حساسیت به انسولین تعیین میکند که سلولها چگونه به سیگنالهای انسولین پاسخ میدهند، و اختلالات در این فرآیند به اختلالات متابولیک کمک میکند که میلیونها نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار میدهد. محققان به طور مداوم ابزارهای مولکولی جدیدی را برای درک این مکانیسم ها کشف می کنند5 آمینو پپتید 1mqبه عنوان یک نامزد امیدوار کننده در تحقیقات متابولیک ظاهر شده است. این-مهارکننده مولکولی کوچک که نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز (NNMT) را هدف قرار می دهد، بینش منحصر به فردی را در مورد متابولیسم گلوکز و تنظیم انرژی سلولی ارائه می دهد.
1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
وزن مولکولی: 286.11
شماره EINECS: 464-196-0
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC-MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4
ما تزریق پپتید 5-Amino-1MQ را ارائه می دهیم، لطفاً برای مشخصات دقیق و اطلاعات محصول به وب سایت زیر مراجعه کنید.
محصول:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html
چگونه پپتید 5 آمینو 1MQ از تحقیقات حساسیت به انسولین پشتیبانی می کند؟
تمرکز زیادی روی ارتباط بین فعالیت NNMT و مقاومت به انسولین در مطالعات متابولیک شده است. NNMT به متیله شدن نیکوتین آمید کمک می کند، که NAD را مصرف می کند+. محققان از 5 آمینو پپتید 1mq به عنوان یک مهارکننده خاص NNMT استفاده می کنند که به محققان اجازه می دهد سطوح NAD+ را بازیابی کنند. مطالعات با استفاده از مدلهای موش چاق ناشی از رژیم{6} نشان میدهد که این پپتید با مسدود کردن NNMT، سطح NAD+ را در داخل سلولها افزایش میدهد.
بررسی بافت-الگوهای خاص پاسخ انسولین
بافت های مختلف الگوهای حساسیت به انسولین متفاوتی دارند و پپتید 5 آمینو 1mq مطالعه دقیق این تفاوت ها را ممکن می سازد. نقشهای مختلفی در بافت چربی، ماهیچههای اسکلتی و سلولهای کبدی در کنترل سطح گلوکز در بدن ایفا میکنند. استفاده از این پپتید در تحقیقات نشان می دهد که وقتی NNMT مسدود می شود، تغییرات متابولیکی در بافت های خاصی اتفاق می افتد.
در مطالعات بافت چربی، درمان پپتیدی باعث کاهش تجمع لیپیدها و افزایش توانایی بدن برای جذب گلوکز می شود. محققان مشاهده می کنند که سلول های چربی با درمان طولانی مدت پپتید دارای سطوح بالاتری از ناقل گلوکز نوع 4 (GLUT4) هستند. مطالعات روی ماهیچه های اسکلتی افزایش مشابهی را در نرخ هایی که انسولین باعث تحریک پاکسازی گلوکز می شود نشان می دهد. مطالعات روی کبد نشان می دهد که گلوکونئوژنز کمتر و تولید گلیکوژن بیشتر است، به این معنی که اکنون کبد به انسولین حساس تر است. واکنش هایی که برای هر اندام منحصر به فرد است به ما کمک می کند تا بفهمیم متابولیسم بدن به طور کلی چگونه کار می کند و راه های زیادی برای مطالعه نحوه عملکرد مقاومت به انسولین به ما می دهد.
استفاده از پپتید 5 آمینو 1mq در روش های تحقیقاتی داده هایی را ایجاد می کند که می توان از آنها برای اندازه گیری تعدادی از نشانگرهای حساسیت به انسولین استفاده کرد. وقتی این پپتید به مدلهای حیوانی داده میشود، نمرات ارزیابی مدل هوموستاتیک مقاومت به انسولین (HOMA-IR) همیشه بالا میرود. آزمایشهای تحمل گلوکز نرخهای پاکسازی گلوکز سریعتر را نشان میدهند و اندازهگیریهای ناحیه{5}}زیر-منحنی افت زیادی را در مقایسه با گروههای کنترل نشان میدهند.
