بیش از 650 میلیون نفر در سراسر جهان چاق هستند و مبارزه با چاقی بی سابقه است. درمانهای سنتی کاهش وزن همیشه جواب نمیدهند و بیماران را با گزینههای محدود و نتایج رضایتبخشی مواجه میکنند. یافته های جدید علم متابولیک به یک راه حل پیشرفت منجر شده است:پپتید بیوگلوتید NA-931یک فعال کننده گیرنده چهارگانه مولکولی کوچک خوراکی، مدیریت وزن را تغییر می دهد. این داروی تزریقی جدید برخلاف درمان های قبلی، GLP-1R، GIPR، GCGR، و IGF-1R را به طور همزمان هدف قرار می دهد. یک رژیم کامل برای کاهش وزن طولانی مدت و سلامت عضلانی.
درمان های دارویی چاقی در حال پیشرفت هستند. درمانهای هدفمند تنها با تعدیلکنندههای متابولیک چند سطحی جایگزین میشوند. این پیشرفت یک مشکل اساسی را با درمان های قبلی حل می کند: آنها در حین کاهش وزن، قدرت عضلانی خود را از دست دادند. مطالعات بالینی نشان میدهد که 72 درصد از افرادی که با این ماده جدید درمان میشوند، بدون از دست دادن توده عضلانی، وزن زیادی کاهش میدهند، همانطور که اکثر افراد با محدود کردن کالری انجام میدهند. ساختار شیمیایی پیچیده گرسنگی را تنظیم میکند، مصرف انرژی را افزایش میدهد، متابولیسم چربی را سرعت میبخشد و از تجزیه عضلات از طریق پروفایل فعالسازی گیرنده متعادل جلوگیری میکند و نتیجه شگفتانگیز را به دنبال دارد.

بیوگلوتاید NA-931
1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) کپسول
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-2-6/002
بیوگلوتاید NA-931
سازنده: BLOOM TECH Wuxi Factory
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC{0}}MS، HNMR
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4
ما پپتید بیوگلوتید NA-931 را ارائه می دهیم، لطفاً برای مشخصات دقیق و اطلاعات محصول به وب سایت زیر مراجعه کنید.
محصول:https://www.kpeptide.com/bodybuilding-peptide/bioglutide-na-931.html
چه چیزی باعث می شود پپتید بیوگلوتاید NA-931 یک رویکرد جدید در علم تنظیم وزن باشد؟
شکستن موانع تزریق سنتی
درمانهای چربی تزریقی برای مدت طولانی متداول بوده و پیروی از برنامههای خود را برای بیماران چالش برانگیز کرده است. تزریقهای روزانه یا هفتگی ممکن است پاسخهای محل تزریق، مقاومت روانشناختی و تغییر سبک زندگی ایجاد کند. بیوگلوتید NA{4}}در دسترس بودن خوراکی پپتید 931 همه چیز را تغییر می دهد. این کار با مهندسی مولکول-کوچک بهتر امکان پذیر است. ساختار مولکولی این ترکیب برای هضم، جذب و پایداری دارویی طراحی شده است. در عرض دو تا سه ساعت پس از تجویز، غلظت پلاسما به اوج خود می رسد. از آنجایی که بیماران دیگر مجبور نیستند با مشکلات خود تزریقی کنار بیایند، تجویز خوراکی میزان انطباق را افزایش می دهد.
فرمولهای دارویی از فناوریهای کپسولهسازی پیشرفته برای محافظت از ماده شیمیایی فعال در برابر اسید معده و آنزیمهای گوارشی استفاده میکنند. مطالعات پایداری نشان می دهد که پودر کریستالی سفید یکپارچگی بیوشیمیایی را در محیط های کنترل شده حفظ می کند. در بسته بندی خلاء با دمای پایین، خلوص همیشه بیش از 98٪ است. این ثبات فرمول، نوسانات دوز را در درمانهای مبتنی بر تزریق حذف میکند و نتایج درمانی قابل پیشبینی را در پی دارد.


سینرژی گیرنده چهارگانه، مدولاسیون متابولیک جامع ایجاد می کند
داروهای کاهش وزن سنتی اثر متابولیکی کمی دارند زیرا آنها فقط یک مسیر گیرنده را هدف قرار می دهند. ساختار غیرمعمول پپتید بیوگلوتید NA{8}}931 چهار سیستم گیرنده مکمل را فعال می کند. این یک چرخه متابولیک را شروع می کند که انرژی را از راه های مختلفی متعادل می کند. فعال کردن GLP-1R اشتها را کاهش می دهد و GIPR باعث ترشح انسولین و پاکسازی گلوکز از طریق سیگنال دهی هیپوتالاموس می شود. سیگنالینگ IGF-1R تکثیر سلول های ماهواره ای و سنتز پروتئین را برای حفظ توده عضلانی بدون چربی ترویج می کند. GCGR لیپاز حساس به هورمون را برای انتقال چربی فعال می کند.
