آیا تزریق 5 آمینو 1MQ پپتید می تواند به مبارزه با استرس اکسیداتیو کمک کند؟

استرس اکسیداتیو به طور قابل توجهی بر عملکرد سلولی تأثیر می گذارد و پیری را تسریع می کند و باعث می شود که تحقیقات در مورد مداخلات جدید مانند5 آمینو 1mq پپتید تزریقی. این عامل با تعدیل فرآیندهای سلولی بنیادی حاکم بر تعادل ردوکس، متفاوت از آنتی اکسیدان های معمولی عمل می کند. فراتر از مهار رادیکال های آزاد، فعالیت آنزیم و سطوح نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید (NAD+) را تغییر می دهد که برای دفاع سلولی بسیار مهم است. محققان به طور فزاینده ای تنظیم متابولیک را با مدیریت استرس اکسیداتیو، به ویژه از طریق مهار نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز (NNMT) مرتبط می کنند، که بر تولید انرژی، کنترل گونه های اکسیژن فعال و یکپارچگی ساختاری سلولی در شرایط استرس تأثیر می گذارد.

 

تزریق پپتید 5-Amino-1MQ

1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
وزن مولکولی: 286.11
شماره EINECS: 464-196-0
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC-MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4

ما تزریق پپتید 5-Amino-1MQ را ارائه می دهیم، لطفاً برای مشخصات دقیق و اطلاعات محصول به وب سایت زیر مراجعه کنید.

محصول:https://www.kpeptide.com/peptides-سالم/5-آمینو-1mq-peptide-injection.html

تزریق پپتید 5 آمینو 1mq روشی را تغییر می دهد که سلول ها تعادل ردوکس خود را حفظ می کنند.

NAD+ Elevation و هموستاز ردوکس

شکستن مولکول های NAD+ وظیفه آنزیم است. اصلی ترین کاری که تزریق پپتید 5 آمینو 1mq برای تغییر استرس اکسیداتیو انجام می دهد، متوقف کردن آن است. هنگامی که فعالیت NNMT کم است، NAD+ در سلول ها بسیار بیشتر است. مطالعات با استفاده از مدل‌های نارسایی متابولیک نشان داده‌اند که دادن NAD+ بارها و بارها میزان آن را در بافت چربی حدود 2.3 برابر افزایش می‌دهد. این افزایش قابل توجه است زیرا NAD+ بخش مهمی از آنزیم هایی است که آسیب های ناشی از اکسیداسیون را برطرف می کند.

خانواده آنزیمی به نام سیرتوئین ها وجود دارد که نحوه واکنش سلول ها به استرس را کنترل می کند. NAD+ یکی از بلوک های سازنده آنهاست. وقتی NAD بیشتر باشد، عمل سیرتوئین بیشتر است+. این به ویژه در مورد SIRT1 و SIRT3 که ژن‌های سازنده آنتی‌اکسیدان‌ها را مدیریت می‌کنند، صادق است. تغییرات در استیل زدایی این پروتئین ها بر فاکتورهای رونویسی که تولید SOD2 و GPX1 را مدیریت می کنند، تأثیر می گذارد. اینها آنزیم هایی هستند که بلافاصله از شر پراکسید هیدروژن و رادیکال های سوپراکسید خلاص می شوند.

فعال سازی سیستم های آنتی اکسیدانی درون زا

این چیز ویتامین ها را از خارج از بدن نمی آورد. در عوض، دفاع خود بدن را قوی تر می کند. وقتی مقدار NAD+ بالا رفت، SIRT1 شروع به کار می کند. این باعث می شود Nrf2 فعال تر شود، که محرک اصلی عناصر پاسخ آنتی اکسیدانی است. Nrf2 به هسته می رود و به عناصر پاسخ آنتی اکسیدانی DNA (AREs) متصل می شود. این باعث می شود ژن هایی فعال شوند که پروتئین هایی را می سازند که بدن را تمیز کرده و از آسیب محافظت می کند.

نشان داده شده است که تیمارهای شیمیایی تولید SOD2 را تا حد زیادی افزایش می دهند. این باعث می شود که میتوکندری ها رادیکال های مضر سوپراکسید را به پراکسید هیدروژن کمتر مضر تبدیل کنند. بیان بیش از حد GPX1 همچنین تبدیل پراکسید هیدروژن به آب را برای سلول ها آسان تر می کند که فرآیند خلاص شدن از شر آن را کامل می کند. محصولات آنتی اکسیدانی که فقط روی یک هدف کار می کنند به اندازه این واکنش هماهنگ از مکان های زیادی محافظت نمی کنند.