عوامل مولکولی به عمق مطالعه می افزایند. حالت فسفوریلاسیون سوبسترای گیرنده انسولین 1 (IRS-1) به خوبی در محل های سرین و تیروزین تغییر می کند، که به این معنی است که سیگنال دهی بهتر است. فسفوریلاسیون پروتئین کیناز B (Akt) بالا می رود، که تایید می کند که انتقال سیگنال در پایین خط بهبود یافته است. خواص قابل اندازه گیری این پپتید آن را به یک ابزار تحقیقاتی قابل اعتماد برای مطالعه حساسیت به انسولین تبدیل می کند. آنها امکان مقایسه بین شرایط مختلف تجربی و استراتژی های مداخله را فراهم می کنند.
بررسی مسیرهای متابولیسم گلوکز با 5 مطالعه پپتید آمینو 1MQ
اولین مرحله در متابولیسم گلوکز، گلیکولیز است که در حین ساخت ATP، گلوکز را به پیروات تبدیل می کند. مهار NNMT توسط a5 آمینو 1mqپپتیدبا تأثیر بر شار گلیکولیتیک، وضعیت انرژی سلول ها را تغییر می دهد. افزایش سطح NAD+ بر فعالیت آنزیم در مسیر گلیکولیتیک تأثیر می گذارد.
وقتی سلولها با پپتیدها درمان میشوند، مدلهای تحقیقاتی نشان میدهند که وقتی سطح اکسیژن طبیعی است، لاکتات بیشتری تولید میکنند. این نشان می دهد که سلول ها ظرفیت گلیکولیتیک بیشتری دارند. در عین حال، کارشناسان ارتباط بهتری بین گلیکولیز و فسفوریلاسیون اکسیداتیو مشاهده میکنند که مشکلات متابولیسمی را که در حالتهای مقاوم به انسولین بسیار اتفاق میافتد، کاهش میدهد. فعالیت کمپلکس پیروات دهیدروژناز افزایش مییابد که ساخت استیل{4}}CoA و ورود به چرخه اسید سیتریک را آسانتر میکند. این حقایق به محققان کمک می کند تا بفهمند چگونه در دسترس بودن NAD+ بازده گلیکولیتیک را با تقاضای کلی انرژی سلولی هماهنگ می کند.
افزایش اکسیداسیون گلوکز میتوکندری
علاوه بر گلیکولیز، چرخه اسید سیتریک و زنجیره انتقال الکترون در میتوکندری اکسیداسیون کامل گلوکز را انجام می دهند. مطالعاتی که از پپتید 5 آمینو 1mq استفاده میکنند، تغییرات بزرگی را در توانایی میتوکندری برای تنفس نشان میدهند. سرعت استفاده سلولهای تحت درمان از اکسیژن بالا میرود، به این معنی که متابولیسم اکسیداتیو آنها بهتر است. این افزایش به سطوح بالاتر NAD+ مرتبط است.
برخی از معیارهای بیوژنز میتوکندری، مانند تکثیرکننده پراکسی زوم{0}}گیرنده فعال شده گاما کواکتیواتور 1-آلفا (PGC-1)، پس از درمان پپتیدی فعال تر می شوند. داشتن میتوکندری بیشتر به این معنی است که گلوکز بیشتری می تواند سوزانده شود، به این معنی که گلوکز و چربی کمتری در سیتوپلاسم ایجاد می شود. این نتایج توسط محققان برای بررسی ارتباط بین سلامت متابولیک، حساسیت به انسولین و عملکرد میتوکندری استفاده می شود. مطالعه این اتصالات پیچیده در شرایط آزمایشگاهی کنترل شده با کمک پپتید امکان پذیر است.
گلوکونئوژنز، فرآیندی که در آن کبد گلوکز می سازد، یک نقطه کنترل کلیدی در حفظ تعادل گلوکز در بدن است. گلوکونئوژنز کبدی معمولاً با انسولین متوقف میشود، اما این کنترل زمانی که بدن به انسولین مقاوم است کار نمیکند. محققان با استفاده از پپتید 5 آمینو 1mq دریافته اند که انسولین دوباره می تواند آنزیم های گلوکونئوژنیک را متوقف کند. سطح بیان فسفونولپیروات کربوکسی کیناز (PEPCK) و گلوکز-6-فسفاتاز پس از دادن پپتید به کشت سلولی کبد و مدل های حیوانی کاهش می یابد.
