میلیونها نفر در سراسر جهان از اضافه وزن رنج میبرند، با این حال مکانیسم تشکیل چربی نامشخص است. بافت چربی به منبع التهاب مداوم تبدیل می شود که اختلال متابولیک را فراتر از ذخیره سازی کالری ساده حفظ می کند. مطالعات اخیر شناسایی کرده اند5 آمینو 1mqپپتیدبه عنوان یک روش ممکن برای مبارزه با این التهاب با هدف قرار دادن مسیرهای متابولیک خاص. مهارکننده مولکولی کوچک، نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز (NNMT) را هدف قرار می دهد و یک استراتژی جدید برای حفظ بافت چربی سالم ارائه می دهد که نه تنها مبتنی بر کاهش گرسنگی است.
تزریق پپتید 5-Amino-1MQ
1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
شرایط نگهداری در دمای -20 درجه نگهداری شود
محلول در DMSO
وزن مولکولی: 286.11
شماره EINECS: 464-196-0
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC{0}}MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4
دانستن نحوه تعامل مواد شیمیایی متابولیک با بافت چربی ممکن است به فرصتهای جدیدی برای بهبود سلامت کلی منجر شود. پپتید 5 آمینو 1mq دارای توانایی منحصربهفردی برای شکلدهی مجدد دینامیک انرژی سلولی و مقابله با آبشار التهابی است که بر تلاشهای کنترل وزن تأثیر میگذارد. روشهای سنتی اغلب شامل کاهش مصرف یا افزایش فعالیت است، با این حال این پپتید مستقیماً به عناصر متابولیک زیرین درون سلولهای چربی میرود.
چگونه 5 آمینو 1MQ پپتید بر مسیرهای التهابی بافت چربی تأثیر می گذارد؟
کاهش تولید سیتوکینهای التهابی{{0}
در افراد چاق، سلول های ایمنی به بافت چربی مهاجرت کرده و عواملی را آزاد می کنند که منجر به التهاب می شود. این سیتوکینها، بهویژه TNF- و IL-6، حساسیت سلولها را به انسولین کاهش میدهند و اجازه میدهند تا ذخیرهسازی چربی ادامه یابد. پپتید 5 آمینه 1mq فعالیت NNMT را برای افزایش سطوح سلولی NAD+ مهار می کند. این سوئیچ بیوشیمیایی مسیر طول عمر SIRT1 را فعال می کند که مستقیماً سیگنال دهی NF-kB را مهار می کند. NF-kB یک تنظیم کننده کلیدی پاسخ های التهابی است.
در آزمایشگاه، تحقیقات روی موشهای چاق ناشی از رژیم غذایی{0} نشان داد که تجویز 5 آمینو پپتید 1mq منجر به کاهش قابل توجه تولید نشانگر التهابی میشود. رونوشت های mRNA و مقادیر پروتئین IL-6 و TNF- به طور قابل توجهی در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافت. این کاهش صرفاً در سطح سطح نبود، اما مطالعات بافتشناسی تعداد کمتری از ماکروفاژها را که وارد WAT میشوند، نشان میدهد که به جای پوشاندن موقت، وضعیت التهابی برطرف شده است.
بازگرداندن تعادل میانجی لیپیدی ضد التهابی
این پپتید علاوه بر مسدود کردن سیگنالهای التهابی، تولید مولکولهایی را نیز تشویق میکند که با التهاب مبارزه میکنند. چربی های خاصی به نام اسیدهای پالمتیک اسید هیدروکسی استئاریک (PAHSAs) توسط بافت چربی ساخته می شوند. آنها باعث می شوند انسولین بهتر عمل کند و التهاب را کاهش دهد. فعالیت بیش از حد NNMT تولید PAHSA را متوقف می کند، اما پپتید 5 آمینه 1mq این اثر را خنثی می کند. مطالعات نشان داد افرادی که تحت درمان قرار گرفتند سطوح بالاتری از PAHSA داشتند که با تحمل بهتر گلوکز و سطوح پایینتر نشانگرهای التهاب سیستمیک مرتبط بود.این پپتید با درمانهای یک مسیر{0} متفاوت است زیرا سیتوکینهای مضر را متوقف میکند و در عین حال لیپیدهای دفاعی را نیز افزایش میدهد. تنظیم متابولیک از حالتی که التهاب و ذخیره چربی را افزایش می دهد به حالتی که از ترمیم بافت سالم و استفاده از انرژی پشتیبانی می کند تغییر می کند.