Redox-مدولاسیون سیگنالینگ حساس

سلول ها تعادل ردوکس را با شبکه های ارتباطی پیچیده ای که به فشارهای واکنشی پاسخ می دهند، کنترل می کنند. این شبکه ها توسط 5 آمینو 1mq تغییر می کنند که متابولیسم را به روش های بیشتری تغییر می دهد. آنزیمی به نام AMPK با دیدن مقدار NAD+ و NADH سطح انرژی سلول را بررسی می کند. وقتی این مقادیر افزایش می یابد روشن می شود. AMPK فرآیندهایی را شروع می‌کند که باعث می‌شود میتوکندری‌ها بهتر کار کنند و هنگام روشن شدن، ROS را در منبع کاهش دهند.

التهاب و استرس واکنشی هر دو با این ماده شیمیایی مرتبط هستند و مسیرهای سیگنال دهی که در هر دو دخیل هستند را تغییر می دهد. یک عامل رونویسی به نام فاکتور هسته‌ای کاپا B (NF-kB) با استرس واکنشی روشن می‌شود. هنگامی که سطح NAD+ افزایش می یابد و سیرتوئین ها روشن می شوند، کمتر فعال می شود. سیتوکین هایی مانند اینترلوکین-6 (IL-6) و فاکتور کابوس تومور-آلفا (TNF-) کمتر آزاد می شود که باعث التهاب می شوند. استرس واکنشی بیشتر توسط این سیتوکین ها ایجاد می شود زیرا سلول های دفاعی را کار می کنند. مقدار IL-6 و TNF- به ترتیب 53% و 47% در مدل های پیری کاهش یافت. این نشان می دهد که استرس اکسیداتیو مرتبط با التهاب بسیار تغییر کرده است.

کنترل تولید ROS میتوکندری

بیشتر گونه های اکسیژن فعال سلولی از نشت زنجیره انتقال الکترون میتوکندری منشاء می گیرند. اختلال عملکرد میتوکندری نشت الکترون را افزایش می دهد و رادیکال هایی تولید می کند که به DNA، پروتئین ها و لیپیدها آسیب می زند.5 آمینو 1mq پپتید تزریقیکارایی میتوکندری را بهبود می بخشد و از دست دادن الکترون را کاهش می دهد. فعال‌سازی PGC-1 بیوژنز میتوکندری را تسریع می‌کند، با بافت چربی تیمار شده که تقریباً 1.5 برابر افزایش نسخه‌های DNA میتوکندری را نشان می‌دهد. این جمعیت گسترده از اندامک‌های جدیدتر، الکترون‌های کمتری نشت می‌کند و تولید ROS را کاهش می‌دهد و در عین حال ظرفیت انرژی سلولی را حفظ می‌کند.

افزایش کنترل کیفیت میتوکندری

سیستم‌های کنترل کیفیت میتوکندری برای حفظ سلامت سلولی، اندامک‌های آسیب‌دیده را شناسایی و حذف می‌کنند. 5 تزریق آمینو 1mq پپتید این فرآیندها را از طریق مکانیسم‌های متعدد افزایش می‌دهد. SIRT3 که با افزایش سطوح NAD+ فعال می‌شود، استیلاسیون پروتئین میتوکندری را تنظیم می‌کند و بر آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی تأثیر می‌گذارد. میتوفاژی میتوکندری های ناکارآمد را قبل از اینکه آسیب قابل توجهی رخ دهد حذف می کند. مسیر PINK1/Parkin با بهبود متابولیسم کارآمدتر عمل می کند و میتوکندری های آسیب دیده را برای پاکسازی اتوفاژیک مشخص می کند. حفظ جمعیت های میتوکندری سالم استرس ناشی از اندامک های تولید کننده ROS بیش از حد و ATP ناکافی را کاهش می دهد.

تثبیت پتانسیل غشای میتوکندری

پتانسیل غشای میتوکندری (Δψm) گرادیان الکتریکی را در سراسر غشای داخلی میتوکندری منعکس می کند که برای سنتز ATP ضروری است. پتانسیل ناپایدار یا دپلاریزه شده تولید ROS را افزایش می دهد و انتقال الکترون را مختل می کند. تحقیقات نشان داد که درمان پتانسیل غشاء را تا 35 درصد در مدل های سلولی پیر افزایش می دهد. تثبیت از بهبود ترکیب لیپیدی، افزایش تشکیل کمپلکس زنجیره تنفسی و کاهش آسیب غشای اکسیداتیو حاصل می شود. کاردیولیپین، که برای ساختار غشای میتوکندری حیاتی است، در برابر استرس واکنشی مقاوم‌تر می‌شود. این ترکیب با کاهش بار اکسیداتیو و افزایش تعمیر، پایداری ولتاژ غشا و عملکرد میتوکندری را حفظ می کند.

