بهترین کپسول SLU PP 332 برای پشتیبانی از استقامت و ریکاوری

افرادی که می خواهند عملکرد خود را بهبود بخشند، مانند ورزشکاران و طرفداران ورزش، همیشه به دنبال موادی هستند که زیست شناسی سلولی و توانایی فیزیکی را به هم متصل می کند. به عنوان یک تعدیل کننده متابولیک جدید،کپسول SLU PP 332به دلیل روش منحصر به فرد تعامل آن با گیرنده‌های فعال‌شده-پراکسی‌زومی (PPARs)، به‌ویژه زیرگروه دلتا که با توانایی اکسیداتیو و سازگاری ماهیچه‌ای مرتبط است، بسیار مورد توجه قرار گرفته است. بر اساس فعال‌سازی مسیری مناسب، این مطالعه مکانیسم‌هایی را بررسی می‌کند که SLU PP 332 را برای کمک به عملکرد استقامتی و بازیابی ممکن می‌سازد..

 

کپسول SLU PP 332

1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) تزریق
(3) کپسول
(4) قرص
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-2-4/002
SLU{0}}PP-332 CAS 303760-60-3
فرمول مولکولی: C18H14N2O2
کد HS: N/A
وزن مولکولی: 290.32
شماره EINECS: 218-362-5
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC{0}}MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش تحقیق و توسعه-2

ما فراهم می کنیمکپسول SLU PP 332لطفا برای اطلاع از مشخصات دقیق و اطلاعات محصول به وب سایت زیر مراجعه نمایید.

محصول:https://www.kpeptide.com/bodybuilding-peptide/slu-pp-332-capsules.html

اتصال دلتا PPAR به سوئیچینگ متابولیک

 

در سطح سلولی، SLU PP 332 به عنوان یک آگونیست خاص برای گیرنده‌های PPAR-δ عمل می‌کند. اینها فاکتورهای رونویسی هسته ای هستند که بیان ژن را در مناطقی مانند بیوژنز میتوکندری و متابولیسم لیپید کنترل می کنند. وقتی PPAR{4}}δ روشن می‌شود، زنجیره‌ای از واکنش‌های ژنومی ایجاد می‌کند که باعث می‌شود سلول‌ها چربی سوزی را به مسیرهای گلیکولیتیک ترجیح دهند. بر اساس تحقیقاتی که در مجلات متابولیک گزارش شده است، فعالیت PPAR{6}}δ سطح پروتئین های انتقال اسید چرب و آنزیم های اکسیداتیو را در بافت ماهیچه اسکلتی افزایش می دهد. این تغییر در متابولیسم مشابه تغییراتی است که هنگام انجام تمرینات بدنی طولانی مدت اتفاق می افتد. فیبرهای عضلانی به شکل اکسیداتیو تری تغییر می کنند، به این معنی که وقتی برای مدت طولانی فعال هستند، بهتر می توانند از چربی ها استفاده کنند. این فرآیند تعویض بستر، ذخایر گلیکوژن را دست نخورده نگه می‌دارد، که باید شروع خستگی را در طول جلسات ورزشی طولانی به تعویق بیندازد. مطالعات روی حیوانات نشان داده است که آگونیسم PPAR{11}}δ تولید ژن‌هایی را که پروتئین‌های میتوکندری را می‌سازند، پس از چند هفته تماس منظم، 30 تا 40 درصد افزایش می‌دهد.

تقویت عروق و اکسیژن رسانی

 

فعالیت PPAR{0}}δ بیشتر از فیبرهای عضلانی مستقیماً تأثیر می گذارد. همچنین عملکرد و تعداد مویرگ ها و سلول های اندوتلیال را تغییر می دهد. استقامت هم به فرآیندهای هوازی در عضلات و هم به میزان خوب رسیدن اکسیژن و مواد مغذی به عضلات بستگی دارد. به نظر می رسد سیگنال دهی PPAR{3}}د فاکتورهای رگ زایی مانند فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) را افزایش می دهد، که می تواند منجر به مویرگ شدن بیشتر در گروه های عضلانی تمرین شده شود. شبکه‌های میکروواسکولار بهتر طول بین رگ‌های خونی و فیبرهای عضلانی را کوتاه می‌کنند، که باعث می‌شود ماهیچه‌ها در زمانی که بیشتر به اکسیژن نیاز دارند، راحت‌تر به اکسیژن برسند. این تغییر در رگ های خونی همراه با تغییرات مولکولی رخ می دهد که در داخل میوسیت ها اتفاق می افتد. کار با یک تامین‌کننده معتبر کپسول SLU PP 332، دسترسی به مواد شیمیایی را تضمین می‌کند که از نظر خلوص بررسی شده‌اند، که هنگام تلاش برای جدا کردن فعال‌سازی مسیرهای خاص از سایر عواملی که ممکن است گیج‌کننده باشند که در آماده‌سازی‌های با کیفیت پایین‌تر وجود دارند، مهم است.