تعدیل پلاریزاسیون ماکروفاژها در انبارهای چربی
ماکروفاژها می توانند در حالات عملکردی متفاوتی باشند. تصور می شود که ماکروفاژهای M1 باعث التهاب می شوند، در حالی که ماکروفاژهای M2 به بهبود بافت و رفع مشکلات کمک می کنند.
چربی هایی که به صورت چربی ذخیره می شوند به شدت به سمت M1 غالب می شوند. محققان دریافته اند که درمان ماکروفاژها با5 آمینو 1mqپپتیدبه آنها کمک می کند تا از طریق مسیرهایی که به NAD⁺ وابسته هستند، بیشتر شبیه فنوتیپ M2 شوند. این تغییر آسیب به بافت ها را کاهش می دهد و شرایط را برای بازیابی متابولیک مناسب می کند.
5 مکانیسم پپتید آمینو 1MQ در تنظیم تعادل متابولیک بافت چربی
تقویت بیان ژن لیپولیتیک
بافت چربی ایجاد چربی جدید (لیپوژنز) را با تجزیه چربی موجود (لیپولیز) متعادل می کند. چاقی این تعادل را به هم می زند. فلس ها به سمت انباشت مداوم لبه می گیرند. پپتید 5 آمینو 1mq با فعال کردن ژن هایی که چربی را تجزیه می کنند، این تعادل را بازیابی می کند. شرکت کنندگان تحت درمان شاهد افزایش سطح لیپاز تری گلیسیرید چربی (ATGL) و لیپاز حساس به هورمون (HSL) بودند که باعث افزایش تجزیه تری گلیسیریدها به اسیدهای چرب قابل سوختن می شود.بررسی کمی کارآزماییهای مداخلهای 28 روزه نشان داد که موشهای تحت درمان با پپتید مقادیر قابلتوجهی بیشتری از mRNA ATGL و HSL نسبت به موشهایی داشتند که درمان نشده بودند. در همان زمان، آنزیمهای لیپوژنیک مانند سنتاز اسید چرب (FAS) و استیل{3}}CoA کربوکسیلاز (ACC) کاهش یافتند. این مشکلات متابولیک اضافه وزن را حل کرد.
تقویت مصرف انرژی میتوکندری
میتوکندری ها نیروگاه سلول ها هستند،
تبدیل غذا به انرژی که سلول ها می توانند از آن استفاده کنند. NAD+ یک کوآنزیم کلیدی برای تنفس میتوکندریایی است. مهار NNMT توسط 5 آمینو 1mq پپتید، دسترسی به NAD را بهبود می بخشد{5}} که بلافاصله ظرفیت فسفوریلاسیون اکسیداتیو را افزایش می دهد. این افزایش متابولیک به این معنی است که شما حتی زمانی که در حالت استراحت هستید انرژی بیشتری می سوزانید. این باعث می شود بدن شما در وضعیت چربی سوزی بدون نیاز به محدود کردن کالری قرار گیرد.اندازهگیریهای آزمایش نشان داد که حیوانات تحت درمان اکسیژن بیشتری مصرف کرده و دیاکسید کربن بیشتری تولید کردند که نشاندهنده سرعت متابولیسم سریعتر است. بررسیهای ترکیب بدن نشان داد که این پیشرفتهای عملکردی با کاهش معنیدار توده چربی، یعنی کاهش 35 درصدی بافت چربی سفید پس از مدتزمان مداخله کوتاه مرتبط است.
حفظ بافت بدون چربی در طول کاهش چربی
بسیاری از روش هایی که افراد برای کاهش وزن انجام می دهند، در واقع ماهیچه های آنها را ضعیف می کند. بافت عضلانی مسئول حفظ میزان متابولیسم پایه است، بنابراین محافظت از آن برای نتایج طولانی مدت بسیار مهم است.