مطالعات مکانیکی نشان می دهد که مسدود کردن NNMT فسفوریلاسیون FOXO1 را از طریق سیگنال دهی بهتر انسولین افزایش می دهد، که توانایی آن را برای فعال کردن تنظیم کننده های ژن گلوکونئوژنیک کاهش می دهد. محققان همچنین گلیکوژن بیشتری را در کبد مشاهده می کنند که نشان می دهد متابولیسم از ساخت گلوکز به ذخیره آن تغییر کرده است. این نتایج نشان می دهد که این پپتید می تواند به عنوان یک ابزار تحقیقاتی مفید برای مطالعه چگونگی کنترل متابولیسم گلوکز توسط کبد و یافتن اهداف احتمالی برای درمان برون ده بالای گلوکز کبد استفاده شود.
چگونه محققان پاسخ های سلولی را با استفاده از 5 آمینو 1MQ پپتید تجزیه و تحلیل می کنند
برای درک کامل انتقال سیگنال انسولین، لازم است از نزدیک نحوه فعال شدن گیرنده ها و نحوه کار آبشارهای بعدی را بررسی کنیم. محققان از پپتید 5 آمینو 1mq برای تنظیم تنظیمات متابولیک کنترل شده استفاده می کنند که در آن بخش های سیگنال دهی انسولین را می توان به دقت مطالعه کرد. پس از درمان با پپتیدها، اتوفسفوریلاسیون گیرنده انسولین بهتر می شود، به این معنی که گیرنده ها نسبت به اتصال به انسولین حساس تر هستند.
بخش های سیگنال دهی پایین دست در حال سازماندهی بهتری هستند. IRS{9}}1 فسفوریلاسیون تیروزین بالا می رود در حالی که فسفوریلاسیون سرین مهاری کاهش می یابد. این امر اتصال و فعال شدن فسفاتیدیل 3-کیناز (PI3K) را آسان تر می کند. فسفوریلاسیون Akt در هر دو سایت ترئونین 308 و سرین 473 بالا می رود که نشان می دهد کیناز کاملاً فعال شده است. دانشمندان از آنالیز وسترن بلات، مطالعات رسوب ایمنی و آنتی بادی های اختصاصی فسفو برای پیگیری این رویدادهای مولکولی استفاده می کنند. سپس از این اطلاعات برای تهیه نقشه های سیگنالینگ دقیق استفاده می کنند که نشان می دهد چگونه مسدود کردن NNMT توانایی سیگنال انسولین را بازیابی می کند.
پروفایل بیان ژن در تحقیقات متابولیک
بررسی رونوشت ها پس از درمان با5 آمینو 1mqپپتیدنشان می دهد که برنامه ریزی مجدد متابولیک گسترده ای در سطح بیان ژن وجود دارد. ژنهایی که به انسولین پاسخ میدهند، نحوه بیان خود را به روشهایی تغییر میدهند که به بدن در جذب و استفاده از گلوکز کمک میکنند. بافتهای حساس به انسولین دارای سطوح بالاتری از mRNA GLUT4 هستند، در حالی که بافت چربی دارای سطوح پایینتری از ژنهایی است که آنزیمهای لیپوژنیک را کد میکنند.
مطالعات با استفاده از ریزآرایه ها و توالی یابی RNA نشان می دهد که درمان پپتیدی بیان صدها ژن را تغییر می دهد. بسیاری از این ژن ها در متابولیسم انرژی، عملکرد میتوکندری و پاسخ به التهاب نقش دارند. برخی از ژنهای سیتوکین التهابی، مانند اینترلوکین-6 و فاکتور نکروز تومور آلفا، کاهش مییابند، به این معنی که التهاب متابولیک کمتری وجود دارد. این نقشه های دقیق بیان ژن به محققان کمک می کند تا مسیرهای تنظیمی جدید و اهداف درمانی احتمالی را پیدا کنند. این به ما کمک می کند تا علاوه بر بررسی آبشارهای سیگنال دهی انسولین، در مورد نحوه کنترل متابولیسم بیشتر بدانیم.