ادغام مسیر سیگنالینگ با محرک های ورزشی

 

فعالیت PPAR{0}}δ به خودی خود اتفاق نمی‌افتد، که جالب است، زیرا با مسیرهای سیگنالینگ که با ورزش فعال می‌شوند کار می‌کند. شبکه‌های AMPK و PGC-1 دو نمونه از مسیرهایی هستند که هنگام انجام تمرینات بدنی با هم کار می‌کنند. آنها با استرس مکانیکی، جریان کلسیم و از دست دادن انرژی فعال می شوند. هنگامی که سیگنال‌های ورزش با SLU PP 332 مخلوط می‌شوند تا گیرنده‌های PPAR-δ را تحریک کنند، اثر ترکیبی ممکن است واکنش‌های انطباقی را قوی‌تر از آنچه هر یک از محرک‌ها به تنهایی ایجاد می‌کنند، کند. این ترکیب چیزی را تولید می کند که محققان آن را اثر «تقلید ورزش» می نامند، به این معنی که تغییرات تمرینی خاصی را می توان از طریق داروها ایجاد کرد در حالی که فعالیت فیزیکی واقعی زمینه مکانیکی و متابولیک را فراهم می کند. در زندگی واقعی، این به این معنی استکپسول SLU PP 332ممکن است به جای جایگزینی سطح تمرین را بهبود بخشد و بدن را در پاسخگویی به چالش های فیزیکی بهتر کند.

مکانیسم های کنترل کیفیت میتوکندری

 

برای ریکاوری پس از ورزش سخت، سلول ها باید ثابت شوند و ذخایر انرژی باید دوباره پر شوند. در طول کار سخت، استرس اکسیداتیو در میتوکندری اتفاق می‌افتد که بخش‌هایی از سلول‌ها هستند که ATP تنفسی را می‌سازند. از طریق اتوفاژی (میتوفاژی)، میتوکندری های آسیب دیده در مرحله بهبودی بعدی حذف می شوند. در همان زمان، بیوژنز میتوکندری های جدید و فعال ایجاد می کند. هر دو طرف این مشکل کنترل کیفیت تحت تأثیر فعال کردن PPAR{4}}δ. مطالعات نشان داده‌اند که وقتی آگونیست‌های PPAR{6}δ وجود دارند، بیان ژن‌های مرتبط با اتوفاژی و نشانگرهای بیوژنز میتوکندری افزایش می‌یابد. این عمل مضاعف روند چرخش را سرعت می بخشد، که می تواند زمان بین تمرینات سخت را کاهش دهد و در عین حال سلامت شبکه میتوکندری را حفظ یا بهبود بخشد.

مدولاسیون التهاب و ترمیم بافت

 

آسیب عضلانی ناشی از ورزش باعث ایجاد واکنش های التهابی می شود که برای بهبودی و سازگاری لازم است. اما التهابی که بیش از حد طولانی یا بیش از حد طول بکشد می تواند روند بهبودی را کند کرده و احتمال آسیب را افزایش دهد. راه‌های مختلفی که PPAR{2}}δ التهاب را کاهش می‌دهد، یکی از آنها مسدود کردن مسیرهای سیگنالینگ NF-kB است که سیتوکین‌های التهابی می‌سازند. با تغییر لحن التهاب، SLU PP 332 ممکن است به حفظ تعادل دقیق بین التهاب تطبیقی، که خوب است، و التهاب مزمن، که بد است، کمک کند. این اثر کنترلی به بافت‌ها کمک می‌کند بدون کاهش توانایی سیستم ایمنی برای خلاص شدن از شر قسمت‌های شکسته سلولی و مبارزه با میکروب‌هایی که ممکن است از طریق میکروتروماهای مرتبط با ورزش- وارد شوند، ترمیم شوند.