مطالعات ترکیب بدن نشان داد که درمان با 5 آمینو پپتید 1mq منجر به کاهش انتخابی بافت چربی و در عین حال حفظ یا افزایش اندکی توده بدون چربی بدن می شود. این گزینش پذیری احتمالاً به دلیل ظرفیت پپتید برای هدف قرار دادن و مهار NNMT در بافت های خاص در حالی که به طور همزمان مسیرهای متابولیک را تحریک می کند، می باشد.
مطالعات بیشتر نشان داد که این پپتید قدرت گرفتن موشهای پیری را که تحت درمان قرار گرفتهاند، بهبود میبخشد، که نشان میدهد ممکن است به ماهیچهها بیشتر از زنده ماندن کمک کند. این یافته ایده های جالبی را در مورد اثرات متابولیکی این ترکیب فراتر از بافت چربی به تنهایی ارائه می دهد.
چگونه متابولیسم سلولی پس از 5 تحقیق پپتید آمینو 1MQ تغییر می کند؟
بازیابی NAD⁺ و فعال سازی مسیر پایین دست
با بالا رفتن سن و از بین رفتن متابولیسم، مقدار NAD⁺ سلول های شما کاهش می یابد. در طی واکنش های متیلاسیون خود، NNMT از NAD+ استفاده می کند و این کوفاکتور مهم را پشت سر می گذارد. را 5 آمینو 1mqپپتیدکار NNMT را متوقف میکند، که از استخرهای NAD+ محافظت میکند و به آنزیمهایی که به NAD+ وابسته هستند اجازه کار میدهد. NAD⁺ برای کار کردن سیرتوئین ها، به ویژه SIRT1، مورد نیاز است. این پروتئین ها بیان ژن هایی را کنترل می کنند که بر متابولیسم، التهاب و مدت زندگی شما تأثیر می گذارند.آزمایشهای بیوشیمیایی تأیید کردند که مقدار NAD+ در سلولها پس از تیمار پپتید به طور قابلتوجهی افزایش یافت. این افزایش با فعالیت بالاتر SIRT1 مرتبط بود که با اندازه گیری استیلاسیون هدف پایین دست یافت شد. اثر آبشاری بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیکی را در همان زمان تغییر داد. این سیگنالینگ انسولین را بهبود بخشید، استرس اکسیداتیو را کاهش داد و تولید ژن هایی را که باعث التهاب می شوند متوقف کرد.
بهبود حساسیت به انسولین از طریق سیم کشی مجدد متابولیک
یکی از نشانه های سندرم متابولیک مقاومت به انسولین است که زمانی اتفاق می افتد که سلول ها به سیگنال های انسولین به درستی پاسخ نمی دهند.
این اختلال مستقیماً توسط التهاب در بافت چربی ایجاد میشود. 5 آمینو پپتید 1mq باعث میشود انسولین با مقابله با التهاب و مدیریت سوبستراهای متابولیک بهتر عمل کند. آزمایشهای تحمل گلوکز نشان داد که افرادی که تحت درمان قرار گرفتند، کنترل بهتری بر قند خون خود داشتند و پس از انجام کارهای طبیعی قند خون، تغییرات قند خون کمتری داشتند.
تحقیقات مولکولی نشان داد که سیستم سیگنال دهی گیرنده انسولین بیشتر فعال می شود. واسطه های کلیدی مانند AKT بیشتر فسفریله می شوند، به این معنی که سیگنال ها با کارایی بیشتری ارسال می شوند. این تغییر عملکردی همزمان با کاهش التهاب بافت چربی اتفاق افتاد. این نشان می دهد که پپتید مقاومت به انسولین را از طریق تعدادی از فرآیندهای مختلف، اما با هم کار می کند.
تبدیل متابولیسم لیپید کبدی
بافت چربی از سایر بافت ها جدا نیست. هنگامی که درست کار نمی کند، سیستم های دیگر، به ویژه کبد را تحت تاثیر قرار می دهد. هنگامی که ذخایر چربی متورم می شوند، اسیدهای چرب آزاد زیادی آزاد می کنند.
که برای کبد بسیار زیاد است. این باعث ایجاد چربی می شود. پپتید 5 آمینو 1mq این سرریز چربی را با ایجاد عملکرد بهتر سلولهای چربی از نظر متابولیکی و توقف لیپولیز ناشی از التهاب که نیازی نیست، کاهش میدهد.
