژیکی می‌شود، از مطالعاتی که قبل از آزمایش روی افراد انجام شده است، آموخته شده است.

کارهای بسیار بیشتری برای یافتن نحوه عملکرد این ترکیب در حال انجام است. همانطور که مشخص است، فرآیندهای متابولیک، کنترل اپی ژنتیک، تعادل پروتئین و واکنش‌های استرس در سلول‌ها همگی به روش‌های بسیار پیچیده‌ای با هم کار می‌کنند. علاوه بر این، این مطالعات بخشی از تلاش‌های علمی بزرگ‌تر برای درک چگونگی عملکرد بیولوژیکی پیری و یافتن راه‌هایی برای توقف آن است. این ماده شیمیایی می تواند به شکستن عوامل متابولیک موثر بر پیری سلولی کمک کند. تحقیقات بیشتر در این زمینه احتمالا به نتایج مولکولی مفیدتری برای زمینه تحقیقات پیری منجر خواهد شد.

BLOOM TECH به عنوان یک تامین کننده واجد شرایط با بیش از 12 سال تجربه در زمینه واسطه های دارویی و مواد شیمیایی خوب، به 24 شرکت بین المللی مشهور در بخش های دارویی و بیوتکنولوژی خدمات ارائه می دهد. تأسیسات تولید گواهی شده GMP{3} ما به وسعت 100000 متر مربع مطابق با استانداردهای-FDA، اتحادیه اروپا-GMP، PMDA و CFDA ایالات متحده است و از بالاترین کیفیت مواد برای نیازهای تحقیقاتی شما اطمینان می‌دهد.

به عنوان یک حرفه ای5 آمینو 1mq پپتید تزریقیتامین کننده، ما مستندات تحلیلی جامع، از جمله داده های HPLC و MS، تأیید سازگاری دسته ای، و پشتیبانی از انطباق با مقررات را ارائه می دهیم. سه‌گانه-سیستم کنترل کیفیت-آزمایش کارخانه، تأیید بخش QA/QC داخلی، و{3}}گواهینامه شخص ثالث{4}}تضمین درجه خلوص تحقیقات-بر اساس مشخصات دقیق شما را تضمین می‌کند. ما قیمت‌گذاری رقابتی را با ساختارهای هزینه شفاف، مدیریت زنجیره تامین قابل اعتماد، و خدمات یک-از پرس و جو تا تحویل ارائه می‌کنیم.

تیم فنی اختصاصی ما پشتیبانی شخصی را برای تدارکات، راهنمایی‌های نظارتی و بهینه‌سازی زنجیره تامین ارائه می‌کند. چه نماینده شرکت‌های دارویی، مؤسسات تحقیقاتی، CDMO یا شبکه‌های توزیع باشید، BLOOM TECH تضمین کیفیت، تخصص فنی و برتری لجستیکی مورد نیاز عملیات شما را فراهم می‌کند. تماس با تیم ما امروز درSales@bloomtechz.comبرای بحث در مورد نیازهای خود و تجربه تفاوت BLOOM TECH در تامین مواد شیمیایی تحقیقاتی.

1. Kraus D، Yang Q، Kong D، و همکاران. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. طبیعت{5}}؛ 508(7495): 258-262.

2. Campisi J، Kapahi P، Lithgow GJ، و همکاران. از اکتشافات در تحقیقات پیری تا درمان برای پیری سالم. طبیعت{3}}؛ 571(7764): 183-192.

3. López-Otín C، Blasco MA، Partridge L، و همکاران. نشانه های پیری سلول{4}}؛ 153(6):1194-1217.

4. Cantó C، Menzies KJ، Auwerx J. متابولیسم NAD+ و کنترل هموستاز انرژی: یک عمل متعادل کننده بین میتوکندری و هسته. متابولیسم سلولی{4}}؛ 22 (1): 31-53.

5. Katsyuba E، Romani M، Hofer D، Auwerx J. NAD + هموستاز در سلامت و بیماری. متابولیسم طبیعت{4}}؛ 2(1): 9-31.

6. Verdin E. NAD+ در پیری، متابولیسم، و تخریب عصبی. علم{4}}؛ 350(6265): 1208-1213.