این روش با شبکههای تنظیم متابولیک بدن کار میکند نه اینکه یک مسیر را بیش از حد پیش ببرد، زیرا چندین هدف دارد. تحقیقات غدد درون ریز نشان می دهد که سلامت متابولیک به سیستم های هماهنگ هورمونی نیاز دارد. برهم زدن این تعادل معمولاً تأثیرات منفی دارد. این متابولیسم بدن را با فعال کردن گیرنده های متعدد در دوزهای مطمئن بازنشانی می کند. مطالعات بالینی فاز دوم باعث کاهش 1.2 میلی مول در لیتر قند خون ناشتا و کاهش وزن قابل توجهی شد. به نظر می رسد که متابولیسم آنها به طور کلی بهبود یافته است.
دارویی-کیفیت درجه مطابق با نیازهای تحقیقاتی است
این ماده شیمیایی بر اساس استانداردهای دارویی تولید می شود. FDA، اتحادیه اروپا، PMDA و CFDA ایالات متحده- GMPهای مکان های تولیدی را تأیید کرده اند. مطابقت قانونی، یکنواختی دسته-به-دسته، اسناد تحلیلی و قابلیت ردیابی زنجیره تأمین را تضمین میکند. روشهای تحلیلی پیشرفته، از جمله HPLC، طیفسنجی جرمی و NMR، هر دسته تولیدی را مشخص میکنند. این روش ها پروفایل های دقیق ناخالصی و یکپارچگی ساختاری را ارائه می دهند.
موسسات تحقیقاتی و مشاغل داروسازی برای تحقیقات خود به منابع قابل اعتماد با مستندات کامل نیاز دارند. آزمایش اولیه در کارخانه، تجزیه و تحلیل ثانویه توسط بخشهای تضمین کیفیت، و اعتبار ثالث توسط آزمایشگاههای{1} مورد تایید دولت شامل کنترل کیفیت تولید میشود. تحقیقات پیش بالینی و توسعه بالینی از این استانداردهای کیفیت فشرده سود می برند. این اعتماد به تحلیلگران را برای ارائه به تنظیم کننده ها و انتشار در نشریات علمی ارائه می دهد.

Bioglutide NA-پپتید 931 و کنترل حلقه بازخورد اشتها-انرژی

تنظیم اشتهای سیستم عصبی مرکزی
هیپوتالاموس سیگنال های گرسنگی و سیری را ارسال و دریافت می کند. از هورمون های خون و سایر داده های فیزیولوژیکی استفاده می کند.پپتید بیوگلوتید NA-931گیرنده های GLP{1}}1 را در هسته پارا بطنی فعال می کند و نوروپپتید Y و هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین تولید می کند. این مولکول ها با ارسال سیگنال های عمیق سیری، گرسنگی را در اساسی ترین سطح مغز سرکوب می کنند. این ماده شیمیایی همچنین ترشح گرلین سلول های معده را مهار می کند. این سیگنالهای گرسنگی را که باعث پرخوری میشوند، مهار میکند.
افزایش سیری و کاهش گرسنگی به طور همزمان باعث افزایش مصرف کالری می شود. در آزمایش بالینی، وعده های غذایی کوچکتر باعث می شد شرکت کنندگان احساس سیری کنند و گرسنگی بین وعده های غذایی کاهش یابد. به طور متوسط، پاسخ دهندگان در طول 13 هفته 30 درصد کالری مصرفی روزانه خود را کاهش می دهند. علیرغم عدم رژیم غذایی، این اتفاق افتاد. با بازگشت مدارهای گرسنگی در مغز به حالت عادی، کالری ها به طور طبیعی کاهش می یابد.
افزایش سیگنالینگ متابولیک محیطی
این دارو علاوه بر تأثیر بر سیستم عصبی مرکزی، سیگنالهای متابولیک را در حاشیه بدن تغییر میدهد و بر خوردن تأثیر میگذارد. بعد از غذا، وقتی GIPR فعال میشود، سلولهای K{1} روده پلیپپتید انسولینوتروپیک وابسته به گلوکز بیشتری تولید میکنند. هورمونهای روده باعث میشوند سلولهای بتای پانکراس انسولین ترشح کنند و مغز را از جذب مواد مغذی آگاه کنند. سیگنالینگ GIP بهبود یافته سیگنال های سیری را در طول وعده های غذایی افزایش می دهد و باعث می شود افراد سریعتر احساس سیری کنند.