مطالعات روی حیوانات نشان داد که درمان با پپتید منجر به کاهش قابل توجهی در میزان تری گلیسیرید در کبد شد. وزن کبد کاهش یافت و بررسی بافت شناسی نشان داد که استئاتوز و التهاب کمتری وجود دارد. مطابق با تغییرات مشاهده شده در بافت چربی، الگوهای بیان ژن از لیپوژنز دور شده و به سمت اکسیداسیون حرکت کردند. این بهبود در میزان متابولیسم در سراسر بدن نشان می دهد که چگونه هدف قرار دادن بافت چربی می تواند اثرات مثبتی در سراسر بدن داشته باشد.
5 مطالعه مسیر سیگنالینگ پپتید آمینو 1MQ و بافت چربی
فعال سازی مسیر SIRT1 و تنظیم ژن متابولیک
SIRT1 یک تنظیم کننده اصلی متابولیک است که صدها هدف را تحت تأثیر قرار می دهد. برای اینکه آن کار کند، باید NAD⁺ کافی در دسترس باشد، که توسط بیش فعالی NNMT آسیب می بیند. حفظ سطوح NAD+ باعث می شود که پپتید 5 آمینو 1mq باعث شود SIRT1 دوباره کار کند. هنگامی که SIRT1 فعال می شود، فاکتورهای رونویسی که ژن های متابولیک را کنترل می کنند، استیل می کند. این روش برنامه ریزی سلول ها را به گونه ای تغییر می دهد که به جای ذخیره سازی چربی بسوزانند.فاکتورهای رونویسی چربی PPAR و C/EBP که به بلوغ سلول های چربی کمک می کنند، پس از درمان با پپتیدها کمتر فعال هستند. تغییرات اپی ژنتیکی با واسطه SIRT1 باعث این سرکوب شد و نشان داد که این ترکیب بیان ژن را در سطح اساسی تغییر می دهد. این منجر به تمایز سلول های چربی کمتر از سلول های پیش ساز می شود که رشد توده بافت چربی را متوقف می کند.
NF{0}}kB سرکوب سیگنال های التهابی
زمانی که سلول ها تحت استرس زیادی هستند،
سیستم فاکتور هسته ای کاپا B (NF{0}}kB) شروع به ساختن ژن های التهابی می کند. در افراد مبتلا به مشکلات متابولیک، بافت چربی همیشه NF-kB روشن است، که تولید سایتوکاینهای التهابی را ادامه میدهد. با استیل زدایی زیر واحد p65، SIRT1 مستقیماً NF{6}}kB را از انجام کار رونویسی خود باز می دارد. را5 آمینو 1mqپپتیدبا بهبود عملکرد SIRT1 به طور غیرمستقیم اما قوی این روند التهابی را متوقف می کند.
درمان پپتیدی سلولهای چربی منجر به انتقال هستهای NF-kB کمتری شد که با آزمایشها تأیید شد. تستهای ایمونوپسیتیشن کروماتین ثابت کرد که NF{2}}kB کمتر به محرکهای ژن التهابی متصل میشود. این نشان داد که چگونه کاهش مشاهده شده در سیتوکین ها اتفاق افتاده است. این مسیر یک پیوند کلیدی بین بازیابی متابولیسم و خلاص شدن از شر التهاب است.
تعاملات مسیر سنسور انرژی AMPK
AMP{0}}پروتئین کیناز فعال شده (AMPK) مانیتور انرژی سلولی است که وقتی ذخایر انرژی کم است روشن میشود. هنگامی که AMPK فعال می شود، فرآیندهای کاتابولیک را که از مواد مغذی برای انرژی استفاده می کنند، سرعت می بخشد و فرآیندهای آنابولیک را که عضله می سازند، کند می کند.
