پیری سلولی یکی از شگفت انگیزترین معماها در علم زیست شناسی است. دانشمندان در سراسر جهان در حال مطالعه این هستند که چگونه سلول‌ها قدرت خود را در طول زمان از دست می‌دهند، چگونه تغییرات در متابولیسم بر کاهش پیری تأثیر می‌گذارد، و اینکه آیا درمان‌های خاص ممکن است به حفظ عملکرد سلولی با گذشت سال‌ها کمک کند.5 آمینو پپتید 1mqیکی از ابزارهای تحقیقاتی جدید است که به دلیل روش عملکرد منحصر به فرد خود در رابطه با متابولیسم سلولی و کنترل انرژی مورد توجه قابل توجهی قرار گرفته است.

تزریق پپتید 5-Amino-1MQ

1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
وزن مولکولی: 286.11
شماره EINECS: 464-196-0
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC{0}}MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4

این یک داروی مولکولی کوچک و یک مهارکننده انتخابی نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز (NNMT) است. 5-آمینو-1-متیل کینولینیوم نامیده می شود. تعدیل این آنزیم محققان را قادر می سازد تا به نگرانی های اساسی در مورد چگونگی مدیریت انرژی سلول ها، سازگاری با استرس متابولیک و حفظ عملکرد در طول عمر رسیدگی کنند. ارتباط بین فعالیت NNMT و تغییرات متابولیکی مرتبط با سن، بینش جدیدی را در مورد پیری سلولی در مقیاس مولکولی ایجاد کرده است.

پیری سلول و تنظیم متابولیک شاید به هم مرتبط باشند، و کشف این پیوند ممکن است اطلاعات حیاتی در مورد تغییراتی که در سلول‌ها در طول زمان اتفاق می‌افتد را در اختیار ما قرار دهد. پپتید 5 آمینو 1mq ابزار دقیقی برای محققان است تا فرآیندها را بررسی کنند، به ویژه به دلیل تأثیر آن بر متابولیسم NAD+، یک مسیر مهم مرتبط با سلامت سلولی و طول عمر.

چه چیزی 5 آمینو 1 ام کیو پپتید را با تحقیقات پیری سلولی پیوند می دهد؟

این ماده شیمیایی مورد مطالعه علیه نیکوتین آمید N{0}}متیل ترانسفراز (NNMT) است. این آنزیم در چارچوب پیری سلولی مورد مطالعه قرار گرفته است. بیان NNMT با افزایش سن در بافت های مختلف از جمله ماهیچه های اسکلتی، کبد و بافت چربی افزایش می یابد. به نظر می رسد این افزایش که با افزایش سن اتفاق می افتد با مشکلات متابولیک، تولید انرژی سلولی کمتر و ترمیم بافت کمتر مرتبط باشد.

NNMT با سرعت بخشیدن به متیلاسیون نیکوتین آمید از این بلوک ساختمانی حیاتی برای سنتز NAD+ استفاده می کند. افزایش فعالیت NNMT ممکن است به این کاهش کمک کند، زیرا سطوح NAD+ به آرامی با افزایش سن کاهش می یابد، الگویی که در بسیاری از گونه ها، از مخمر تا پستانداران یافت می شود. اکنون محققان می توانند بررسی کنند که آیا افزایش مقدار NAD+ ممکن است با مهار NNMT با استفاده از یک پپتید 5 آمینه 1mq بر تغییرات سلولی که با پیری رخ می دهد تأثیر بگذارد.