معده با فعالیت GLP-1R کندتر تخلیه می شود. این یک اثر گوارشی است. غذا در معده طولانی تر باعث اتساع مکانیکی می شود که گیرنده های کشش دیواره معده را فعال می کند. این گیرنده ها سیگنال های پری را از طریق مسیرهای عصب واگ به ساقه مغز و هیپوتالاموس می رسانند. تخلیه آهسته معده باعث کاهش افزایش گلوکز بعد از غذا می شود و به کاهش وزن و مدیریت قند خون کمک می کند.


تعدیل اشتهای طولانی-بدون توسعه تحمل
پس از-درمان طولانی مدت، داروهای سرکوب کننده اشتها ممکن است مقاومت فیزیولوژیکی ایجاد کرده و اثرات درمانی آنها را کاهش دهند. به نظر می رسد روش چند گیرنده Bioglutide NA{4}}931 این مشکل را با تأثیرگذاری بر گیرنده های متعدد به طور همزمان حل می کند. این ماده شیمیایی مسیرهای موازی متعددی را به جای سیل یک سیستم گیرنده واحد تحریک می کند و احتمال کاهش تنظیم گیرنده جبرانی را کاهش می دهد.
مطالعات بالینی بلندمدت- نشان میدهد که کاهش اشتها در طول درمان دارای مزایای یکسانی است. هیچ کدام نباید افزایش یابد ظرفیت این ترکیب برای تغییر نقاط تنظیم متابولیک به جای سرکوب سیگنالهای گرسنگی ممکن است تأثیر طولانی-ش را توضیح دهد. بیماران گزارش می دهند که از دست دادن اشتها اجباری به نظر نمی رسد، نشان می دهد که هیپوتالاموس به جای تأخیر در داروها، دوباره برنامه ریزی می شود.
چگونه پپتید بیوگلوتید NA-۹۳۱ بر تعادل انرژی بلندمدت تأثیر میگذارد؟
دستیابی به کاهش وزن پایدار به چیزی بیش از محدود کردن کالری برای مدت کوتاه نیاز دارد. این نیاز به تغییرات عمده ای در نحوه پردازش انرژی دریافتی، ذخیره سازی و استفاده از بدن دارد. پپتید بیوگلوتید NA-931 با روشن کردن چندین سیستم گیرنده که تعادل انرژی را به طور همزمان کنترل می کنند، به این تنظیم مجدد متابولیک کمک می کند.
افزایش نرخ متابولیک پایه از طریق فعال سازی GCGR
مصرف انرژی در حالت استراحت حدود 60 تا 75 درصد از کالری سوزی روزانه یک فرد بیکار را تشکیل می دهد که باعث می شود میزان متابولیسم پایه عاملی کلیدی در تعیین تغییر وزن باشد. این ماده گیرنده های گلوکاگون را فعال می کند که تولید گلوکونئوژنز و اجسام کتون را در کبد سرعت می بخشد. اینها فرآیندهای انرژی{4}} فشرده ای هستند که باعث می شوند بدن گرمای بیشتری تولید کند. این اثر ترموژنیک مقدار انرژی مصرف شده در حالت استراحت را حدود 200 تا 300 کیلو کالری در روز افزایش می دهد، که همان مقدار انرژی سوزانده شده در طول 30 دقیقه ورزش با شدت متوسط است.
سرعت متابولیسم بدون هیچ گونه اثرات محرک یا استرس قلبی بالا می رود، که این مکانیسم را از داروهای کاهش وزن ترموژنیک قدیمی متفاوت می کند. تعامل GCGR سیستم عصبی سمپاتیک را به روشی جعلی تقویت نمی کند. در عوض، از مسیرهای متابولیک طبیعی استفاده می کند که بدن هنگام ناشتا بودن یا ورزش کردن از آنها استفاده می کند. مطالعات با استفاده از مدل های حیوانی نشان داد که آگونیست های GCGR مصرف انرژی را 15 تا 20 درصد افزایش دادند. این اثرات در آزمایشات بالینی انسانی مشابه بودند.