شواهدی وجود دارد که نشان میدهد پپتید 5 آمینو 1mq ممکن است بر فعالیت AMPK از طریق مکانیسمهای وابسته به NAD تأثیر بگذارد. با این حال، این ارتباط نیاز به مطالعه بیشتر دارد. مطالعات نشان دادند که بافت های تحت درمان دارای فسفوریلاسیون AMPK بیشتری هستند، به این معنی که مسیر فعال شده است. اهداف پایین دستی AMPK نیز به همین ترتیب تغییر کردند. برای مثال، ACC فسفریله شد و از کار افتاد، که باعث کاهش تولید مالونیل-CoA شد و اجازه داد اکسیداسیون اسیدهای چرب بدون هیچ مشکلی اتفاق بیفتد. بر اساس این یافته ها، به نظر می رسد که پپتید باعث تغییر عمده ای در متابولیسم می شود که مصرف انرژی را از طریق تعاملات هماهنگ بین مسیرها افزایش می دهد.
بررسی پتانسیل 5 آمینو 1MQ پپتید در تحقیقات التهاب متابولیک
استراتژی های مداخله ترکیبی برای نتایج پیشرفته
بیماری های متابولیک پیچیده به ندرت با یک اقدام به طور کامل درمان می شوند. ترکیب 5 آمینو 1mq پپتید با تغییرات در سبک زندگی مورد مطالعه قرار گرفت و مشخص شد که دارای مزایای هم افزایی مثبت است. هنگامی که با محدودیت کالری متوسط ترکیب شد، کاهش وزن سریعتر از هر یک از مداخلات به تنهایی بود. افزایش متابولیک این پپتید با دریافت انرژی کمتر کار می کند تا بهترین شرایط را برای از دست دادن چربی و در عین حال حفظ بافت لاغر ایجاد کند.
نتایج خوب مشابهی در مطالعاتی که از ترکیبات تمرینی استفاده کردند، یافت شد. تمرینات بدنی کالری بیشتری می سوزاند و باعث می شود انسولین بهتر عمل کند و با افزودن پپتیدها این مزایا افزایش می یابد. حیواناتی که تحت درمان قرار گرفتند و سپس ورزش کردند، نسبت به حیواناتی که فقط ورزش میکردند، استقامت بهتر، بهبودی سریعتر و تغییرات محسوستری در آرایش بدنشان داشتند. بر اساس این نتایج، پپتید ممکن است پیشنهادات سبک زندگی عادی را موفقتر کند.
کاربردها در-بررسی بیماری کبد چرب غیر الکلی
میلیون ها نفر مبتلا به بیماری کبد چرب هستند که اغلب همراه با چاقی اتفاق می افتد. در این شرایط، بیان NNMT کبدی افزایش مییابد، که باعث میشود چربی به شکل بدی آسانتر شود. پپتید 5 آمینو 1mq می تواند فعالیت بیش از حد NNMT چربی و کبدی را برطرف کند، که آن را به یک ابزار تحقیقاتی مفید برای مطالعه نحوه عملکرد همزمان متابولیسم در کبد و بافت چربی تبدیل می کند.
مطالعاتی که فقط نتایج کبدی را مورد بررسی قرار دادند، دستاوردهای بزرگی یافتند. سطح نرمال شده آنزیم های کبدی استرس سلولی کمتری را نشان می دهد. سطوح نشانگرهای التهاب کاهش یافت و توسعه فیبروز با درجه بندی بافت شناسی کند شد. این اثرات محافظتی به احتمال زیاد هم از مهار مستقیم NNMT در کبد و هم از مزایای غیرمستقیم از عملکرد بهتر بافت چربی ناشی می شود، که میزان چربی را که به سمت کبد جریان می یابد کاهش می دهد.
نمایه ایمنی و مشاهدات اثر پایدار
درمان های درمانی باید نشان دهند که هم موثر و هم بی خطر هستند. آزمایشات سم شناسی روی 5 آمینو 1mq پپتید داده شده در زمان های مختلف نشان داد که این پپتید هیچ گونه اثرات نامطلوب زیادی روی سیستم های داخلی ندارد.
مقادیر عملکرد کبد و کلیه در محدوده طبیعی باقی ماند. تغییرات در مصرف غذا، سطح ورزش و آزمایشهای رفتاری نگرانکننده نبودند و نشان دادند که پپتید هیچ اثر ناخواستهای روی بدن بهعنوان یک کل ندارد.