راندمان تولید ATP و کاهش استرس اکسیداتیو

استرس اکسیداتیو و تولید انرژی سلولی ارتباط نزدیکی با هم دارند. سلول‌ها ATP ناکافی را با افزایش اکسیداسیون سوبسترا جبران می‌کنند، که باعث تولید بیشتر ROS. 5 آمینو 1mq تزریق پپتید می‌شود و این چرخه را با تسریع فرآیندهای بیوشیمیایی قطع می‌کند. افزایش NAD+ باعث می شود دهیدروژنازها در چرخه اسید سیتریک، اکسیداسیون بتا و گلیکولیز به طور بهینه عمل کنند. مدل‌های ورزشی نشان دادند که درمان تولید ATP سلولی را تا 45 درصد افزایش داد. هماهنگی بهتر بین اکسیداسیون سوبسترا و تولید ATP استرس واکنشی را کاهش می‌دهد و به سلول‌ها اجازه می‌دهد انرژی بیشتری را از همان مصرف اکسیژن تولید کنند که برای اندام‌های متابولیسم بالا مانند بافت عصبی، ماهیچه و کبد بسیار مهم است.

انعطاف پذیری متابولیک و سازگاری با استرس

انعطاف‌پذیری متابولیک به سلول‌ها اجازه می‌دهد منابع سوخت را بر اساس در دسترس بودن و تقاضا تغییر دهند و مدیریت بهتر استرس را ممکن می‌سازد. مهار NNMT این انعطاف پذیری را افزایش می دهد. این ترکیب ژن های اکسیداسیون اسیدهای چرب از جمله CPT1A و ACOX1 را تنظیم می کند و استفاده از انرژی لیپید را ارتقا می دهد. اکسیداسیون اسیدهای چرب ATP بیشتری در هر مولکول اکسیژن نسبت به اکسیداسیون گلوکز تولید می کند و استرس واکنش را در واحد انرژی کاهش می دهد. محققان افزایش قابل توجهی فعالیت ژن بیوسنتز اسیدهای چرب را در بافت چربی تیمار شده مشاهده کردند. به طور همزمان، این ترکیب از متابولیسم گلوکز از طریق بهبود حساسیت به انسولین پشتیبانی می کند. تقویت مسیرهای چربی و کربوهیدرات، سلول‌ها را قادر می‌سازد تا با چالش‌های متابولیکی که در غیر این صورت استرس اکسیداتیو ایجاد می‌کنند، مقابله کنند.

فعال سازی پاسخ شوک حرارتی

پاسخ شوک حرارتی چاپرون های مولکولی تولید می کند که از پروتئین ها در برابر آسیب اکسیداتیو و تا شدن نادرست محافظت می کند. پروتئین‌های شوک حرارتی (HSPs) به پروتئین‌های آسیب‌دیده متصل می‌شوند و از تجمع جلوگیری می‌کنند و تا کردن مجدد یا تخریب مناسب را تسهیل می‌کنند. 5 آمینو 1mq فاکتور شوک حرارتی 1 (HSF1) را فعال می‌کند و تولید پروتئین شوک حرارتی را تنظیم می‌کند. افزایش HSP70 و HSP90 مدیریت بهتر پروتئین های آسیب دیده اکسیداتیو را امکان پذیر می کند. این چپرون ها از تجمع پروتئین جلوگیری می کنند که باعث ایجاد استرس اکسیداتیو اضافی از طریق مسیرهای التهابی می شود. در مدل‌های بیماری با تجمع پروتئین، درمان به طور قابل‌توجهی تشکیل دانه‌ها را کاهش داد و هموستاز پروتئین را در شرایط مضر نشان داد.

افزایش ظرفیت ترمیم DNA

استرس اکسیداتیو مزمن از طریق حمله مستقیم رادیکال به DNA آسیب می رساند و مکانیسم های همانندسازی را مختل می کند. NAD+ به عنوان یک بستر ضروری برای PARP ها عمل می کند، آنزیم هایی که آسیب DNA را تشخیص می دهند و ترمیم را آغاز می کنند. با افزایش در دسترس بودن NAD+، ترکیب عملکرد بهینه PARP را فعال می کند. تجزیه و تحلیل ترانسکریپتومیک نشان داد که ژن‌های ترمیم DNA از جمله BRCA1 در مدل‌های مسن درمان‌شده وجود دارد. کانون های گاما{7}}H2AX، نشانگرهای آسیب DNA، 54 درصد در سلول های تحت درمان کاهش یافت که نشان دهنده کاهش آسیب است که نیاز به ترمیم دارد. این ظرفیت ترمیم افزایش یافته به حفظ مدیریت استرس اکسیداتیو کمک می کند و از تجمع آسیب ژنومی که عملکرد سلولی را به خطر می اندازد جلوگیری می کند.