متابولومیک به ما امکان میدهد مستقیماً واسطههای متابولیک را اندازهگیری کنیم، و تصاویری{0} واقعی از نحوه استفاده سلولها از انرژی به ما میدهد. هنگامی که محققان از پپتید 5 آمینو 1mq در آزمایشات خود استفاده می کنند، تغییراتی را در الگوهای متابولیت خاصی مشاهده می کنند که سلامت متابولیک بهتری را نشان می دهد. سطح NAD + به طور قابل توجهی افزایش می یابد، که نسبت سایر متابولیت های انرژی مرتبط را تغییر می دهد.
مکان واسطه های تخمیر گلوکز تغییر کرده است. مقدار گلوکز-6-فسفات و فروکتوز-6-فسفات به حالت عادی برمی گردد، به این معنی که شار گلیکولیتیک متعادل است.
گردش بیشتر واسطه های چرخه اسید سیتریک تایید می کند که فعالیت میتوکندری افزایش یافته است. مولکولهای لیپید، بهویژه اسیدهای چرب با زنجیره بلند، در مدلهای مقاوم به انسولین پس از درمان با پپتیدها کاهش مییابند که نشان میدهد آنها میتوانند لیپیدها را بهتر اکسید کنند. محققان می توانند از این نشانه های متابولومیک برای تشخیص دقیق هنگام بررسی مداخلات متابولیکی و کشف چگونگی تعامل شبکه های متابولیک پیچیده با یکدیگر استفاده کنند.
نقش 5 آمینو 1MQ پپتید در مدل های تحقیقاتی سیگنال متابولیک
برای آزمایش نظریهها و قضاوت در مورد درمانها، تحقیقات به مدلهای اختلال متابولیک نیاز دارند که بتوانند بارها و بارها مورد استفاده قرار گیرند. پپتید 5 آمینو 1mq برای این مدل های مطالعاتی هم به عنوان مداخله و هم به عنوان راهی برای کشف نحوه عملکرد بیماری ها مفید است. محققان با مقایسه پارامترهای متابولیک قبل و بعد از درمان پپتید در مدل های چاقی دریافتند که کدام مشکلات متابولیک مستقیماً ناشی از بیان بیش از حد NNMT در مقابل سایر عوامل مرتبط با چاقی است.
مدلهای چاقی ناشی از رژیم غذایی{0}}که با این پپتید درمان میشوند، با وجود اینکه همچنان به خوردن مقدار زیادی چربی ادامه میدهند، افزایش خاصی در حساسیت به انسولین نشان میدهند. این نشان می دهد که NNMT-NAD+ یک بازیکن کلیدی در توسعه و پیشرفت بیماری های متابولیک است.
بررسی متقابل{0}}گفتگو بین مسیرهای متابولیک
مسیرهای متابولیک معمولاً به تنهایی کار نمی کنند. بحث متقابل{0}}تقاطع باعث میشود سلولها به خوبی انرژی خود را کنترل کنند. استفاده از پپتید 5 آمینو 1mq در تحقیقات نشان می دهد که متابولیسم گلوکز، لیپیدها و اسیدهای آمینه همه به طرق مهمی بر یکدیگر تأثیر می گذارند. NAD+ به عنوان یک پیوند مرکزی عمل می کند و فعالیت NNMT را با تابع Sirtuin متصل می کند.
با استیل زدایی فاکتورهای رونویسی مانند PGC-1 و FOXO1، فعالیت SIRT1 متابولیسم گلوکز و چربی ها را تغییر می دهد. سیگنال دهی بهتر انسولین با تغییر مسیر mTOR، جذب آمینو اسید و تولید پروتئین را به طور همزمان تغییر می دهد. محققان با اندازهگیری همزمان خروجیهای مسیرهای مختلف، نقشهای از این پیوندها تهیه میکنند. این نشان می دهد که چگونه مسدود کردن NNMT باعث برنامه ریزی مجدد متابولیک در کل بدن می شود. درک چگونگی ترکیب این مسیرها به ساخت مدل های پیچیده تری از اختلالات متابولیک و یافتن راه هایی برای کمک به افراد به روش های مختلف کمک می کند.
