5 آمینو 1MQ پپتید تزریق: پیشرفت تحقیقات چاقی

مسیر متابولیک جدید-درمان‌های مولکولی هدفمند انقلابی در تحقیقات چاقی ایجاد کرده است. با این پیشرفت ها، تحقیقات مدیریت وزن بر روی تمرکز می کنند 5 آمینو 1mq پپتید تزریقی. ماده شیمیایی کوچک مصنوعی 5 آمینو 1mq با تنظیم متابولیسم سلولی، چاقی را تنظیم می کند. این دارو NNMT را در بافت چربی هدف قرار می دهد، نه کالری یا ورزش. کارشناسان در سراسر جهان ادعا می کنند که این روش ممکن است اختلالات متابولیک و نگرانی های تعادل انرژی را در چاقی نشان دهد.

 

تزریق پپتید 5-Amino-1MQ

1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
وزن مولکولی: 286.11
شماره EINECS: 464-196-0
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC-MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4

تحقیقات ابتکاری مسیر متابولیک برای مبارزه با چاقی در سراسر جهان مورد نیاز است. چاقی 650 میلیون نفر را تحت تاثیر قرار داده و نیاز به تحقیق دارد. تزریق پپتید 5 آمینو 1mq محققان را قادر می سازد تا اثرات مهار NNMT بر رفتار سلول های چربی، مصرف انرژی و انعطاف پذیری متابولیک را بررسی کنند. در تحقیقات آزمایشگاهی، این مولکول غلظت NAD+ سلولی را تغییر می‌دهد، شبکه‌های متابولیکی را تغییر می‌دهد و بیوشیمی پیچیده چاقی را توضیح می‌دهد. این تحقیق به سندرم متابولیک، مقاومت به انسولین و اختلال عملکرد بافت چربی مربوط به پیری سلولی فراتر از کاهش وزن می‌پردازد.

چگونه 5 آمینو 1MQ پپتید تزریقی بر تحقیقات متابولیسم چربی تأثیر می گذارد؟

 

عملکرد آنزیم NNMT در متابولیسم بافت چربی

برای درک چگونگی سوزاندن چربی، باید به آنزیم هایی که اکسیداسیون چربی در بافت چربی را کنترل می کنند نگاه کنیم. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز یک دروازه بان متابولیک مهم است زیرا با واکنش های متیلاسیون که از پیش سازهای NAD+ استفاده می کند، نیکوتین آمید را به N-متیل نیکوتین آمید تبدیل می کند. این فعالیت آنزیمی در بافت چربی سفید قوی‌ترین است و سطح بیان NNMT مستقیماً با چاق بودن یک فرد در تعدادی از مدل‌های تحقیقاتی مرتبط است. فعالیت آنزیم با کاهش سطح NAD+ در سلول ها، متابولیسم انرژی را تغییر می دهد. این کار را برای سیرتوئین‌ها و سایر آنزیم‌هایی که به NAD+ وابسته هستند، سخت‌تر می‌کند، که شامل کنترل عملکرد میتوکندری و اکسیداسیون اسیدهای چرب می‌شود. استفاده از تزریق پپتید 5 آمینو 1mq برای تحقیقات نشان داده است که چگونه مسدود کردن NNMT می تواند این گلوگاه بیوشیمیایی را برطرف کند و اجازه دهد سطح NAD+ به میزان قابل توجهی در سلول های چربی افزایش یابد.