تغییرات متابولیک در طول پیری سلولی

تغییرات متابولیک رایج در سلول‌های پیر شامل کاهش فعالیت میتوکندری، کاهش تولید ATP، تغییر در متابولیسم لیپید و کاهش ظرفیت تحمل استرس است. این تغییرات فقط به صورت خود به خود رخ نمی دهند،

آنها توسط آنزیم‌های وابسته به سیرتوئین‌ها - NAD+- هدایت می‌شوند که بر فرآیندهای دیگر تأثیر می‌گذارند. SIRT1 یک بازیگر کلیدی در تحقیقات پیری است و به NAD⁺ به عنوان شریکی برای تنظیم بیان ژنی که بر متابولیسم، ترمیم DNA و پاسخ استرس تأثیر می‌گذارد، نیاز دارد. اگر فعالیت NNMT بیش از حد باشد، تمام نیکوتین آمید موجود برای سنتز NAD+ را مصرف می کند، که ممکن است عملکرد SIRT1 را نیز مختل کند. در مطالعات آزمایشگاهی با استفاده از پپتید، مهار NNMT باعث افزایش سطح NAD+ در سلول ها می شود که به نوبه خود فعالیت های سلولی کنترل شده توسط SIRT1 را افزایش می دهد. این یک نقطه شروع معقول برای بررسی پیامدهای مهار NNMT بر مکانیسم های پیری سلولی است.

بافت{0}}ملاحظات خاص

سطوح NNMT با افزایش سن در اندام های مختلف به میزان های مختلف افزایش می یابد. افزایش بافت چربی به طور قابل توجهی زیاد است و ممکن است به سندرم متابولیک مرتبط با سن و اختلال عملکرد بافت چربی کمک کند. مسدود کردن NNMT با یک پپتید 5 آمینه 1mq در یک مدل بافت چربی، رشد سلول‌های چربی، الگوهای ذخیره‌سازی چربی و سیگنال‌دهی التهابی را تغییر می‌دهد.

این پیشرفت‌ها برای درک تغییرات مربوط به سن{0}}در بافت چربی و اینکه چگونه بافت چربی به پیری متابولیک کل بدن کمک می‌کند، بسیار مهم است.

5 آمینو 1MQ پپتید و NAD⁺-فرایندهای وابسته سلولی

NAD بیش از یک منبع انرژی است. همچنین بخش مهمی از آنزیم هایی است که زندگی سلولی، پاسخ استرس و سازگاری متابولیک را کنترل می کنند. کاهش سطح NAD+ با افزایش سن در بسیاری از مدل های حیوانی نشان داده شده است. بازیابی در دسترس بودن NAD⁺ به روش‌های مختلف به سلول‌ها کمک می‌کند تا با افزایش سن عملکرد بهتری داشته باشند.

را5 آمینو پپتید 1mqیک راه منحصر به فرد برای تغییر NAD⁺ است زیرا مستقیماً به استخر NAD+ اضافه نمی شود. در عوض، از دست دادن پیش سازهای NAD⁺ را متوقف می کند. افزودن ریبوزید نیکوتین آمید یا مونونوکلئوتید نیکوتین آمید یا سایر پیش سازهای NAD+ به همان روشی که این فرآیند انجام می دهد کار نمی کند.

سیرتوئین ها و نگهداری سلولی

سیرتوئین ها گروهی از داستیلازهای وابسته به NAD{0}} هستند که بسیاری از فرآیندهای سلولی مرتبط با افزایش سن را کنترل می کنند. SIRT1 یکی از اعضای خانواده است که بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته است. سوئیچ های متابولیک، بیوژنز میتوکندری، واکنش های التهابی و کنترل ریتم های شبانه روزی را تحت تاثیر قرار می دهد. وقتی NAD⁺ کمتری در دسترس باشد،

فعالیت SIRT1 کاهش می یابد، که می تواند این عملکردهای سلولی محافظ را کمتر موثر کند. محققانی که این پپتید را مطالعه می کنند دریافتند که مسدود کردن NNMT سطوح NAD+ را به اندازه کافی برای بهبود فعالیت SIRT1 در مدل های آزمایشگاهی افزایش می دهد. این فعال‌سازی با تنفس بهتر میتوکندری، مقاومت در برابر استرس سلولی بالاتر و تغییرات در الگوهای بیان ژن که در راستای بهینه‌سازی متابولیسم است، مرتبط است. بر اساس این یافته‌ها، این مولکول ممکن است به دانشمندان کمک کند تا بفهمند که چگونه محور NNMT-NAD⁺-SIRT1 بر انواع مختلف پیری سلولی تأثیر می‌گذارد.