مطالعات بلندمدت-مشکلات پایداری را بررسی کردند که در روشهای مدیریت وزن رایج است. هنگامی که حیوانات درمان خود را متوقف کردند، وضعیت متابولیک آنها بلافاصله مانند داروهای سرکوب کننده اشتها به حالت عادی بازگشت. آزمایشهای ترکیب بدن که هفتهها پس از آخرین دوز انجام شد نشان داد که از دست دادن چربی متوقف نشده است، که نشان میدهد این پپتید ممکن است به جای محدود کردن کوتاهمدت-بازنشانی متابولیک طولانیمدت کمک کند.
نتیجه گیری
تحقیقات جدید در مورد5 آمینو 1mqپپتیدنشان می دهد که یک تعدیل کننده متابولیک پیچیده است که التهاب را در بافت چربی از طریق تعدادی مکانیسم متفاوت اما مرتبط کاهش می دهد. این ماده شیمیایی فرآیندهای وابسته به NAD⁺- را که التهاب، متابولیسم انرژی و عملکرد سلولی را با هدف قرار دادن فعالیت NNMT کنترل میکنند، برطرف میکند. مزایای شناخته شده، از جمله کاهش تولید سیتوکین های التهابی، افزایش لیپولیز، حساسیت بهتر به انسولین و محافظت از کبد، نویدبخش بهبود سلامت متابولیک از طریق بیوشیمی دقیق است.
پی بردن به نحوه عملکرد این موارد اطلاعات مفیدی در مورد بیولوژی بافت چربی و پیشرفت بیماری های متابولیک به ما می دهد. در کنار سابقه ایمنی خوب، توانایی این پپتید برای هدف قرار دادن انتخابی بافت چربی در حالی که از توده بدون چربی محافظت می کند، آن را از روش های دیگر متمایز می کند. با انجام مطالعات بیشتر، پپتید 5 آمینو 1mq ممکن است به ابزار مهمی در دنیای در حال تغییر حمایت از سلامت متابولیک تبدیل شود. این یک روش علمی معتبر برای مقابله با رابطه پیچیده بین التهاب و متابولیسم است.
سوالات متداول
س: 1. چه تفاوتی در مورد پپتید 5 آمینو 1mq با سایر روش های کاهش وزن دارد؟
پاسخ: این پپتید 5 آمینو 1mq در سطح سلولی با تغییر فعالیت آنزیمهای متابولیک، که با سرکوبگرهای گرسنگی و مسدودکنندههای جذب متفاوت است، کار میکند. پس از NNMT، فرآیندهای وابسته به NAD{3}}که تجزیه چربی، التهاب و مصرف انرژی را کنترل میکنند، انجام میشود. مطالعات نشان میدهد که کاهش وزن حتی زمانی اتفاق میافتد که افراد میزان غذای خود را تغییر نمیدهند، که نشان میدهد این کاهش وزن به جای رفتار با متابولیسم مرتبط است. این روش به جای اینکه فقط باعث کاهش وزن افراد شود، مشکلات بیولوژیکی اساسی را برطرف می کند.
س: 2. تحقیقات نشان می دهد که چقدر طول می کشد تا تغییرات متابولیک نشان داده شود؟
پاسخ: مطالعات روی حیوانات نشان میدهد که اثرات دارو بر روی متابولیسم ظرف چند روز پس از مصرف قابل مشاهده است و پس از 11 تا 28 روز از مصرف منظم، تغییرات قابل توجهی در آرایش بدن ایجاد میشود. تغییرات در بیان ژن به سرعت-در عرض 48 تا 72 ساعت{6}}تغییر مییابد، اما تغییرات در سطح بافت، مانند از دست دادن توده چربی، نیاز به کمک طولانی مدت دارد. پاسخ ها برای هر فرد بسته به سلامت متابولیک در شروع، پارامترهای دوز و شیوه زندگی فعلی متفاوت است.
س: 3. آیا پپتید 5 آمینو 1mq می تواند به مشکلات متابولیکی غیر از التهاب در بافت چربی کمک کند؟
پاسخ: تحقیقات نشان می دهد که مزایای متابولیک گسترده تری دارد، مانند بهبود حساسیت به انسولین، عملکرد کبد و احتباس عضلات. این مولکول مقدار NAD+ را تغییر میدهد که بر بسیاری از سیستمهای اندامی که به این کوفاکتور وابسته هستند تأثیر میگذارد. مطالعات نشان می دهد که نشانگرهای کبد چرب، تحمل گلوکز و حتی عملکرد فیزیکی بهتر می شوند. اما کاهش التهاب در بافت چربی اثری است که بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته است. از سوی دیگر، مزایای دیگر نیاز به تحقیقات بیشتری برای درک کامل نحوه کار و معنای آنها در دنیای واقعی دارند.