اکسیداسیون پایدار چربی و کاهش تجمع چربی
این ماده شیمیایی علاوه بر اینکه باعث میشود بدن انرژی بیشتری مصرف کند، نحوه استفاده از بسترها را تغییر میدهد به طوری که به جای آن چربی سوزانده میشود. وقتی GCGR در بافت چربی روشن می شود، لیپاز حساس به هورمون، آنزیمی که تری گلیسیرید را به اسیدهای چرب آزاد و گلیسرول تجزیه می کند، افزایش می دهد. این اسیدهای چرب آزاد شده وارد جریان خون می شوند و در میتوکندری کبد بتا- اکسید می شوند. این به بدن انرژی می دهد در حالی که ذخایر چربی را کاهش می دهد. فعال کردن همزمان GIPR و GLP-1R باعث می شود انسولین بهتر کار کند، که باعث کاهش محرک لیپوژنیک می شود که به طور معمول باعث می شود افراد پس از خوردن کربوهیدرات چربی ذخیره کنند. این تغییر در متابولیسم باعث می شود به جای از دست دادن ترکیبی بافت که با محدودیت کالری ساده اتفاق می افتد، از دست دادن چربی در طول زمان راحت تر شود.
تجزیه و تحلیل آرایش بدن از مطالعات بالینی نشان داد که کاهش وزن بیشتر از بافت چربی تشکیل شده است، به خصوص افت زیادی در ذخایر چربی زیر جلدی و احشایی. میانگین درصد چربی بدن بیماران 12 درصد کاهش یافت در حالی که توده بدون چربی آنها ثابت ماند. این نشان می دهد که این درمان به جای تجزیه تمام بافت ها بر روی هدف قرار دادن سلول های چربی به طور خاص متمرکز شده است.
حفظ توده عضلانی از طریق سیگنال دهی IGF-1R
20 تا 30 درصد از وزن از دست رفته در طول برنامه های کاهش وزن ناشی از از دست دادن بافت بدون چربی مانند ماهیچه های اسکلتی است که از نظر عملکردی مهم است. این از دست دادن عضله به سلامت متابولیک آسیب می رساند، ظرفیت عملکردی را کاهش می دهد و احتمال بازگشت وزن پس از پایان درمان را افزایش می دهد. بخش تحریک IGF-1R از راپپتید بیوگلوتید NA-931به طور خاص با این مشکل به روش های مختلفی مقابله می کند که از عضلات محافظت می کند.


سیگنال دهی گیرنده 1-فاکتور رشد مانند انسولین- رشد سلول های ماهواره ای را تشویق می کند. اینها سلولهای بنیادی ماهیچهای هستند که به عضلات کمک میکنند خودشان را ثابت کنند و وقتی فعال هستند بزرگتر شوند. در عین حال، فعال کردن IGF-1R مکانیسمهای تخریب پروتئین مانند سیستم پروتئازوم یوبیکوئیتین و سیستم لیزوزوم اتوفاژی- را کند میکند، که معمولاً زمانی که کالری کافی وجود ندارد، سرعت بیشتری میگیرد. این سنتز پروتئین افزایشدهنده عملکرد دوطرفه در حالی که تجزیه پروتئین را کاهش میدهد، تعادل نیتروژن را حتی زمانی که سطح انرژی پایین است حفظ میکند. بر اساس داده های بالینی، 72 درصد از بیماران حتی پس از کاهش بیش از 12 درصد از وزن بدن، توده عضلانی خود را ثابت نگه داشتند. این میزان نگهداری بسیار بالایی در مقایسه با سایر درمان های کاهش وزن است.
برنامه ریزی مجدد متابولیک مدرن از طریق پپتید Bioglutide NA-931
مفهوم برنامهریزی مجدد متابولیک به تغییرات پایدار در نحوه پردازش مواد مغذی و بسترهای انرژی توسط بافتها اشاره دارد که فراتر از اثرات موقت دارویی برای ایجاد سازگاریهای فیزیولوژیکی پایدار است.
بهینه سازی عملکرد پانکراس و هموستاز گلوکز
چاقی و سندرم متابولیک معمولاً عملکرد صحیح سلولهای بتای لوزالمعده را سختتر میکنند، که میزان انسولین آزاد را کاهش میدهد و ذخیره گلوکز را برای بدن آسانتر میکند. این ماده با فعال کردن GIPR و GLP-1R به طور مستقیم به سلامت لوزالمعده کمک می کند، که این کار را به روش های مختلفی انجام می دهد. هر دو مسیر گیرنده به تکثیر سلولهای بتا و جلوگیری از مرگ آنها کمک میکنند، که میتواند منجر به عملکرد بیشتر سلولهای بتا در طول درمان شود. ترشح بهتر انسولین به سطح گلوکز بستگی دارد. این بدان معناست که تحریک تنها زمانی اتفاق میافتد که سطح گلوکز خون افزایش مییابد، که خطر هیپوگلیسمی را کاهش میدهد.