با گذشت زمان، سیستمهای متابولیک نحوه واکنش خود را تغییر میدهند و میتوانند با استفاده از مکانیسمهای جبرانی، خود را با تغییرات بلندمدت سازگار کنند. مطالعات طولی که با استفاده از5 آمینو پپتید 1mqبررسی کنید که چگونه افزایش متابولیک اتفاق می افتد و بررسی کنید که آیا تغییرات مزایا را حفظ می کنند یا آنها را کاهش می دهند. پاسخهای اولیه (ساعتها تا روزها) عمدتاً تغییرات ترجمهای هستند، مانند رویدادهای فسفوریلاسیون که نحوه عملکرد آنزیمها و نحوه ارسال سیگنالها را تغییر میدهند.
بیان ژن تغییر می کند و تغییرات سطح پروتئین که از بهبود متابولیک حمایت می کند در واکنش های میانی (روزها تا هفته ها) اتفاق می افتد. واکنشهای درازمدت (هفتهها تا ماهها) ممکن است شامل تغییراتی در ساختار بافت باشد، مانند تغییر در توزیع اندازه سلولهای چربی، تعداد میتوکندریها و نحوه سازگاری شبکه عروقی. محققان این الگوها را در طول زمان با اندازه گیری های مکرر ثبت می کنند. این به آنها کمک میکند بهترین طول درمان را بیابند و راههای فرار ممکنی را بیابند که میتواند اثربخشی طولانیمدت- آنها را به خطر بیندازد. این بینش در زمان برای استفاده از نتایج تحقیقات در دنیای واقعی مفید است.
امکانات تحقیقاتی آتی5 Aمینو 1MQپپتید در مطالعات تنظیم گلوکز
بسیاری از موفقیت های علمی ناشی از بررسی این موضوع است که چگونه رویکردهای مختلف می توانند با هم کار کنند تا اوضاع را بهتر کنند. ترکیب پپتید 5 آمینو 1mq با سایر تعدیل کننده های متابولیک می تواند منجر به اثرات بهتر یا توانایی درمان چندین مکانیسم پاتولوژیک به طور همزمان در آینده شود. مهارکنندههای NNMT و فعالکنندههای AMPK ممکن است برای کمک به متابولیسم با یکدیگر بهتر کار کنند و بر NAD+ و AMPK تأثیر بگذارند.
مطالعات ترکیبی با درمانهای غذایی مانند محدود کردن کالری یا خوردن فقط در زمانهای خاص میتواند نشان دهد که آیا مسدود کردن NNMT اثرات متابولیکی این تغییرات سبک زندگی را حتی بیشتر میکند یا خیر. محققان همچنین می توانند نحوه عملکرد این پپتید با مداخلات ورزشی را بررسی کنند تا ببینند که آیا این پپتید باعث افزایش سرعت متابولیک می شود یا پاسخ های تمرینی را قوی تر می کند. این استراتژیهای ترکیبی بیشتر شبیه وضعیت موجود در دنیای واقعی هستند، جایی که بسیاری از چیزها میتوانند بر سلامت متابولیک تأثیر بگذارند. این باعث می شود مدل های تحقیق مفیدتر باشند.
درمان سیستمیک پپتید اطلاعات مفیدی به ما میدهد، اما روشهای تحویل بافتی{0}}خاص به ما امکان میدهد مطالعات دقیقتری در مورد نحوه کارکرد چیزها انجام دهیم. در آینده، دانشمندان ممکن است قادر به ساخت نانوذرات یا سایر سیستمهای حملونقل مناسب باشند که میتوانند پپتید 5 آمینه 1mq را در بافتهای خاصی مانند کبد، بافت چربی یا ماهیچههای اسکلتی متمرکز کنند. این روشها روشن میکنند که چگونه بافتهای مختلف بر تغییرات متابولیسم بدن تأثیر میگذارند و به یافتن بهترین بافتها برای مداخلات کمک میکنند.