عملکرد میتوکندری و متابولیسم انرژی

یکی از نشانه های مهم سن سلولی، اختلال در عملکرد میتوکندری است. با افزایش سن سلول ها، کارایی میتوکندری آنها کاهش می یابد، تولید گونه های فعال اکسیژن افزایش می یابد و توانایی آنها برای تولید انرژی کاهش می یابد. NAD⁺ بخش مهمی از فعالیت میتوکندری است زیرا به کارکردن سیرتوئین های میتوکندری کمک می کند و الکترون ها را در طول زنجیره انتقال الکترون حرکت می دهد. محققانی که چگونگی تأثیر پپتید آمینو 1mq 5 بر فعالیت متابولیک را بررسی کردند، دریافتند که تنفس سلولی و مصرف انرژی بهتر شده است.

در مدل‌های حیواناتی که با رژیم‌های{0}پرچرب تغذیه می‌شدند، مسدود کردن NNMT باعث افزایش استفاده از اکسیژن و بهبود سوزاندن اسیدهای چرب شد، که هر دو به فعالیت میتوکندریایی مناسب نیاز دارند. این تغییرات در متابولیسم نشان می‌دهد که تغییر مسیر NNMT ممکن است بر نحوه تولید انرژی سلول‌ها در طول استرس متابولیک تأثیر بگذارد، حالتی که شبیه به تغییر متابولیسم سلول‌ها با افزایش سن است.

چگونه محققان پیری متابولیک را با 5 آمینو 1 مگا کیو پپتید بررسی می کنند

پیری متابولیک کاهش آهسته کارایی متابولیک، انعطاف پذیری و تعادل سلول ها در طول زمان است. برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد این فرآیند، دانشمندان از انواع روش های تجربی استفاده می کنند. ابزارهای دارویی هدفمند، مانند پپتید، مطالعه مسیرهای متابولیک خاص را با جزئیات زیاد ممکن می‌سازد.

بافت چربی به عنوان یک سیستم مدل

بافت چربی یک مدل-دسترسی- آسان و مفید برای مطالعه پیری متابولیک است. تغییراتی که با افزایش سن در بافت چربی اتفاق می‌افتد شامل تغییر در توزیع اندازه سلول‌های چربی، سیگنال‌های التهابی بیشتر، مشکلات ذخیره‌سازی و حرکت لیپیدها و مشکلات در نحوه عملکرد سلول‌های غدد درون ریز است. بیان NNMT با افزایش سن و چاقی در بافت چربی بسیار افزایش می یابد، بنابراین بررسی آن منطقی است.

آزمایش با a5 آمینو پپتید 1mqدر سیستم‌های رشد چربی نشان می‌دهد که مسدود کردن NNMT، پره‌آدیپوسیت‌ها را به سلول‌های چربی بالغ تبدیل می‌کند. این ماده شیمیایی بیان فاکتورهای رونویسی چربی مانند PPAR و C/EBP را کاهش می‌دهد که از تجمع تری گلیسیرید جلوگیری می‌کند.

تصور می‌شود که این اثر ناشی از در دسترس بودن بیشتر NAD+ و فعال‌سازی SIRT1 است که سپس برنامه‌های ژنی را که چربی‌ساز هستند متوقف می‌کند.

در آزمایش‌هایی که روی حیوانات انجام شد، دادن پپتید به موش‌هایی که چربی زیادی می‌خوردند منجر به تجمع چربی کمتر، سلول‌های چربی کوچک‌تر و عوامل متابولیک بهتر شد. این تغییرات بدون تأثیر بر میزان غذای خورده شده اتفاق افتاد، که نشان می دهد این ترکیب به جای کنترل گرسنگی، بر متابولیسم چربی و مصرف انرژی تأثیر می گذارد. این نتایج به دانشمندان کمک می کند تا دریابند چگونه مسیر NNMT بر تجزیه بافت چربی و کاهش متابولیک ناشی از افزایش سن تأثیر می گذارد.