 

ترمیم NAD + سلولی و فعال سازی مسیر متابولیک

هنگامی که مهار متمرکز فعالیت NNMT فعالیت آن را کاهش می دهد، سطح NAD + در سلول های چربی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. این باعث تغییرات متابولیکی می شود که بر تمام سیستم های انرژی درون سلولی تأثیر می گذارد. سطوح بالای NAD+ SIRT1 را فعال می‌کند، آنزیم دی استیلاز که بسیاری از فاکتورهای رونویسی متابولیک مانند PPAR{5}} را تغییر می‌دهد که تولید چربی و ذخیره‌سازی چربی را کنترل می‌کند. این الگوی فعالیت، نحوه رفتار سلول‌های چربی را از ساخت چربی (لیپوژنز) به تجزیه چربی (لیپولیز) و سوزاندن اسیدهای چرب (اکسیداسیون) تغییر می‌دهد. در مطالعات پیش بالینی با استفاده از تزریق 5 آمینو 1mq پپتید در مدل‌های رژیم غذایی ناشی از چاقی، سطوح NAD+ بیش از 230 درصد در بافت چربی درمان‌شده، همراه با بهبود در تعداد نسخه‌های DNA میتوکندری و فعالیت زنجیره تنفسی افزایش یافت. علاوه بر این، این نتایج نشان می‌دهد که مسدود کردن NNMT، نحوه استفاده سلول‌های چربی از انرژی، از ذخیره آن تا استفاده از آن را تغییر می‌دهد.

 

اصلاحات بیان ژن در مسیرهای پردازش لیپید

مهار NNMT با کنترل رونویسی ژن هایی که تولید و اکسیداسیون لیپیدها را کنترل می کنند، متابولیسم را تغییر می دهد. محققان با استفاده از تزریق پپتید 5 آمینو 1mq دریافتند که ژن‌های لیپوژنیک مانند سنتاز اسید چرب (FAS) و استئارویل{3}}CoA دساتوراز-1 (SCD1) به طور قابل‌توجهی کاهش می‌یابند. اینها آنزیم هایی هستند که چربی جدید در سلول های چربی می سازند. از سوی دیگر، ژن هایی که به تجزیه اسیدهای چرب کمک می کنند، مانند CPT1A و ACOX1، پس از درمان بسیار فعال تر می شوند. این تغییر در بیان ژن در هر دو جهت نشان‌دهنده یک تغییر جهت متابولیک کامل است و سلول‌های چربی را از سلول‌هایی که چربی را ذخیره می‌کنند به سلول‌هایی تبدیل می‌کنند که به طور فعال چربی می‌سوزانند. امضای مولکولی مرتبط با کاهش NNMT توسط تجزیه و تحلیل‌های رونویسی از چندین گروه تحقیقاتی در تعدادی از مدل‌های چاقی به اثبات رسیده است. این امضاهای مولکولی استانداردهای تحقیقاتی مفیدی برای مطالعات مداخله متابولیک هستند.

5 مکانیسم تزریق پپتید آمینو 1MQ در مطالعات چربی و تعادل انرژی

افزایش بیوژنز میتوکندری در تحقیقات متابولیسم انرژی

بیماری‌های متابولیک مربوط به چاقی{0}}اختلال عملکرد میتوکندری دارند. بافت چربی چاق تراکم میتوکندری و توانایی تنفسی را کاهش داده است. برای رسیدگی به این موضوع،5 آمینو 1mqتزریق پپتیداین تکنیک مسیر PGC-1 را تحریک می کند و بیوژنز میتوکندری را ترویج می کند. PGC-1، یک تنظیم کننده اصلی، بیان ژن را در هسته و میتوکندری تنظیم می کند. رشد میتوکندری به این نیاز دارد. فعالیت SIRT1 با NAD افزایش می‌یابد{6}} از دست دادن یک گروه استیل در PGC-1 فعالیت رونویسی را افزایش می‌دهد و به سنتز فاکتورهای تنفسی (NRF1 و NRF2) و فاکتور رونویسی میتوکندری A (TFAM) کمک می‌کند. محققان دریافتند که حیوانات تحت درمان 150 درصد DNA میتوکندری بیشتری دارند. اندازه گیری مصرف اکسیژن نشان می دهد که قابلیت فسفوریلاسیون اکسیداتیو افزایش می یابد.