پر کردن بستر و انعطاف پذیری متابولیک

 

برای اثربخشی بهبود، ذخایر گلیکوژن باید پر شود و متابولیسم چربی باید فعال بماند. فعال کردن PPAR{1}}δ متابولیسم را انعطاف‌پذیرتر می‌کند، به این معنی که بسته به آنچه در دسترس است و مورد نیاز است، می‌تواند از منابع غذایی مختلفی استفاده کند. در طول دوران نقاهت، زمانی که میزان کالری دریافتی بیشتر از نیاز فوری بدن به انرژی است، افزایش ظرفیت اکسیداتیو به مدیریت پارتیشن بندی بستر کمک می کند. این ممکن است به جلوگیری از تجمع چربی اضافی کمک کند و در عین حال باعث افزایش جبران گلیکوژن شود. محققانی که به دنبال تعدیل‌کننده‌های متابولیک هستند، بر اهمیت دریافت ترکیبات از منابع شناخته‌شده-که می‌توانند شواهد تحلیلی ارائه دهند تأکید می‌کنند. کپسول‌های-دارویی درجه SLU PP 332 با سطوح خلوص تأیید شده در گواهی‌های آنالیز ارائه می‌شوند. این هنگام تشخیص اینکه آیا اثرات مشاهده شده توسط ماده مورد نظر ایجاد می شود یا توسط آلاینده های آماده سازی با کیفیت پایین بسیار مهم است.

تغییر الگوهای استفاده از بستر انرژی

 

وقتی کارهای فیزیکی انجام می دهید، اغلب خسته می شوید زیرا ذخایر گلیکوژن شما رو به اتمام است و ضایعات متابولیک در حال افزایش است. فعالیت PPAR{1}}δ اتکای بدن به سوزاندن چربی را افزایش می‌دهد، که باید زمان تلاش حداکثری را قبل از کاهش ذخایر گلیکوژن به سطوح خطرناک پایین افزایش دهد. تجزیه اسیدهای چرب بیشتر از تجزیه کربوهیدرات ها در هر گرم ATP تولید می کند، اما این کار کندتر انجام می شود و برای کار به هوای بیشتری نیاز دارد. سیگنال دهی PPAR{4}}δ تولید آنزیم های اکسیداتیو را افزایش می دهد، که باعث می شود مسیرهای اکسیداسیون بتا و چرخه اسید تری کربوکسیلیک بهتر عمل کند.

ویژگی متابولیک کهکپسول SLU PP 332هدف از کپی کردن از طریق فعال سازی هدفمند گیرنده این است که افراد آموزش دیده معمولاً نرخ اکسیداسیون چربی بالاتری در شدت تمرینات معین نسبت به همتایان غیر ماهر خود دارند. ترکیب انواع فیبرهای عضلانی بر نحوه مبارزه آنها با خستگی تأثیر می گذارد. الیاف اکسیداتیو نوع I در استقامت بهتر از نسخه های گلیکولیتیک نوع II هستند. افراد بالغ هنوز در تغییر کامل انواع فیبر خود مشکل دارند، اما فعال کردن PPAR{3}}δ فیبرهای فعلی را با تغییر متابولیسم آنها اکسیداتیوتر می کند. این تغییر در فنوتیپ ممکن است طبقه بندی انواع فیبر را تغییر ندهد، اما توانایی عملکردی را به گونه ای تغییر می دهد که امکان ورزش طولانی تر را فراهم می کند.

پاکسازی لاکتات و ظرفیت بافر

 

تجمع یون های لاکتات و هیدروژن با تغییر pH و به هم ریختن نحوه انقباض عضلات باعث خستگی عضلات می شود. ظرفیت اکسیداتیو بالاتر حذف لاکتات را سرعت می بخشد زیرا فیبرهای عضلانی و بافت قلب در مجاورت می توانند از لاکتات به عنوان سوخت استفاده کنند اگر دستگاه اکسیداتیو کافی داشته باشند. فعال کردن PPAR{2}}δ ممکن است این شاتل لاکتات بین بافت‌ها را با افزایش بیان ناقل‌های مونوکربوکسیلات بهبود بخشد. همچنین، عملکرد بهتر میتوکندری، مقدار گونه های اکسیژن فعال تولید شده در واحد ATP تولید شده را کاهش می دهد. این باعث کاهش استرس اکسیداتیو می شود که عاملی برای ایجاد خستگی است. نتیجه کلی باعث می‌شود که تنظیمات سلول‌ها در طول ورزش طولانی مدت- پایدارتر شود.