بررسی متابولیسم لیپید و تعادل انرژی

با افزایش سن سلول ها، تعادل لیپیدها به تدریج به هم می خورد و منجر به تغییراتی در اکسیداسیون اسیدهای چرب، تجزیه بیشتر لیپیدها و تجمع لیپیدها در بافت هایی می شود که چربی نیستند. این تغییرات احتمال ابتلا به بیماری‌های متابولیکی که با افزایش سن به وجود می‌آیند را افزایش می‌دهد و همچنین ممکن است از طریق سمیت چربی بر عملکرد سلول‌ها تأثیر مستقیم داشته باشد.

مسدود کردن NNMT مورد مطالعه قرار گرفته است و اثرات زیادی بر متابولیسم لیپید دارد. پپتید 5 آمینه 1mq فعالیت آنزیم های لیپولیتیک مانند لیپاز تری گلیسیرید چربی (ATGL) و لیپاز حساس به هورمون (HSL) را افزایش می دهد، در حالی که فعالیت آنزیم های لیپوژنیک مانند سنتاز اسید چرب (FAS) را کاهش می دهد. این تنظیم مجدد متابولیک متابولیسم سلول ها را تغییر می دهد به طوری که آنها از چربی ها استفاده می کنند و انرژی می سوزانند.

این یافته‌ها به دانشمندان کمک می‌کند بفهمند که چگونه محور NNMT-NAD⁺ بر انعطاف‌پذیری متابولیک یا توانایی استفاده از منابع غذایی مختلف بر اساس آنچه در دسترس است و بدن نیاز دارد، تأثیر می‌گذارد. با افزایش سن افراد، انعطاف پذیری متابولیک آنها کاهش می یابد که می تواند منجر به اختلال در عملکرد متابولیک شود. یافتن اینکه آیا مسدود کردن NNMT انعطاف پذیری متابولیک را حفظ می کند یا برمی گرداند، می تواند به ما در درک چگونگی وقوع پیری متابولیک کمک کند.

آیا مهار NNMT می تواند به توضیح تغییرات انرژی سلولی با افزایش سن کمک کند؟

یکی از مهم ترین چیزها در مورد پیر شدن این است که توانایی سلول ها برای تولید انرژی به آرامی در طول زمان کاهش می یابد. معمولاً سلول‌های حیوانات مسن‌تر ATP کمتری تولید می‌کنند، پتانسیل غشای میتوکندری پایین‌تری دارند، و کمتر قادر به انجام کارهای سنگین انرژی{1}}مانند ساخت پروتئین و تثبیت سلول‌ها هستند.

کاهش NAD⁺ و ظرفیت زیست انرژی

کاهش سطح NAD+ که با افزایش سن به وجود می آید ممکن است مستقیماً باعث شود سلول ها انرژی کمتری تولید کنند. در گلیکولیز و چرخه اسید تری کربوکسیلیک، NAD+ یک الکترون می گیرد. به همین دلیل است که برای دریافت انرژی از غذا بسیار مهم است. اگر NAD⁺ کمتری در دسترس باشد، ممکن است این فرآیندهای متابولیک را کاهش دهد، که تولید انرژی را برای سلول‌ها سخت‌تر می‌کند.

علاوه بر این، NAD⁺ به میتوکندری‌ها کمک می‌کند تا علاوه بر حمل الکترون‌ها، به روش‌های بیشتری کار کنند. PARPها (پلی-ADP-ریبوز پلیمرازها) از NAD⁺ در حین ترمیم DNA استفاده می‌کنند و با افزایش سن به دلیل آسیب‌هایی که به DNA ایجاد شده است، بیش از حد فعال می‌شوند.

این بیش فعالی PARP مقدار NAD+ موجود را کاهش می دهد که می تواند باعث شود فرآیندهای بیولوژیکی برای آن رقابت کنند.