تنظیم اپی ژنتیک ژن های پاسخ به استرس

تغییرات اپی ژنتیک بیان ژن را بر اساس شرایط سلولی تعیین می کند. استرس اکسیداتیو الگوهای اپی ژنتیک را مختل می کند و باعث تقویت نامناسب ژن می شود.5 آمینو 1mq پپتید تزریقیسطح NAD+ را افزایش می دهد و سیرتوئین هایی را فعال می کند که استیلاسیون هیستون و ساختار کروماتین را تغییر می دهند. استیلاسیون H4K16 کروماتین را در ژن های پاسخ به استرس باز می کند، در حالی که استیلاسیون H3K9 با واسطه SIRT1 هتروکروماتین را در مناطق خاموش نگه می دارد. این تنظیم دقیق بیان ژن مناسب را برای مدیریت استرس واکنشی تضمین می کند و از پاسخ های التهابی بیش از حد که می تواند به اجزای سلولی آسیب برساند، جلوگیری می کند.

تقویت اتوفاژی برای حذف اجزای آسیب دیده

اتوفاژی فرآیندی در سلول ها است که اندامک های شکسته، توده های پروتئینی و سایر مواد زائد را به مواد جدید تبدیل می کند. هنگامی که سلول ها تحت استرس اکسیداتیو قرار می گیرند، برخی از قسمت های آنها به گونه ای تغییر می کند که آنها را کمتر مفید می کند. وقتی اتوفاژی به خوبی کار می‌کند، این قطعات شکسته جمع نمی‌شوند، که ROS و پیام‌های سمی بیشتری تولید می‌کند.

ATG5 و ATG7 دو ژن مربوط به اتوفاژی هستند و توسط 5 آمینو 1mq روشن می شوند. این ژن ها برای کنترل تشکیل اتوفاگوزوم ها مهم هستند. پروتئین ها، لیپیدها و میتوکندری هایی که در اثر اکسیداسیون آسیب دیده اند باید در زمان مناسب تجزیه و بازیافت شوند. این با شار اتوفاژی بهتر امکان پذیر می شود. گاهی اوقات، زمانی که بدن در حال بهبودی از استرس زیاد است یا زمانی که استرس واکنشی زیادی در جریان نیست، این روش خلاص شدن از شر آن بسیار مهم است.

محققان از مدل های سلولی پیر استفاده کردند تا نشان دهند که این درمان نشانگرهای اتوفاژی را تا حد زیادی افزایش می دهد. این به تجمع کمتر پروتئین های اکسید شده و اندامک های آسیب دیده مرتبط بود. این ظرفیت ترخیص بالاتر از بدتر شدن آهسته بدن هنگامی که آسیب به درستی پاک نمی شود، جلوگیری می کند، بنابراین در اثر شوک های واکنشی سریع تر بهبود می یابد.

پشتیبانی از بازسازی سلولی و ترمیم بافت

برای بهتر شدن از استرس واکنشی، باید بیشتر از رفع آسیب انجام دهید. همچنین باید قطعات جدیدی بسازید که مفید باشند. متابولیسم NAD+ بهتر متابولیسم را بهتر می کند و به فرآیندهای آنابولیک که برای بازیابی سلول ها نیاز است کمک می کند. سلول ها برای ساخت پروتئین، تثبیت غشاها و ساخت اندامک های جدید به ATP نیاز دارند. وقتی میتوکندری ها بهتر کار می کنند، می توانند این کارها را انجام دهند.

فیبرهای عضلانی در مدل‌های بافت عضلانی هنگام استفاده از ماده شیمیایی، سطح مقطع- و فیبرهای عضلانی نوع I بیشتری داشتند. این نشان داد که سلامت بافت و توانایی آن در مبارزه با اکسیداسیون بهتر است. نشان داده شد که افزایش متابولیک منجر به دستاوردهای اندازه گیری شده در سطح بافت می شود که برای بهبود عملکردی از آسیب اکسیداتیو مهم است. افزایش 15 درصدی وزن خیس عضلات چهارگانه و رشد 18 درصدی ناحیه فیبر عضلانی گواه این موضوع بود.