اقتصاد تولید ATP و سرعت بازیابی

 

اینکه سلول‌ها چگونه ATP را پس از مصرف دوباره می‌سازند، مستقیماً بر مدت زمان بهبودی تأثیر می‌گذارد. اینکه سلول‌ها چگونه غذا را به انرژی مفید تبدیل می‌کنند، بر اساس کارایی میتوکندری است که با مقدار ATP ساخته شده برای هر مولکول اکسیژن مورد استفاده (نسبت P/O) نشان داده می‌شود. فعال کردن PPAR{2}}δ ممکن است ساختار و مقدار قطعات تشکیل دهنده زنجیره تنفسی را بهبود بخشد، که می تواند مصرف انرژی را کارآمدتر کند. در طول زمان بهبودی، ساخت ATP به طور موثر به فرآیندهای پرمشغله مانند ساخت پروتئین، تثبیت غشاها و بازیابی گرادیان های یون کمک می کند. سلول هایی که میتوکندری فعال ندارند به زمان بیشتری برای انجام این کارهای ترمیم نیاز دارند، به این معنی که زمان بین جلسات آموزشی برای بهبودی طولانی تر است.

گردش پروتئین و حفظ عضلات

 

PPAR{0}}δ بیشتر بر نحوه استفاده از انرژی تأثیر می‌گذارد، اما تحقیقات جدید نشان می‌دهد که ممکن است با فرآیندهایی که تولید و تجزیه پروتئین را کنترل می‌کنند نیز کار کند. فرآیندهای آنابولیک زمانی اتفاق می‌افتند که انرژی کافی وجود داشته باشد و سلول‌ها در صورت بهبود متابولیسم، بهتر می‌توانند پروتئین‌ها را در طول پنجره‌های غذا خوردن تعمیر کنند. ارتباط بین سطوح انرژی و متابولیسم پروتئین از طریق حسگرهایی مانند mTOR انجام می‌شود که پیام‌هایی درباره فراوانی مواد مغذی، فاکتورهای رشد و بار انرژی را ترکیب می‌کند. فعال شدن PPAR{4}}δ ممکن است به طور غیرمستقیم به بازیابی فرآیندهای آنابولیک مرتبط با بهبود فعالیت میتوکندری و حفظ حالت انرژی سلولی کمک کند.

مدیریت استرس اکسیداتیو در طول مراحل بهبودی

 

وقتی سخت تمرین می کنید، بدن شما گونه های اکسیژن فعال تولید می کند. این گونه‌ها به ارسال سیگنال‌ها کمک می‌کنند، اما وقتی بیش از حد بالا می‌روند، می‌توانند به ساختارهای سلولی آسیب برسانند. هنگامی که میتوکندری ها سالم هستند و زنجیره تنفسی به درستی متصل است، تولید ROS در مقایسه با خروجی ATP به حداقل می رسد. فعالیت PPAR{3}}δ از مکانیسم های کنترل کیفیت در میتوکندری پشتیبانی می کند که به حفظ جمعیت اندامک های کارآمد با نشت کم کمک می کند. اینکه سلول‌ها چگونه می‌توانند آسیب واکنشی را تحمل کنند و تعادل ردوکس را بازگردانند تا حدی بر کیفیت بهبود تأثیر می‌گذارد. نشان داده شده است که سیگنال PPAR{6}}δ تولید آنزیم های آنتی اکسیدانی را افزایش می دهد، که به بدن در طول زمان حساس پس از ورزش، زمانی که استرس اکسیداتیو هنوز بالاست، محافظت بیشتری می کند.

سازگاری های قلبی عروقی فراتر از عضلات اسکلتی

 

برای عملکرد استقامتی پایدار، باید در بسیاری از قسمت‌های بدن که با هم کار می‌کنند، تغییراتی ایجاد شود. گیرنده‌های PPAR{1}}δ نیز در عضله قلب یافت می‌شوند و فعال کردن آنها ممکن است متابولیسم و ​​عملکرد میوکارد را تغییر دهد. در شرایط عادی، قلب به شدت به اکسیداسیون اسیدهای چرب وابسته است. افزایش توانایی اکسیداتیو به ثابت نگه داشتن جریان قلب در طول تلاش های طولانی کمک می کند. تغییرات در سیستم عروقی، مانند عملکرد بهتر اندوتلیال و انعطاف پذیری شریان، به بدن کمک می کند تا عملکرد خود را در سطح بالایی حفظ کند.کپسول SLU PP 332بر انتقال اکسید نیتریک و عملکرد ماهیچه صاف عروق تأثیر می گذارد، که اثراتی فراتر از بافت ماهیچه های اسکلتی دارد. این اثرات باعث ایجاد پیشرفت‌های گسترده‌ای{1}}سیستم می‌شود که به استقامت بدن کمک می‌کند.