محققان می‌توانند سطوح NAD+ سلولی را افزایش دهند و ببینند که آیا این باعث تغییر ظرفیت انرژی زیستی با مسدود کردن NNMT با ترکیباتی مانند پپتید ۵ آمینو ۱mq می‌شود یا خیر. آزمایشات نشان می دهد که مسدود کردن NNMT باعث افزایش استفاده از اکسیژن و تولید ATP در انواع مختلف سلول می شود. این از این ایده پشتیبانی می کند که مسیر NNMT{5}}NAD نقش مهمی در کاهش انرژی زیستی که با افزایش سن ایجاد می شود، ایفا می کند.

سیگنالینگ التهابی و پیری متابولیک

التهاب مزمن{0}درجه پایین، همچنین به عنوان "التهاب" شناخته می شود، بخشی از پیری در همه اندام ها و گونه ها است. این حالت التهابی طولانی-مشکلات متابولیک، مقاومت به انسولین و آسیب بافت را بیشتر می‌کند. این جالب است: عدم تعادل متابولیسم و التهاب به گونه ای مرتبط هستند که دیگری را بدتر می کند.

به نظر می رسد فعالیت NNMT با فرآیندهایی که باعث التهاب می شوند مرتبط باشد.

سطوح بالای NNMT با سطوح بالاتر سیتوکین های التهابی مانند اینترلوکین-6 و فاکتور نکروز تومور-آلفا مرتبط است. از سوی دیگر، مسدود کردن NNMT با پپتید مورد مطالعه نشان‌دهنده کاهش تولید نشانگرهای التهابی در حیوانات آزمایشگاهی است. این فواید ضدالتهابی ممکن است ناشی از عملکرد متابولیک بهتر باشد{10}}وقتی متابولیسم سلولی سالم است، پیام‌های التهابی کمتری ارسال می‌کند. علاوه بر این، فعال کردن SIRT1 پس از ترمیم NAD+ ممکن است مستقیماً مسیرهای التهابی، مانند سیگنال دهی NF-kB را متوقف کند. هنگامی که محققان بدانند این چیزها چگونه به هم مرتبط هستند، می توانند پیوندهای پیچیده بین متابولیسم، التهاب و سن سلولی را بهتر درک کنند.

پاسخ به استرس و انعطاف پذیری سلولی

سلول‌هایی که در حال پیر شدن هستند کمتر می‌توانند استرس را کنترل کنند و بیشتر در اثر استرس اکسیداتیو، استرس پروتئوتوکسیک و مشکلات متابولیک آسیب می‌بینند. این کاهش مقاومت منجر به از دست دادن سلول‌ها در عملکرد صحیح می‌شود که منجر به پیری یا مرگ می‌شود. آنزیم هایی که به NAD+ وابسته هستند، به ویژه سیرتوئین ها،

در نحوه واکنش سلول ها به استرس بسیار مهم هستند. وقتی SIRT1 روشن می شود، تولید آنزیم های آنتی اکسیدانی را افزایش می دهد، توانایی تثبیت DNA را بهبود می بخشد و به سیستم های کنترل کیفیت پروتئین ها کمک می کند. این دفاع‌ها ممکن است مانند گذشته کار نکنند، زیرا سطوح NAD+ با افزایش سن کاهش می‌یابد.

با استفاده از a5 آمینو پپتید 1mqدر مدل های استرس نشان داده شده است که مسدود کردن NNMT می تواند سلول ها را در برابر استرس مقاوم تر کند. درمان سلول ها آنها را در برابر استرس اکسیداتیو مقاوم تر می کند، به حفظ تعادل پروتئین بهتر کمک می کند و پاسخ های ترمیم DNA را بهبود می بخشد. این نتایج نشان می‌دهد که مسیر NNMT نه تنها بر متابولیسم اولیه سلول‌ها، بلکه بر توانایی آنها برای انطباق با تغییرات محیط اطراف تأثیر می‌گذارد، که یک عامل کلیدی در میزان سن آنها است.