با BLOOM TECH برای تامین پپتید Premium 5 Amino 1MQ شریک شوید
BLOOM TECH یک منبع قابل اعتماد برای5 آمینو 1mqپپتیدعرضه آنها 12 سال است که در سنتز آلی کار می کنند و دارای تاسیسات تولید گواهی شده GMP هستند که 100000 متر مربع را پوشش می دهند. -سیستم تضمین کیفیت سه سطحی-آزمایش کارخانه، تأیید بخش QA/QC داخلی، و-گواهینامه مرجع شخص ثالث{9}}سطوح خلوص بالاتر از 98٪ را برای استفاده دارویی، همراه با مستندات تحلیلی کامل (HPLC، MS، COA با مؤسسات تحقیقاتی خارجی با ما){1} تضمین میکند. ما قیمتگذاری واضح، مقیاسبندی تولید انعطافپذیر از مقادیر کم در آزمایشگاه تا تولید در مقیاس بزرگ{13}و پشتیبانی کامل نظارتی برای نیازهای تحقیق و توسعه شما ارائه میکنیم.
تعهد ما فراتر از ارائه محصولات است. همچنین شامل یک رابطه واقعی است. حاشیه سود ثابت ما مطمئن می شود که قیمت های ما بدون کاهش استاندارد کار ما رقابتی است و پلت فرم ERP ما به ما امکان می دهد زنجیره تامین را در زمان واقعی ببینیم و زمان انتظار را به طور دقیق پیش بینی کنیم. تیم فنی ما در کل پروژه با شما یک-روی-کار خواهد کرد، چه به نمونههای تحقیقاتی{4}}با نمایههای تحلیلی کامل یا تولید GMP در مقیاس بزرگ-برای مصارف بالینی نیاز داشته باشید. تماس با تیم متخصص ما در Sales@bloomtechz.com فوراً در مورد نیازهای 5 آمینو 1mq پپتید خود صحبت کنید و ببینید که BLOOM TECH چگونه می تواند با کیفیت، قابلیت اطمینان و پشتیبانی علمی به شما کمک کند.
مراجع
1. کوماتسو ام، کاندا تی، اورای اچ، و همکاران. فعال سازی NNMT می تواند با تعدیل متابولیسم NAD+ به ایجاد بیماری کبد چرب کمک کند. گزارش های علمی{4}}؛ 8(1):8637.
2. Kraus D، Yang Q، Kong D، و همکاران. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. طبیعت{5}}؛ 508(7495): 258-262.
3. Ulanovskaya OA، Zuhl AM، Cravatt BF. NNMT با ایجاد یک سینک متیلاسیون متابولیک، بازسازی اپی ژنتیکی را در سرطان ترویج می کند. زیست شناسی شیمیایی طبیعت{3}}؛ 9(5): 300-306.
4. Hong S, Moreno-Navarrete JM, Wei X, et al. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز متابولیسم مواد مغذی کبدی را از طریق تثبیت پروتئین Sirt1 تنظیم می کند. طب طبیعت. 2015؛ 21(8): 887-894.
5. Kannt A, Pfenninger A, Teichert L, et al. ارتباط بیان mRNA نیکوتین آمید-N-متیل ترانسفراز در بافت چربی انسان و غلظت پلاسمایی محصول آن، 1-متیل نیکوتین آمید، با مقاومت به انسولین. Diabetologia. 2015;58(4):799-808.
6. Brachs S, Polack J, Brachs M, et al. کمبود ژنتیکی نیکوتین آمید N{2}}متیل ترانسفراز (NNMT) در موش های نر حساسیت به انسولین را در چاقی ناشی از رژیم غذایی بهبود می بخشد اما بر تحمل گلوکز تأثیر نمی گذارد. دیابت{5}}؛ 68 (3): 527-542.