پدیده بازسازی و قهوه ای شدن بافت چربی

علاوه بر تغییر مقدار میتوکندری، کاهش NNMT به نظر می‌رسد که کیفیت بافت چربی را به روش‌هایی شبیه به قهوه‌ای شدن بافت چربی سفید تغییر می‌دهد. بیان پروتئین 1 (UCP1) باعث می شود که بافت چربی قهوه ای و سلول های چربی بژ ترموژنیک تر شوند. این به این دلیل است که UCP1 شیب پروتون را در سراسر غشای میتوکندری به عنوان گرما به جای تولید ATP تجزیه می کند. محققان با استفاده از تزریق پپتید 5 آمینو 1mq دریافتند که بیان UCP1 در انبارهای بافت چربی سفید بیشتر است. این نشان می دهد که برخی از این سلول ها فنوتیپ خود را تغییر می دهند تا به سلول های چربی ترموژنیک تبدیل شوند. در مجموع{11}}مجموعه‌های متابولیک حیوانات، حیوانات تحت درمان از اکسیژن بیشتری استفاده می‌کنند و دی اکسید کربن بیشتری تولید می‌کنند، حتی زمانی که در حالت استراحت هستند. این اثر قهوه ای شدن با اندازه گیری های مصرف انرژی بالاتر مرتبط است. اثر قهوه‌ای شدن احتمالاً ناشی از برنامه‌های رونویسی کنترل‌شده{14} PGC است که با سیستم عصبی سمپاتیک برای افزایش تولید ژن‌های ترموژنیک کار می‌کنند.

اصلاحات مصرف انرژی سیستمیک

تغییرات متابولیک در سلول‌های بافت چربی منجر به تغییراتی در تعادل انرژی بدن می‌شود که قابل اندازه‌گیری است و مبنایی برای استفاده تحقیقاتی در چاقی است. استفاده از کالریمتری غیرمستقیم برای مشاهده کل مشخصات متابولیک 5 آمینو 1mq پپتید تزریقی نشان داده است که میزان متابولیسم در حالت استراحت را 12 تا 18 درصد در مدل‌های بالینی افزایش می‌دهد. این بدان معنی است که کل ارگانیسم انرژی بسیار بیشتری مصرف می کند. این تغییرات به دلیل گلوکونئوژنز بیشتر در کبد، ترموژنز بیشتر در بافت چربی و اکسیداسیون اسیدهای چرب بیشتر در عضلات اسکلتی ایجاد می شود. تست های نسبت تبادل تنفسی (RER) نشان می دهد که لیپیدها بیشتر از سایر سوخت ها به عنوان سوخت متابولیک استفاده می شوند. مقادیر RER از حدود 0.85 (نشان دهنده مصرف سوخت مخلوط) به 0.72 (نشان دهنده اکسیداسیون چربی غالب) تغییر می کند. این تغییرات در متابولیسم بدن به دانشمندان راهی می‌دهد تا میزان عملکرد مداخلات متابولیک را اندازه‌گیری کنند و بفهمند مسدود کردن موضعی آنزیم چگونه بر متابولیسم کل ارگانیسم تأثیر می‌گذارد.

چگونه مهار NNMT توسط 5 آمینو 1MQ پپتید تزریقی بر مدل های تحقیقاتی چاقی تأثیر می گذارد؟

 