5 تحقیق پپتید آمینو 1MQ: از استرس متابولیک تا عملکرد سلولی

استرس متابولیک زمانی اتفاق می افتد که بدن به انرژی بیشتری از آنچه که دارد نیاز دارد یا زمانی که مسیرهای متابولیک به درستی کار نمی کنند. از بسیاری جهات بسیار شبیه پیری سلولی است. هر دو با میتوکندری، استرس اکسیداتیو، التهاب و سالم نگه داشتن سلول ها مشکل دارند. بررسی چگونگی واکنش سلول‌ها به استرس متابولیک می‌تواند چیزهای زیادی در مورد چگونگی پیری به ما بیاموزد.

رژیم غذایی-مدل های استرس متابولیک القایی

مدل‌های رژیم غذایی پرچرب، استرس متابولیک، از جمله اختلال عملکرد چربی، استئاتوز کبد، مقاومت به انسولین و التهاب را تقلید می‌کنند. مطالعات نشان می دهد که مهار NNMT با واسطه 5 آمینو 1 mq{4} باعث کاهش وزن و تجمع چربی، بهبود تحمل گلوکز و کاهش چربی های کبد می شود. این اثرات ممکن است شامل افزایش NAD+ و SIRT1، بهبود عملکرد میتوکندری و کاهش التهاب باشد.

متابولیسم کبد و پیری

کبد بخش مهمی از متابولیسم بدن است و با افزایش سن، عملکرد کبد آنها کاهش می یابد.

تغییراتی که با افزایش سن به وجود می آید شامل توانایی کمتر برای التیام خود، تجمع چربی بیشتر، پاکسازی موثر کمتر و تغییر در نحوه ساخت پروتئین ها می شود. تولید NNMT به طور قابل توجهی در کبد پیر افزایش می یابد، که ممکن است عاملی در این آسیب های عملکردی باشد.

دانشمندانی که سرکوب NNMT را در متابولیسم کبد مطالعه کردند دریافتند که این پپتید استئاتوز کبدی را کاهش می‌دهد، سیگنال‌های التهابی را کاهش می‌دهد و نشانگرهای عملکرد کبد را در حیواناتی که از نظر متابولیکی به چالش کشیده‌اند افزایش می‌دهد.

به نظر می رسد که این مزایا ناشی از متابولیسم بهتر لیپید است که به معنای احتراق اسیدهای چرب بیشتر و لیپوژنز کمتر است.

واکنش کبد به مهار NNMT نشان می‌دهد که چگونه یک آنزیم متابولیک می‌تواند بسیاری از جنبه‌های عملکرد بافت را که برای پیری مهم هستند تغییر دهد. با افزایش سطح NAD+ در کبد، این ماده ممکن است به حفظ انعطاف پذیری متابولیک و توانایی عملکردی کبد کمک کند، که با افزایش سن بدتر می شود.

ملاحظات ترجمه

اگرچه اکثر تحقیقاتی که از پپتید 5 آمینه 1mq استفاده کرده اند در کشت سلولی و مدل های حیوانی انجام شده است، این مطالعات به ما درک خوبی از نحوه تأثیر مسیر NNMT بر متابولیسم و شاید حتی پیری می دهد. محققان باید به بررسی این ماده ادامه دهند زیرا در آزمایشات آزمایشگاهی نشان داده شده است که بی خطر است و بر متابولیسم تأثیر می گذارد بدون اینکه در دوزهای مورد مطالعه مضر باشد.

هنگام اعمال نتایج حاصل از مدل‌های حیوانی برای مطالعات روی افراد مسن، مهم است که در مورد چگونگی تفاوت‌های گونه‌ها، دوز{0}}روابط واکنش و پیچیدگی پیری انسان فکر کنید. با این حال، به نظر می رسد که زیست شناسی اساسی متابولیسم NAD+ و عملکرد NNMT در بین گونه ها یکسان است. این بدان معنی است که نتایج این مطالعه ممکن است در موقعیت های بیشتری مفید باشد.