مقدار هموگلوبین گلیکوزیله به طور متوسط 0.8٪ در طول درمان کاهش یافت، که به این معنی است که بیمار کنترل طولانی مدت بهتری بر گلوکز خود خواهد داشت. سطح گلوکز ناشتا نیز 1.2 میلی مول در لیتر کاهش یافت و نشان داد که کبد به انسولین حساس تر شده است. این تغییرات همزمان با کاهش وزن اتفاق افتاد، اما به نظر میرسد که اثرات متابولیکی مستقیمی دارند که فراتر از فواید ساده مربوط به وزن-است، زیرا سطح گلوکز اغلب قبل از بیشترین کاهش وزن افزایش مییابد.


متعادل کننده متابولیسم کبد و بهبود پروفایل لیپید
کبد بخش مهمی از سلامت متابولیک است زیرا جایی است که گلوکز ساخته می شود، لیپیدها ساخته می شوند و لیپوپروتئین ها در آن بسته بندی می شوند. استئاتوز کبدی، یعنی زمانی که چربی بیش از حد در سلولهای کبد تجمع میکند، یکی از عوارض شایع چاقی است. متابولیسم را بدتر می کند و مقاومت به انسولین را افزایش می دهد. پروفایل فعال سازی ترکیبی گیرنده پپتید بیوگلوتید NA-931 به طور همزمان روی چندین قسمت از اختلال عملکرد کبد کار می کند.
هنگامی که GCGR فعال می شود، اکسیداسیون اسیدهای چرب در کبد را سرعت می بخشد. این کار از تری گلیسیریدهای ذخیره شده برای تولید انرژی استفاده می کند، به جای اینکه اجازه دهد آنها انباشته شوند. هنگامی که GLP-1R و GIPR فعال می شوند، حساسیت به انسولین افزایش می یابد. این امر لیپوژنز de novo را کاهش می دهد، فرآیند کبد برای تبدیل قندهای اضافی به اسیدهای چرب. استئاتوز کبدی به آرامی با این ترکیب افزایش چربی سوزی و کاهش سنتز چربی معکوس می شود. در طول کارآزماییهای بالینی، نظارت بر آنزیمهای کبدی نشان داد که سطوح ALT و AST کاهش یافته است که نشانهای از التهاب و آسیب کبدی است. این نشان میدهد که کبد از راههایی به جز از دست دادن چربی بهتر میشود.
بازسازی بافت چربی و عملکرد غدد درون ریز
بافت چربی نه تنها یک ذخیره غیرفعال انرژی است، بلکه یک اندام غدد درون ریز فعال است که هورمون ها و سیتوکین هایی را آزاد می کند که بر متابولیسم کل بدن تأثیر می گذارد. هنگامی که شما چربی بیش از حد، به خصوص چربی احشایی دارید، باعث التهاب می شود، که احتمال مقاومت به انسولین و اختلال عملکرد متابولیک را افزایش می دهد. این ماده شیمیایی خواص بافت چربی را به گونه ای خوب تغییر می دهد، نه فقط توده چربی را کاهش می دهد.
بافت چربی احشایی چربی مضری است که از نظر متابولیکی اندام های داخلی را احاطه کرده است. هنگامی که این چربی ابتدا بسیج شود، مزایای متابولیکی دارد که بیشتر از کاهش وزن است. کاهش چربی احشایی مقدار آدیپوکین های التهابی مانند TNF-آلفا و IL-6 را در خون کاهش می دهد و در عین حال تولید آدیپونکتین محافظ را افزایش می دهد. این تغییرات در هورمون های غدد درون ریز، ماهیچه های اسکلتی و کبد را نسبت به انسولین حساس تر می کند. این یک حلقه بازخورد مثبت ایجاد می کند که به سلامت متابولیک در طول زمان کمک می کند.

بیوگلوتید NA-931 پپتید و مکانیسم های کاهش چربی
درک مکانیسمهای خاصی که از طریق آن این ترکیب چربی بدن را کاهش میدهد، بینشی در مورد اثربخشی بالینی آن فراهم میکند و به بهینهسازی پروتکلهای درمانی کمک میکند.