سلامت متابولیک و آموزش پایداری

 

حفظ سلامت متابولیک که امکان تمرین مداوم با کیفیت بالا را فراهم می‌کند، برای رشد بدنی طولانی‌مدت مهم است. بی‌ثباتی متابولیک، که شامل مقاومت به انسولین و ناهنجاری‌های چربی است، سازگاری با تمرین را سخت‌تر می‌کند و خطر آسیب‌دیدگی را افزایش می‌دهد. فعال کردن PPAR{4}}δ اثرات مثبتی بر هموستاز گلوکز و پروفایل لیپیدی در محیط‌های مطالعه دارد، که می‌تواند به ایجاد پایه متابولیک مورد نیاز برای پیشرفت تمرین طولانی مدت کمک کند. ورزشکارانی که متابولیسم خود را انعطاف‌پذیر نگه می‌دارند و از بسترها به طور موثر استفاده می‌کنند، معمولاً می‌توانند تمرینات بیشتری را پشت سر بگذارند و پس از زمان‌های طولانی‌تر آماده‌سازی سریع‌تر بهبود پیدا کنند. این ویژگی‌ها، افرادی را که در طول زمان بهتر می‌شوند، از کسانی که علیرغم ادامه کار سخت، پیشرفت نمی‌کنند یا حتی به عقب می‌روند، جدا می‌کند.

الگوهای بیان ژنتیکی و سقف تطبیقی

 

واکنش افراد مختلف به رویدادهای تمرینی متفاوت است زیرا عوامل ژنتیکی می توانند نحوه بیان مسیرهای متابولیک را تغییر دهند. ژنتیک صفات اساسی را تعیین می کند، اما تغییرات اپی ژنتیک و کنترل رونویسی تعیین می کند که چگونه ژن ها بیان شوند. PPAR{2}}δ یک فاکتور رونویسی است که می تواند بیان صدها ژن را که در متابولیسم و ​​نحوه کار میتوکندری نقش دارند تغییر دهد. از آنجا که آنها می توانند بیان ژن را کنترل کنند، موادی مانند SLU PP 332 ممکن است به افراد کمک کند تا با بهبود عملکرد ژن های مربوط به عملکرد، به پتانسیل طبیعی خود برای سازگاری استقامتی دست یابند. به جای فراتر رفتن از مرزهای بیولوژیکی، هدف استفاده بهتر از آنچه در حال حاضر داریم با تغییر مسیرهای خاص است.

کپسول SLU PP 332یک ماده تحقیقاتی است که نشان داده شده است بر فرآیندهای سلولی که برای عملکرد استقامت و ریکاوری مهم هستند تأثیر می گذارد. سیم‌کشی مجدد متابولیک را شروع می‌کند که برخی از پاسخ‌های تمرینی را با فعال کردن انتخابی PPAR-δ تقلید می‌کند. این می تواند توانایی اکسیداتیو، عملکرد میتوکندری و کارایی استفاده از بستر را بهبود بخشد. روش‌های بررسی شده نشان می‌دهند که چگونه فعال کردن گیرنده‌های خاص بر سیستم‌هایی که متابولیسم انرژی، مقاومت در برابر خستگی و ریکاوری را کنترل می‌کنند، تأثیر می‌گذارد. توجه به کیفیت، وضوح و منبع هنگام ارزیابی کپسول های SLU PP 332 و این نوع مواد شیمیایی مهم است. از آنجایی که آگونیسم PPAR{7}}δ از نظر بیوشیمیایی خاص است، سموم یا نسخه هایی که به درستی کار نمی کنند می توانند اثرات واقعی را پنهان کنند یا عوارض جانبی ایجاد کنند که قرار نبوده اتفاق بیفتد. افرادی که به دنبال بهبود عملکرد با تعدیل کننده های متابولیک هستند، باید هم در مورد بیولوژی پشت این ایده و هم در مورد مسائل عملی که هنگام جستجوی ترکیبات و اطمینان از کیفیت خوب آنها به وجود می آیند، بدانند. حوزه‌ای که فیزیولوژی ورزش و فارماکولوژی مولکولی با هم تلاقی می‌کنند همیشه در حال تغییر است، زیرا مطالعه جدید تأثیرات طولانی‌مدت و ارتباطات مسیری{10}تری پیدا می‌کند. کپسول‌های SLU PP 332 نمونه‌ای از ماده‌ای است که ممکن است به اتصال آنچه در آزمایشگاه یافت می‌شود با استفاده واقعی{13}در دنیا کمک کند. با این حال، هنوز تحقیقات بیشتری برای درک کامل اثربخشی، ایمنی و بهترین راه استفاده از آن در گروه‌های مختلف مردم و در محیط‌های آموزشی مختلف مورد نیاز است.