نتیجه گیری

برای مطالعه پیری سلولی، دانشمندان به ابزارهای{0}فناوری بالا نیاز دارند که به آنها امکان می دهد مسیرهای مولکولی خاصی را دقیقاً بررسی کنند. را5 آمینو پپتید 1mqبه یک ترکیب تحقیقاتی مفید برای بررسی ارتباط بین فعالیت NNMT، متابولیسم NAD+ و تغییرات سلولی که با افزایش سن روی می دهد تبدیل شده است.

شواهدی وجود دارد که مسدود کردن NNMT بر بسیاری از فرآیندهای درگیر در پیری سلولی تأثیر می گذارد. فراوانی NAD+ را افزایش می‌دهد، سیرتوئین‌ها را روشن می‌کند، عملکرد میتوکندری را بهبود می‌بخشد، متابولیسم را انعطاف‌پذیرتر می‌کند و سیگنال‌های التهابی را کاهش می‌دهد. محققان می توانند با بررسی چگونگی ارتباط بین این اثرات، نحوه تنظیم متابولیک و روند پیری را بهتر درک کنند.

با انجام تحقیقات بیشتر، این پپتید ممکن است به سوالات اساسی در مورد اینکه آیا مداخلات متابولیک می‌تواند مسیرهای پیری سلولی را تغییر دهد، واکنش بافت‌های مختلف به تغییرات متابولیک در طول پیری، و تغییر در کدام بخش‌های مربوط به سن- آسان‌تر است کمک کند. این اکتشافات به جستجوی علمی بزرگتر برای کشف چگونگی عملکرد پیری و کشف راه های ممکن برای حفظ عملکرد خوب سلول ها در طول زندگی می افزاید.

سوالات متداول

س: 5 آمینو پپتید 1mq چه تفاوتی با مکمل های پیش ساز مستقیم NAD+ دارد؟

پاسخ: پپتید از کار آنزیم NNMT جلوگیری می کند که از تمام شدن نیکوتین آمید جلوگیری می کند. نیکوتین آمید یک بلوک ساختمانی برای بیوسنتز NAD+ است. این روش با دادن مستقیم واسطه های NAD+ مانند ریبوزید نیکوتین آمید یا NMN متفاوت است. با متوقف کردن آنزیمی که نیکوتین آمید را تجزیه می کند، این ترکیب به حفظ مسیر طبیعی تولید NAD+ به جای دور زدن آن کمک می کند. این روش ممکن است برای درک اینکه چگونه سلول ها به طور طبیعی تولید NAD+ را با افزایش سن کنترل می کنند بسیار مفید باشد.

س: چه چیزی NNMT را به یک هدف مرتبط برای تحقیقات پیری سلولی تبدیل می کند؟

پاسخ: بیان NNMT با افزایش سن در انواع مختلف بافت افزایش می یابد. این افزایش با سطوح پایین‌تر NAD⁺ مرتبط است، که نشانه‌ای{1}} شناخته شده از پیری است. از آنجایی که NNMT از طریق متیلاسیون از نیکوتین آمید (پیش ساز NAD+) استفاده می کند، افزایش فعالیت آن با افزایش سن ممکن است مستقیماً منجر به از دست دادن NAD+ شود. فعالیت NNMT همچنین بر سیرتوئین ها، عملکرد میتوکندری و انعطاف پذیری متابولیک تأثیر می گذارد، که همگی فرآیندهای مهم در پیری سلولی هستند. به همین دلیل، مسدود کردن NNMT یک راه معقول برای بررسی چگونگی تأثیر متابولیسم بر سن است.

س: چه نوع تحقیقات مرتبط با پیری-از استفاده از این پپتید سود می‌برند؟

فولاد ضد زنگ 304 الزامات بین المللی درجه مواد غذایی را برآورده می کند، فولاد ضد زنگ 316 تنها درجه مواد غذایی یا درجه پزشکی نیست. با این حال، استفاده از این درجه پزشکی به عنوان یک فنجان تولیدی، مزایای اضافی برای همه به همراه نخواهد داشت. چرا به آن 304 یا 316 می گویند؟ این عمدتاً با توجه به ترکیب مواد تعریف می شود. 316 فولاد ضد زنگ مشابه مواد معدنی نیست، پس از استفاده می تواند برخی از مواد را آزاد کند تا جذب انسان را افزایش دهد.