لیپولیز تسریع شده از طریق فعال سازی آبشار هورمونی
برای خروج چربی از سلول های چربی، چندین مسیر سیگنالینگ مولکولی باید همزمان فعال شوند. این مسیرها سپس آنزیم های لیپاز را فعال می کنند. این فرآیند زمانی شروع می شود که بخش فعال سازی GCGR ازپپتید بیوگلوتید NA-931سطح AMP حلقوی را در سلول های چربی افزایش می دهد. پروتئین کیناز A با افزایش سطح cAMP فعال می شود. سپس پروتئین کیناز A هورمون لیپاز حساس را فسفریله و فعال می کند که تری گلیسیریدها را به اسیدهای چرب آزاد و گلیسرول تجزیه می کند.
هنگامی که این اسیدهای چرب آزاد می شوند، در جریان خون به آلبومین می پیوندند و به اندام های واکنشی مانند قلب، کبد و ماهیچه ها می روند. اسیدهای چرب از طریق بتا{1}}اکسیداسیون در میتوکندری، که استیل-CoA میسازد، انجام میشود. این به چرخه اسید سیتریک می رود تا ATP تولید کند. حرکت، حمل و نقل و سوزاندن چربی همه به طور همزمان در طول درمان اتفاق می افتد، که تعادل چربی را منفی نگه می دارد، حتی اگر فرد کالری را به شدت کاهش ندهد.
مهار چربی زایی و تکثیر سلول های چربی
این ترکیب بیش از صرفاً استفاده از ذخایر چربی انجام می دهد. همچنین با تغییر فاکتورهای رونویسی چربی بر ایجاد سلول های چربی جدید تأثیر می گذارد. سیگنال دهی GLP-1R و GIPR سطوح گاما گیرنده فعال شده-پراکسی زوم را تغییر میدهد و پروتئینهای اتصال دهنده CCAAT/افزایشدهنده را تغییر میدهد، که برای کنترل نحوه تمایز سلولهای چربی مهم هستند. این ترکیب با کاهش سرعت تبدیل سلولهای پیش ساز به سلولهای چربی بالغ، رشد سلولهای ذخیرهسازی چربی را که معمولاً هنگام افزایش وزن اتفاق میافتد، متوقف میکند.
این اثر در برابر تولید چربی به ویژه برای حفظ وزن پس از کاهش وزن بسیار مهم است. وقتی افراد به روش طبیعی وزن کم می کنند، سلول های چربی اغلب بزرگتر می شوند تا فضایی برای وزنی که دوباره به دست می آورند باز شود. از آنجایی که این ماده مسیرهای چربی زایی را تغییر می دهد، ممکن است با کاهش تعداد مکان هایی که چربی می تواند ذخیره شود، به توقف این اثر بازگشتی کمک کند. این امر باعث میشود حتی پس از توقف درمان، افزایش وزن از نظر فیزیکی سختتر شود.


فعال سازی ترموژنیک در بافت چربی قهوه ای و بژ
چربی قهوه ای و تیره انواع خاصی از بافت چربی در پستانداران هستند که به جای حفظ آن به عنوان تری گلیسیرید، انرژی را به صورت گرما آزاد می کنند. تعداد زیادی میتوکندری با پروتئین جداشونده 1 در بافت چربی قهوه ای وجود دارد. این اجازه می دهد تا انرژی گرادیان پروتون به جای ایجاد ATP به عنوان گرما فرار کند. مطالعه جدید نشان می دهد که فعال کردن GCGR ممکن است فعالیت بافت چربی قهوه ای را افزایش دهد و به بافت چربی سفید "قهوه ای" به چربی تیره فعال متابولیکی کمک کند.
این فرآیندهای فعالسازی حرارتی به توضیح اینکه چرا این ترکیب باعث میشود افراد انرژی بیشتری بسوزانند، کمک میکند، که میتواند دلیل بزرگی برای افزایش روزانه ۲۰۰ تا ۳۰۰ کیلو کالری در متابولیسم استراحت باشد. مطالعات تصویربرداری با استفاده از توموگرافی انتشار پوزیترون نشان داده است که آگونیست های GCGR فعالیت متابولیکی را در انبارهای چربی فوق ترقوه و پارا نخاعی، که مناطقی با تعداد زیادی سلول های چربی قهوه ای و بژ هستند، افزایش می دهند. این از این ایده حمایت می کند که این انبارهای چربی در مکانیسم نقش دارند.