حمل و نقل خاص بافت نیز احتمال عوارض جانبی را کاهش می دهد، که مدل مطالعه را دقیق تر می کند. اگر نتایج روشهای زایمان متمرکز و سیستمیک را مقایسه کنید، میتوانید ببینید که آیا مسدود کردن NNMT در یک ناحیه برای بهبود متابولیسم در سراسر بدن کافی است یا اینکه واکنشهای هماهنگ از چندین بافت مورد نیاز است. این مدلهای تحقیقاتی تحویل پیشرفته، محدودیتهای چگونگی انجام تحقیقات را افزایش میدهند و در عین حال اطلاعات مفید بالینی در مورد روشهای هدفیابی درمان را نیز ارائه میدهند.
با افزایش سن افراد، عملکرد متابولیک آنها معمولا کاهش می یابد، که باعث می شود اختلالات متابولیک در افراد مسن شایع تر شود. بیان NNMT با افزایش سن در چندین بافت افزایش مییابد، که نشان میدهد این آنزیم ممکن است در کاهش متابولیک که با افزایش سن ایجاد میشود، نقش داشته باشد. استفاده از پپتید 5 آمینو 1mq در مدلهای حیوانی قدیمیتر در مطالعات آینده میتواند به یافتن اینکه آیا فعالسازی NNMT باعث پیری متابولیک میشود یا فقط ارتباطی با آن دارد، کمک کند.
مطالعات طولی که فاکتورهای متابولیک را در طول زندگی فرد با مداخله پپتید و بدون آن ردیابی میکنند، نشان میدهند که آیا مسدود کردن NNMT افت متابولیک ناشی از افزایش سن را متوقف میکند، کند میکند یا آن را درمان میکند. برای بدست آوردن تصویر کاملی از پیری متابولیک، باید بررسی کنیم که چگونه فعالیت NNMT بر سایر فرآیندهای پیری مانند پیری سلولی، التهاب و استرس واکنشی تأثیر می گذارد. این دستورالعملها برای تحقیق، تحقیقات متابولیسم و پیری شناسی را با هم ترکیب میکنند. آنها ممکن است به یافتن راه هایی برای کمک به پیر شدن افراد مسن به روشی سالم کمک کنند.
نتیجه گیری
محققانی که به دنبال چگونگی کنترل حساسیت به انسولین هستند، دریافتند که 5 آمینو 1mqپپتیدیک ابزار مولکولی مفید است که می تواند به آنها کمک کند تا بفهمند کارها چگونه کار می کنند. با مسدود کردن NNMT، این پپتید NAD را از طریق این تغییرات مولکولی باز میگرداند، سیگنالدهی گیرنده انسولین را بهبود میبخشد، اکسیداسیون گلوکز میتوکندری را افزایش میدهد و گلوکونئوژنز کبدی را تنظیم میکند. نشانگرهای زیستی قابل اندازهگیری پپتید و نقش آن در آشکار ساختن سازگاریهای متابولیکی خاص بافت، آن را به یک جزء ضروری از تحقیقات سیگنال متابولیک مدرن تبدیل میکند. همانطور که مطالعات آینده استراتژی های ترکیبی و سیستم های تحویل هدفمند را بررسی می کنند، این مولکول به ارائه بینش های مهم در مدیریت اختلالات متابولیک و حمایت از پیری سالم ادامه خواهد داد.
سوالات متداول
1. چه چیزی باعث می شود 5 آمینو 1mq پپتید برای تحقیقات حساسیت به انسولین مفید باشد؟
+
-
این پپتید به طور انتخابی NNMT را متوقف می کند، آنزیمی که سطح NAD+ را در سلول ها کاهش می دهد. با مهار این آنزیم، پپتید اجازه میدهد تا NAD+ داخل سلولی بازسازی شود، که مسیرهایی مانند SIRT1 را فعال میکند که برای حفظ سیگنالدهی انسولین و سلامت متابولیک حیاتی هستند.
2. محققان چگونه بهبود حساسیت به انسولین را با این پپتید اندازه گیری می کنند؟
+
-
در سطح فیزیولوژیکی، محققان از روشهای مختلفی برای ارزیابی استفاده میکنند، مانند محاسبات HOMA-IR، آزمایشهای تحمل گلوکز، و آزمایشهای تحمل انسولین. در سطح مولکولی، آنها توسعه ناقل گلوکز، فعالیت Akt و فسفوریلاسیون گیرنده های انسولین را بررسی می کنند. تجزیه و تحلیل متابولومیک، واسطه های متابولیسم گلوکز را پیگیری می کند، که اطلاعات زیادی در مورد چگونگی بهبود حساسیت به انسولین پس از درمان پپتید به دست می دهد.