چرا Kpeptide را به عنوان تامین کننده 5 آمینو 1MQ پپتید خود انتخاب کنید؟

برای پیشبرد تحقیقات خود در مسیرهای متابولیک و پیری سلولی، باید بتوانید به طور قابل اعتمادی ترکیبات تحقیقاتی با کیفیت بالا- را در اختیار داشته باشید. می توانید به Kpeptide به عنوان فروشنده اعتماد کنید5 آمینو پپتید 1mqبه این دلیل که آنها مواد تحقیقاتی-با پشتوانه مستندات تحلیلی کامل و انطباق قانونی را ارائه می‌دهند. تاسیسات تولید ما دارای گواهینامه GMP-می باشد، به این معنی که توسط ایالات متحده-FDA، اتحادیه اروپا، ژاپن و CFDA تأیید شده است. این اطمینان حاصل می کند که هر دسته از استانداردهای کیفیت دقیق بیش از 98٪ مطابقت دارد.

5-Amino-1MQ suppliers | Kpeptide

از آنجا که Kpeptide بیش از 12 سال است که با سنتز آلی و واسطه های دارویی کار می کند، آنها می توانند نه تنها محصولات بلکه کمک فنی کامل را برای اهداف مطالعه شما ارائه دهند. ما از کیفیت محصولات خود با آزمایش آنها در کارخانه، نگاه کردن یک کارمند مستقل QA/QC به آنها، و داشتن مجوز از آژانس های شخص ثالث- آنها را تأیید می کنیم. ما با 24 تا از بزرگترین شرکت های دارویی و بیوتکنولوژی در جهان کار می کنیم. ما بسته بندی انعطاف پذیر، داده های HPLC و MS دقیق، سازگاری دسته ای و قیمت های رقابتی با ساختار هزینه روشن ارائه می دهیم.

اگر به دنبال متابولیسم NAD+، فرآیندهای پیری متابولیک یا روش‌های درمانی جدید هستید، تیم ماهر Kpeptide می‌تواند در همه چیز به شما کمک کند. آنها به وضوح ارتباط برقرار می کنند و زنجیره تامین را به خوبی مدیریت می کنند. با کارشناسان ما در تماس باشیدsales@kpeptide.com تا در مورد نیازهای تحقیقاتی خود صحبت کنید و دریابید که چگونه دانش ما می تواند به سرعت بخشیدن به مطالعات شما در مورد پیری سلولی کمک کند.

مراجع

1. Kraus D، Yang Q، Kong D، و همکاران. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. طبیعت{5}}؛ 508(7495): 258-262.

2. Katsyuba E، Romani M، Hofer D، Auwerx J. NAD+ هموستاز در سلامت و بیماری. متابولیسم طبیعت{4}}؛ 2(1): 9-31.

3. Campagna R، Mateuszuk L، Wojnar-Lason K، و همکاران. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز موجود در اندوتلیوم در برابر آسیب های اندوتلیال ناشی از استرس اکسیدانی محافظت می کند. Biochimica et Biophysica Acta Molecular Cell Research. 2021;1868(1):118891.

4. Aksoy S، Szumlanski CL، Weinshilboum RM. نیکوتین آمید N{2}}متیل ترانسفراز کبد انسان: شبیه سازی cDNA، بیان و خصوصیات بیوشیمیایی. مجله شیمی بیولوژیکی{4}};269(20):14835-14840.

5. روبرتی A، فرناندز AF، فراگا MF. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز: در تقاطع بین متابولیسم سلولی و تنظیم اپی ژنتیکی. متابولیسم مولکولی{4}}؛ 45:101165.

6. Kang-لی YA، McKee RW، Wright SM، و همکاران. اثرات متابولیک تجویز نیکوتین آمید در موش صحرایی مجله تغذیه{4}};113(2):215-221.