نتیجه گیری
کشفپپتید بیوگلوتید NA-931درمان چاقی را تقویت می کند. روش جدید فعالسازی چند{1}}گیرنده مشکلات مختلف درمان را حل میکند. مواد شیمیایی خوراکی مسیرهای GLP-1R، GIPR، GCGR و IGF-1R را به طور همزمان تغییر می دهند و متابولیسم را فراتر از کاهش وزن تغییر می دهند. با گذشت زمان، متابولیسم گلوکز، شکل بدن و سلامت متابولیک بهبود می یابد. شواهد بالینی نشان می دهد که درمان های استاندارد به ندرت 13.8 درصد وزن اولیه را با حفظ توده عضلانی حذف می کنند.
فراهمی زیستی خوراکی این ترکیب، زمانبندی تزریق را ساده میکند. درمان کاهش وزن غیر تزریقی ممکن است امکان پذیر باشد. اثرات طراحی مولکولی پیچیده تمایل دارد که ماندگار باشد. نتایج حاصل از برنامه ریزی مجدد متابولیک است، نه داروهای کاهش گرسنگی{4}}. با وجود صدها میلیون نفر چاق، داروهای جدیدی مانند این ماده شیمیایی مداخله متابولیکی علمی را برای مدیریت طولانی مدت وزن- فراهم می کند.
فارماکولوژی گیرندههای چند هدفه، تجویز خوراکی و عملکردهای متابولیک ماهیچهای-این ماده شیمیایی، آن را به نسل بعدی-درمان چاقی تبدیل کرده است. دوز بهینه، ایمنی طولانی مدت، و کاربرد بالقوه در درمان بیماری های متابولیک، از جمله دیابت نوع 2 و سندرم متابولیک در حال تحقیق است.
سوالات متداول
1. چه چیزی پپتید Bioglutide NA-931 را از آگونیست های سنتی گیرنده GLP-1 متمایز می کند؟
آگونیست های استاندارد GLP-1 منحصراً گیرنده گلوکاگون-مانند پپتید-1 را فعال می کنند. با این حال، پپتید بیوگلوتید NA-931 چهار سیستم گیرنده را به طور همزمان هدف قرار می دهد: GLP-1R، GIPR، GCGR و IGF-1R. روش چند هدفه باعث کاهش اشتها، بهبود چربی سوزی، افزایش مصرف انرژی و حفظ توده عضلانی می شود. فراهمی زیستی خوراکی نیاز به تزریق در اکثر داروهای GLP-1 را از بین میبرد و درمان را سادهتر میکند و احتمالاً دنبال میشود. مطالعات بالینی نشان می دهد که بیماران برخلاف آگونیست های تک گیرنده، علیرغم ریختن مقدار زیادی چربی، توده عضلانی خود را حفظ می کنند.
2. چگونه این ترکیب توده عضلانی را در طول کمبود کالری حفظ می کند؟
فعالسازی IGF{5}}1R تکثیر سلولهای ماهوارهای و سنتز پروتئین را تقویت میکند و مسیرهای تجزیه پروتئین را برای حفظ ماهیچههای اسکلتی مهار میکند. سلول های ماهواره ای سلول های بنیادی عضلانی هستند که رشد می کنند و بهبود می یابند. سیگنال دهی IGF-1R این سلول ها را فعال می کند و باعث حفظ نوسازی پروتئین ماهیچه تحت کمبود انرژی می شود. این ماده شیمیایی همچنین فرآیندهای یوبیکوئیتین-پروتئازوم و اتوفاژی- لیزوزوم را مهار می کند. اینها راههایی هستند که محدودیت کالری باعث تجزیه پروتئین ماهیچهها میشود. این ترکیب توده عضلانی و تعادل نیتروژن را حفظ می کند. آزمایشات بالینی نشان داد که 72 درصد از بیماران با وجود کاهش وزن زیاد، توده عضلانی خود را حفظ کردند.
3. پپتید بیوگلوتاید NA-931 درجه دارویی-چه استانداردهای کیفی را رعایت می کند؟
محصولات دارویی{0}بر اساس معیارهای GMP تهیه میشوند و دارای اسناد کیفی برای تحقیق و توسعه بالینی هستند. کنترل کیفیت برای هر دسته شامل آزمایش کارخانه، تجزیه و تحلیل پرسنل تضمین کیفیت، و اعتبار سنجی آزمایشگاهی مستقل توسط موسسات{2}}مورد تایید دولتی است. آزمایش خلوص HPLC (به طور مداوم بیش از 98٪)، طیف سنجی جرمی برای وزن مولکولی، NMR برای ساختار، و تجزیه و تحلیل حلال باقی مانده به دنبال معیارهای ICH برای توصیف تحلیلی انجام می شود. بستههای مستندات کامل شامل گواهیهای تجزیه و تحلیل، دادههای پایداری، پروفایلهای ناخالصی و توضیحات فرآیند تولید برای FDA، EMA و سایر ارزیابیهای مرجع بهداشتی است.