3. آیا می توان از 5 آمینو پپتید 1mq در انواع مختلف بافت برای تحقیق استفاده کرد؟
+
-
البته. بافت چربی، ماهیچه های اسکلتی، سلول های کبد و حتی سلول های بتای پانکراس همگی می توانند برای تحقیق مورد استفاده قرار گیرند. واکنش انواع مختلف بافت به انسداد NNMT متفاوت است، که به محققان اجازه می دهد تا چگونگی عملکرد حساسیت به انسولین در انواع مختلف بافت را بررسی کنند. از آنجایی که این پپتید در انواع مختلفی از سلول ها کار می کند، یک ابزار تحقیقاتی مفید برای مطالعات متابولیک عمیق- است که به نحوه کنترل گلوکز در سراسر بدن می پردازد.
شراکت با BLOOM TECH به عنوان تامین کننده پپتید 5 آمینو 1MQ مورد اعتماد شما
BLOOM TECH به عنوان شریک قابل اعتماد شما برای تحقیقات با درجه خلوص{{0} بالا5 آمینو پپتید 1mqنیازهای تامین کننده با تأسیسات تولیدی دارای گواهی GMP{1}} که توسط مقامات FDA، اتحادیه اروپا و CFDA ایالات متحده تأیید شده است، پپتیدهای درجه-دارویی را با استانداردهای کیفیت دقیق ارائه میکنیم. سیستم کنترل کیفیت جامع ما شامل سه پروتکل تست سطح- است که از خلوص بیشتر یا برابر با 99٪ و پایداری مستند اطمینان میدهد. تماس بگیریدSales@bloomtechz.comبرای صحبت در مورد نیازهای 5 آمینو 1mq پپتید خود و تجربه تفاوت BLOOM TECH در تامین مواد شیمیایی تحقیقاتی.
مراجع
1. Kannt, A., Pfenninger, A., Teichert, L., Tonjes, A., Dietrich, A., Schon, MR, Kloting, N., & Bluher, M. (2015). ارتباط بیان mRNA نیکوتین آمید{12}}N{13}}متیل ترانسفراز در بافت چربی انسان و غلظت پلاسمایی محصول آن، 1-متیل نیکوتین آمید، با مقاومت به انسولین. Diabetologia، 58 (4)، 799-808.
2. Kraus، D.، Yang، Q.، Kong، D.، Banks، AS، Zhang، L.، Rodgers، JT، Pirinen، E.، Pulinilkunnil، TC، Gong، F.، Wang، YC، Cen، Y.، Sauve، AA، Asara، JM، Peroni، OD، BPO، Alhanhoot، Puigserver، P.، & Kahn، BB (2014). نیکوتین آمید N{31}متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. طبیعت، 508(7495)، 258-262.
3. Sampson, SR, & Cooper, DR (2006). ایزوفرم پروتئین کیناز C خاص به عنوان مبدل و تعدیل کننده سیگنال دهی انسولین است. ژنتیک مولکولی و متابولیسم، 89 (1-2)، 32-47.
4. Hong، S.، Moreno-Navarrete، JM، Wei، X.، Kikukawa، Y.، Tzameli، I.، Prasad، D.، Lee، Y.، Asara، JM. نیکوتین آمید N{20} متیل ترانسفراز متابولیسم مواد مغذی کبدی را از طریق تثبیت پروتئین Sirt1 تنظیم می کند. طب طبیعت، 21 (8)، 887-894.
5. نیکیفوروف، ا.، کولیکووا، وی، و زیگلر، ام (2015). متابولوم NAD انسان: عملکردها، متابولیسم و بخش بندی بررسی های انتقادی در بیوشیمی و زیست شناسی مولکولی، 50 (4)، 284-297.
6. روبرتی، آ.، فرناندز، AF، و فراگا، MF (2021). نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز: در تقاطع بین متابولیسم سلولی و تنظیم اپی ژنتیکی. متابولیسم مولکولی، 45، 101165.