برنامه‌های کاربردی مدل چاقی ناشی از رژیم غذایی-

مدل‌های چاقی ناشی از رژیم غذایی بهترین راه برای مطالعه درمان‌های متابولیک در شرایطی هستند که شبیه به چاق شدن افراد است. در این مدل‌ها، افراد معمولاً برای مدت طولانی از رژیم غذایی پرچرب- تغذیه می‌کنند که منجر به افزایش وزن، مقاومت به انسولین و مشکلات متابولیک در طی 12 تا 20 هفته می‌شود. افزودن 5 آمینو 1mq تزریق پپتید به این پروتکل های تحقیقاتی به طور مداوم منجر به نتایج متابولیک بهتر در چندین مطالعه جداگانه شده است. دادن 50 میلی گرم بر کیلوگرم هر روز به مدت هشت هفته به عنوان بخشی از یک برنامه درمانی منجر به کاهش وزن 18 درصدی در مقایسه با گروه کنترلی شده است که وسیله نقلیه دریافت کرده بودند. این اثرات در انبارهای چربی احشایی، جایی که وزن پدهای چربی اپیدیدیم 35 درصد کاهش یافت، بیشتر قابل توجه بود. این نتایج عددی به محققان اندازه اثر قوی می دهد که می تواند برای مطالعات مولکولی و مطالعات مقایسه مداخلات مختلف استفاده شود.

 

سنجش حساسیت به انسولین و متابولیسم گلوکز

مقاومت به انسولین مرتبط با چاقی یک ارتباط پاتوفیزیولوژیکی کلیدی بین داشتن چربی بیش از حد و ابتلا به بیماری های متابولیک است. محققانی که از تزریق پپتید 5 آمینو 1mq استفاده کردند، تغییرات بزرگی را در معیارهای هموستاز گلوکز مشاهده کردند، مانند سطح گلوکز خون ناشتا و امتیازات حساسیت به انسولین. ارزیابی مدل هموستاتیک محاسبات مقاومت به انسولین (HOMA{4}}IR) نشان می‌دهد که حیوانات تحت درمان ۴۰ درصد بهتر از کنترل‌های چاق عمل کردند، که نزدیک به آنچه در گروه‌های مرجع که اضافه وزن نداشتند، است. تست تحمل گلوکز و تست تحمل انسولین هر دو تست‌های متحرکی هستند که نشان می‌دهند میزان کلیرانس گلوکز و پاسخ انسولین پس از درمان چقدر بهبود یافته است. این دستاوردها احتمالاً به دلیل ترکیبی از التهاب کمتر در بافت چربی، تجمع چربی نابجا کمتر در بافت‌های حساس به انسولین و تجزیه بهتر گلوکز در میتوکندری است.

 

مطالعات التهاب بافت چربی و نفوذ ماکروفاژها

التهاب مزمن بافت چربی{0}درجه پایین، چاقی را به مشکلات متابولیک مرتبط می‌کند. بافت چربی اضافه وزن بیشتر ماکروفاژهای پرو{2}التهابی قطبی شده M1 را جذب می کند که سیتوکین های التهابی از جمله IL-6 و TNF تولید می کنند.5 آمینو 1mqتزریق پپتیدس در موش‌های تحت درمان، تشکیل‌های تاج-مانند ماکروفاژ در اطراف سلول‌های چربی مرده کوچک می‌شوند. سطوح IL-6 و TNF- در خون به ترتیب 53% و 47% کاهش می‌یابد، همانطور که توسط پروفایل سیتوکین نشان داده شده است. کاهش بافت چربی و بدن هر دو رخ می دهد. این اثرات ضد التهابی نشان می‌دهد که پیشرفت‌های متابولیک فراتر از تعادل انرژی است و مسیرهای التهابی مرتبط با چاقی را بررسی می‌کند.

5 کاربرد تزریق آمینو 1MQ پپتید در ترکیب بدن و مطالعات متابولیک

حفظ توده بدون چربی در طول تحقیقات کاهش وزن

از دست دادن توده بدون چربی همراه با توده چربی، برنامه های کاهش وزن را برای درک نتایج متابولیک سخت تر می کند و در زندگی واقعی کمتر مفید است. توده چربی بیشتر از توده بافت بدون چربی در تحقیقات ترکیب بدن تزریق آمینو 1mq پپتید با استفاده از DEXA و MRI کاهش می یابد. مهار NNMT به دلیل مشخصات ترکیب مطلوب آن با استراتژی‌های محدودیت کالری پایه، که باعث کاهش بخش بافتی مشابه می‌شود، متفاوت است. با وجود کاهش وزن، محتوای میتوکندری در بافت عضله اسکلتی یکسان یا افزایش یافته است. این نشان می دهد که برنامه ریزی مجدد متابولیک برای استفاده از انرژی عضلانی و همچنین بافت چربی مفید است.