به عنوان واجد شرایطکپسول SLU PP 332BLOOM TECH با تجربه گسترده در خدمت به شرکت‌های دارویی، سازمان‌های تحقیقاتی بیوتکنولوژی و آزمایشگاه‌های تخصصی در سرتاسر جهان، ترکیبات تحقیقاتی{0}}را با الزامات خلوص دقیق ارائه می‌کند. تاسیسات دارای گواهی GMP{2}}ما تحت بازرسی منظم توسط نهادهای نظارتی بین‌المللی از جمله ایالات متحده-FDA و PMDA قرار می‌گیرند و اطمینان حاصل می‌کنند که هر دسته از مشخصات مستند شده برخوردار است. چه سازمان شما به اسناد تحلیلی برای پروتکل‌های تحقیقاتی، زنجیره‌های تامین مقیاس‌پذیر برای توسعه محصول یا پشتیبانی فنی برای بهینه‌سازی فرمول‌بندی نیاز داشته باشد، تیم حرفه‌ای ما قیمت‌گذاری شفاف، زمان‌بندی دقیق، و تضمین کیفیت جامع را ارائه می‌دهد. با متخصصان ما تماس بگیرید تا در مورد نیازهای خاص خود صحبت کنید و به کاتالوگ گسترده ما از ترکیبات سنتز آلی که با تأیید کیفیت سه لایه{6} پشتیبانی می شود دسترسی پیدا کنید. تماس با ما امروز درSales@bloomtechz.comبرای ایجاد یک مشارکت قابل اعتماد برای کپسول های SLU PP 332 و نیازهای ترکیب تحقیقاتی مرتبط.

1. Wang YX، Lee CH، Tiep S، و همکاران. گیرنده دلتای فعال شده-تکثیرکننده-پراکسی زوم، متابولیسم چربی را برای جلوگیری از چاقی فعال می‌کند. سلول{5}};113(2):159-170.

2. Narkar VA، Downes M، Yu RT، و همکاران. آگونیست های AMPK و PPARδ تقلید کننده های ورزش هستند. سلول{3}};134(3):405-415.

3. Dressel U، Allen TL، Pippal JB، و همکاران. آگونیست گیرنده بتا/دلتا با تکثیرکننده پراکسی زوم، GW501516، بیان ژن‌های دخیل در کاتابولیسم لیپیدی و جداسازی انرژی در سلول‌های ماهیچه‌ای اسکلتی را تنظیم می‌کند. غدد درون ریز مولکولی. 2003;17(12):2477-2493.

4. Tanaka T, Yamamoto J, Iwasaki S, et al. فعال شدن تکثیرکننده پراکسی زوم-گیرنده فعال فعال δ، اکسیداسیون اسید چرب بتا- را در عضله اسکلتی القا می‌کند و سندرم متابولیک را تضعیف می‌کند. مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم. 2003;100(26):15924-15929.

5. شولر ام، علی اف، چمبون سی، و همکاران. بیان PGC1alpha در عضلات اسکلتی توسط PPARbeta کنترل می شود که فرسایش آن منجر به تغییر نوع فیبر، چاقی و دیابت نوع 2 می شود. متابولیسم سلولی. 2006;4(5):407-414.

6. Luquet S, Lopez-Soriano J, Holst D, et al. گیرنده دلتای فعال شده{3}}پراکسی زوم تکثیر کننده رشد عضلانی و قابلیت اکسیداتیو را کنترل می کند. مجله FASEB. 2003;17(15):2299-2301.