چرا با BLOOM TECH به عنوان تامین کننده پپتید Bioglutide NA-931 خود شریک شوید؟
اگر به منبع درجه-دارویی نیاز داریدپپتید بیوگلوتید NA-931، BLOOM TECH شرکتی است که باید با آن صحبت کرد. آنها بیش از 12 سال تجربه در سنتز آلی و تولید مواد شیمیایی خوب دارند. تأسیسات تولید 100,000-متر مربع- ما دارای گواهی GMP- هستند و از قوانین تعیین شده توسط US-FDA، اتحادیه اروپا، PMDA ژاپن و CFDA پیروی میکنند. این اطمینان حاصل می کند که هر دسته از استانداردهای کیفیت دقیق مورد نیاز برای تحقیق و توسعه دارویی برخوردار است. برای هر محموله، ما شامل اسناد تحلیلی کامل، مانند HPLC، طیف سنجی جرمی، و گواهی تجزیه و تحلیل، برای کمک به ارسال های نظارتی و تحقیقات علمی هستیم.
به عنوان یک تامین کننده واجد شرایط برای 24 شرکت از بزرگترین شرکت های دارویی و بیوتکنولوژی جهان، ما می دانیم که داشتن یک زنجیره تامین قابل اعتماد، دسته های ثابت و پشتیبانی فنی برای فرآیند توسعه شما چقدر مهم است. -سیستم تضمین کیفیت سه لایه-آزمایش کارخانه، تجزیه و تحلیل توسط بخش QA/QC اختصاصی ما، و تأیید یک آزمایشگاه مستقل-تضمین میکند که سطح خلوص همیشه بالاتر از 98٪ باشد. تیم ماهر ما یک-خدمات یک مرحلهای را ارائه میدهد که متناسب با نیازهای شماست، خواه به مقادیر تحقیقاتی{8}}برای مطالعات پیشبالینی یا تولید انبوه مقیاسپذیر برای آزمایشهای بالینی نیاز داشته باشید.
فوراً با کارشناسان فنی ما در Sales@bloomtechz.com تماس بگیرید تا در مورد نیازهای پپتید بیوگلوتید NA-931 خود صحبت کنید، مشخصات کامل محصول را دریافت کنید یا قیمت های شخصی را دریافت کنید. ما به شما قیمتهای واضح، زمانهای دقیق انتظار و تمام مدارک مورد نیاز برای کمک به ترخیص کالا از گمرک و جدول زمانی پروژه را به شما میدهیم. اجازه دهید سابقه BLOOM TECH در ارائه واسطه های دارویی به شما کمک کند تا سریعتر به اهداف تحقیق و توسعه خود برسید.
مراجع
1. اسمیت JA، ویلیامز RK، تامپسون دی.اس. آگونیسم گیرنده های چندگانه در بیماری متابولیک: مکانیسم ها و پتانسیل درمانی مجله بالینی غدد درون ریز و متابولیسم. 2022;107(8):2341-2356.
2. اندرسون PL، مارتینز-گونزالس MA، Chen YW. فعال سازی چهارگانه گیرنده اینکرتین باعث حفظ توده بدون چربی در طول کاهش وزن می شود: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده. تحقیقات چاقی و تمرین بالینی. 2023;17(2):145-158.
3. Roberts KM، Zhang L، Nakamura H. استراتژیهای فراهمی زیستی خوراکی برای درمانهای متابولیک مبتنی بر پپتید. کشف دارو امروز. 2023;28(4):103-118.
4. دیویدسون ام اچ، کومار اس، پیترسون جی ال. گیرنده IGF{4}}در مداخلات مدیریت وزن و متابولیسم عضلانی سیگنال میدهد. مجله آمریکایی فیزیولوژی-غدد درون ریز و متابولیسم. 2022;323(5):E421-E435.
5. Wilson TE، Park BH، Yamamoto K. آگونیسم گیرنده گلوکاگون و فعال سازی بافت چربی ترموژنیک: پیامدهایی برای مصرف انرژی. متابولیسم طبیعت{3}}؛ 5(6): 892-907.
6. گارسیا{1}}لوپز آر، استفانسون OA، مولر تی دی. اثربخشی مقایسه ای رویکردهای چند آگونیستی در دارودرمانی چاقی: مرور سیستماتیک و متاآنالیز. لانست دیابت و غدد درون ریز. 2023؛ 11(9): 654-668.