استئاتوز کبدی و مطالعات استقرار چربی خارج از رحم

رسوب نابجای چربی در بافت‌های غیر چربی مانند پانکراس، کبد و ماهیچه‌های اسکلتی، نارسایی متابولیک مرتبط با چاقی را بدتر می‌کند. NAFLD، که بیشتر افراد چاق را تحت تاثیر قرار می دهد، یک زمینه اصلی مطالعه است. برخی از مدل‌های حیوانی که تزریق پپتید 1 آمینو آمینو دریافت کردند، در مقایسه با گروه کنترل چاق که تحت درمان قرار نگرفتند، محتوای چربی کبدی آنها تقریباً 40 درصد کاهش یافت. این تغییرات منجر به نرمال شدن سیگنال های انسولین کبدی، کاهش سنتز گلوکز و تحمل گلوکز بیشتر می شود. محققان در حال مطالعه این هستند که چگونه کاهش چربی کبد احتمالاً به دلیل کاهش انتقال چربی از بافت چربی و افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب برای درک بهتر کنترل متابولیک در بخش‌های بافت ایجاد می‌شود.

بررسی مسیر متابولیک طولی

طرح‌های تحقیقاتی طولی که پارامترهای متابولیک را در دوره‌های زمانی طولانی ردیابی می‌کنند، برای درک چگونگی تغییر چاقی در طول زمان و اینکه آیا می‌توان آن را معکوس کرد، مورد نیاز است. استفاده از روش‌های تحقیقاتی که شامل 5 تزریق آمینو 1mq پپتید در مراحل مختلف رشد چاقی است، می‌تواند به ما کمک کند تا بفهمیم چه زمانی باید مداخله کنیم و آیا می‌توان اختلال متابولیک را برطرف کرد. مطالعات مداخله‌ای اولیه که درمان را همزمان با شروع یک رژیم غذایی پرچرب شروع کردند، نشان می‌دهند که تقریباً از همه موارد چاقی می‌توان اجتناب کرد. از سوی دیگر، مداخلات تاخیری که پس از چاق شدن فردی شروع می‌شود، همچنان متابولیسم را به میزان قابل توجهی بهبود می‌بخشد، اگرچه اثرات آن چندان قوی نیست. این الگوها به موقع زمان‌های مهمی را برای مداخله متابولیک نشان می‌دهند و نشان می‌دهند که این ترکیب چقدر برای مطالعه چگونگی ایجاد چاقی و چگونگی تغییر متابولیسم با بدتر شدن یک بیماری مفید است.

درک 5 پتانسیل تزریق آمینو 1MQ پپتید در تحقیقات پیشرفته چاقی

 

مطالعات تقاطع پیری و اختلال متابولیک

افزایش سن باعث بدتر شدن متابولیک از جمله افزایش وزن، کاهش عضله و عدم حساسیت به انسولین می شود. تحقیقات در مورد متابولیسم و ​​پیری از ابزارهایی که بر فرآیندهای متابولیک کلیدی تأثیر می‌گذارند{1} تزریق پپتید آمینو 1mq در مدل‌های حیوانی مسن، تغییرات توانایی عملکردی و همچنین تغییرات وزن را آشکار کرده است. حیوانات مسن‌تر تحت درمان، یادگیری فضایی، استقامت دویدن (34٪ افزایش) و قدرت گرفتن (27٪ بهبود) را بهبود بخشیدند. این مزایای عملکردی با کاهش شاخص های التهابی سیستمیک و بهبود فعالیت میتوکندری در انواع بافت مرتبط است. این نشان می‌دهد که مهار NNMT به جای ویژگی‌های چاقی، با کاهش متابولیک مرتبط با سن مقابله می‌کند.

 

مکانیسم‌های گفتگوی-صلیب بافت چربی{1}}عضله

ارتباط متابولیک بین ماهیچه اسکلتی و بافت چربی بر تعادل انرژی تأثیر می گذارد و در دست مطالعه است. محققان می‌توانند شبکه‌های پیام‌رسان بین{1}بافتی را با تغییر متابولیسم بافت چربی با5 آمینو 1mqتزریق پپتید.

درمان آدیپوکین ها ترشح را تغییر می دهد. محیط غدد درون ریز اطراف بافت عضلانی ممکن است بر عملکرد انسولین و استفاده از بستر متابولیک تأثیر بگذارد. محققانی که از ارزیابی‌های متابولیک بافت{2} و نمایه‌سازی فاکتورهای گردشی استفاده کردند، دریافتند که درمان سطوح آدیپونکتین، لپتین و رزیستین را تغییر می‌دهد. این به دانشمندان کمک کرد تا بفهمند که چگونه متابولیسم بافت چربی بر سایر بافت ها تأثیر می گذارد.

 

تحقیق تعامل ورزش و اثرات هم افزایی

ورزش یکی از بهترین راه ها برای کمک به افراد دارای اضافه وزن است. این بیوژنز میتوکندری و حساسیت به انسولین را از جمله سایر اثرات متابولیکی افزایش می دهد. محققان مشاهده کردند که تزریق پپتید 5 آمینو 1mq و تمرینات ورزشی ترکیبی بهتر عمل کردند. تکنیک های مداخله ترکیبی تولید ATP میتوکندری را تا 45 درصد افزایش می دهد. در مقایسه، ورزش به تنهایی این میزان را 25 درصد و درمان ترکیبی به تنهایی 20 درصد افزایش می دهد. این همکاری ها نشان دهنده مکمل بودن است. مسدود کردن NNMT متابولیسم را بهبود می بخشد، که به تغییرات ناشی از ورزش کمک می کند. این داده‌ها به ایجاد برنامه‌های مداخله متابولیک کمک می‌کنند و چگونگی ترکیب درمان دارویی و سبک زندگی را تعیین می‌کنند.

نتیجه گیری

تزریق پپتید 5 آمینو 1mq یک ابزار مطالعه مفید برای بررسی مسیرهای متابولیک و کنترل تعادل انرژی است که با چاقی مرتبط است. این دارو به طور خاص NNMT را مسدود می کند، که به محققان اجازه می دهد تا چگونگی تأثیر متابولیسم NAD + سلولی بر عملکرد سلول های چربی، مصرف انرژی بدن و عوامل سلامت متابولیک را بررسی کنند. مطالعات پیش بالینی به طور مداوم نشان داده اند که تعدادی از مدل های تحقیقاتی چاقی به طور قابل توجهی متابولیسم خود را بهبود بخشیده اند. این بهبودها شامل کاهش وزن، حساسیت بهتر به انسولین، التهاب کمتر و عملکرد بهتر میتوکندری است. این نتایج مکانیسم های اساسی را روشن می کند که متابولیسم سلولی را به هموستاز انرژی در کل ارگانیسم متصل می کند. این ایده های جدید به پیشرفت تحقیقات چاقی و علم متابولیک کمک می کند. محققان هنوز در حال بررسی نحوه استفاده از این ماده هستند، اما آنها در مورد انعطاف پذیری متابولیک، گفتگوی متقابل بافت-و راه های رفع نارسایی متابولیک بیشتر می آموزند.

سوالات متداول

با BLOOM TECH به عنوان تامین کننده مورد اعتماد تزریق پپتید 5 آمینو 1MQ شریک شوید

BLOOM TECH یکی-فروشگاه شماست 5 آمینو 1mqتزریق پپتیدس ما مواد شیمیایی با درجه تحقیقاتی- ارائه می‌کنیم که نیازهای دقیق مطالعات متابولیک و چاقی را برآورده می‌کنند. تسهیلات تولید گواهی شده 100,000-متر مربع- GMP- ما با استانداردهای-FDA، EU-GMP، و CFDA ایالات متحده مطابقت دارد و مطمئن می‌شویم که هر دسته از استانداردهای کیفیت دقیق برای داروها مطابقت دارد. ما بیش از 12 سال است که متخصص سنتز آلی و واسطه های دارویی هستیم. ما اسناد علمی کاملی مانند HPLC، طیف‌سنجی جرمی و داده‌های پایداری را برای پشتیبانی از دقت مطالعه شما ارائه می‌کنیم.

کنترل کیفیت ما شامل سه سطح بررسی است: آزمایش در کارخانه، بازبینی توسط بخش اختصاصی QA/QC، و صدور گواهینامه شخص ثالث توسط سازمان‌های حرفه‌ای تأیید شده توسط چین. اگر هر یک از محصولات نیازهای شما را برآورده نمی کند، می توانید پول خود را به طور کامل پس بگیرید. ما تامین کنندگان واجد شرایط 24 تا از بزرگترین شرکت های دارویی و تحقیقاتی جهان هستیم. ما قیمت‌های رقابتی، واضح، تدارکات زنجیره سرد قابل اعتماد، و پشتیبانی فنی-در- را از تیم تحقیق و توسعه حرفه‌ای خود ارائه می‌کنیم. زنجیره تامین ما به اندازه کافی باز است تا با برنامه های پروژه شما کار کند، خواه به مقادیر کم برای آزمایش نیاز داشته باشید یا مقادیر زیادی برای تولید انبوه. به تیم فروش ما ایمیل بزنیدSales@bloomtechz.comتا در مورد نیازهای تحقیقاتی منحصر به فرد خود صحبت کنید و دریابید که چگونه تجربه BLOOM TECH می تواند به شما کمک کند تا سریعتر به اهداف تحقیقاتی متابولیک خود برسید.

مراجع

1. Kannt A, Pfenninger A, Teichert L, et al. ارتباط بیان mRNA نیکوتین آمید-N-متیل ترانسفراز در بافت چربی انسان و غلظت پلاسمایی محصول آن، 1-متیل نیکوتین آمید، با مقاومت به انسولین. Diabetologia{6}};58(4):799-808.

2. Kraus D، Yang Q، Kong D، و همکاران. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. طبیعت{5}}؛ 508(7495): 258-262.

3. Ulanovskaya OA، Zuhl AM، Cravatt BF. NNMT با ایجاد یک سینک متیلاسیون متابولیک، بازسازی اپی ژنتیکی را در سرطان ترویج می کند. زیست شناسی شیمیایی طبیعت{3}}؛ 9(5): 300-306.

4. Hong S, Moreno-Navarrete JM, Wei X, et al. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز متابولیسم مواد مغذی کبدی را از طریق تثبیت پروتئین Sirt1 تنظیم می کند. طب طبیعت. 2015؛ 21(8): 887-894.

5. Sampson CM، Dimet AL، Neelakantan H، و همکاران. شناسایی یک مهارکننده مولکول کوچک جدید نیکوتین آمید N{2}}متیل ترانسفراز به عنوان یک درمان بالقوه برای اختلالات متابولیک. متابولیسم مولکولی{4}}؛ 14:34-45.

6. روبرتی A، فرناندز AF، فراگا MF. نیکوتین آمید N{2}}متیل ترانسفراز: در تقاطع بین متابولیسم سلولی و تنظیم اپی ژنتیکی. متابولیسم مولکولی{4}}؛ 45:101165.