وضوح التهابی و هموستاز بافتی

استرس اکسیداتیو و التهاب با تغذیه از آن یکدیگر را بدتر می کنند. سلول های ایمنی سیگنال های التهابی را ارسال می کنند که سطح ROS را بالا نگه می دارد. این سیگنال ها باید متوقف شوند تا بهبودی اتفاق بیفتد. این ماده روی سیتوکین‌هایی که باعث التهاب می‌شوند، کار می‌کند، که این بخش از فرآیند ترمیم را آسان‌تر می‌کند.

کاهش 53 درصدی IL-6 و کاهش 47 درصدی TNF- نشان داد که سیگنال‌های پیش‌التهابی در مدل‌های سنی بسیار کند می‌شوند. سلول های T تنظیمی (Tregs) نیز 31 درصد رشد کرده اند که نشان می دهد بدن بهتر می تواند با التهاب مبارزه کند. این مرحله به سمت بسته شدن به بافت‌ها اجازه می‌دهد بدون مواجهه با استرس اکسیداتیو التهابی که برای مدت طولانی دوام می‌آورد و بهبودی را کمتر می‌کند، بهبودی خود را به پایان برسانند.

مدیریت استرس اکسیداتیو مرتبط است5 آمینو 1mq پپتید تزریقیدر بیش از یک راه با توقف NNMT، این ماده شیمیایی بر فرآیندهای متابولیک اساسی تأثیر می گذارد. این کار را به روشی برنامه ریزی شده انجام می دهد که بر تعادل ردوکس سلول ها، نحوه عملکرد میتوکندری ها، نحوه استفاده از انرژی و واکنش سلول ها به استرس تأثیر می گذارد. افزایش سطح NAD+ باعث شروع زنجیره ای از رویدادها می شود که شامل فعال سازی سیرتوئین، کنترل کیفیت بهتر در میتوکندری، اتوفاژی بیشتر و کنترل بهتر التهاب می شود.

در مدل‌های بالینی، شواهدی وجود دارد که نشانه‌های استرس اکسیداتیو، معیارهای عملکرد میتوکندری و داده‌های سطح بافت مرتبط با پیری و سلامت متابولیک بهتر می‌شوند. می تواند سیستم های آنتی اکسیدانی بدن را به جای افزودن آنتی اکسیدان های بیشتر، بهتر کار کند. روش جدیدی برای انجام کارهایی وجود دارد که ممکن است برای دفاع طولانی‌مدت سلولی بهتر باشد.

آنها هنوز در تلاشند تا بفهمند که تنظیم متابولیک برای مقابله با استرس واکنشی به چه معناست و چگونه آنچه را که از مطالعه حیوانات آموخته‌اند به مردم اعمال کنند. از آنجایی که این ماده شیمیایی پاسخ‌های استرس سلولی را به روش‌های مختلف تغییر می‌دهد، می‌تواند در بسیاری از مواردی که استرس اکسیداتیو برای سلامت و عملکرد مضر است، مفید باشد.

BLOOM TECH یک تجارت دارای مجوز است که می فروشد5 تزریق آمینو 1mq پپتید. آنها مواد شیمیایی را می فروشند که برای استفاده در پزشکی بی خطر هستند، با اسناد تجزیه و تحلیل کامل ارائه می شوند و از تمام قوانین پیروی می کنند. امکانات تولید ما 100000 متر مربع است و دارای گواهینامه GMP-می باشد. CFDA، ایالات متحده{6}}FDA، PMDA، و MFDS همه آنها را بازرسی کرده اند. برای کشورهای دیگر، این بدان معنی است که کیفیت همیشه ثابت و در حد یکسان است. برای 12 سال، ما ترکیبات آلی و مواد شیمیایی خوب می‌سازیم. برای شرکت های داروسازی، گروه های مطالعاتی و CDMO ها، ما یک منبع ثابت، کمک متخصص و مستندات کامل CMC ارائه می دهیم.

در روش تضمین کیفیت ما، سه سطح تحلیل وجود دارد: آزمایش در کارخانه، بررسی توسط QA/QC داخلی، و-تأیید شخص ثالث توسط گروه‌های شناخته شده-. از آنجایی که ما به کیفیت بسیار اهمیت می دهیم، برای هر استانداردی که رعایت نشده باشد، بازدهی کامل ارائه می دهیم. تیم حرفه ای ما می تواند همه چیز را برای شما انجام دهد و پلتفرم ERP ما قیمت های واضح و زمان های دقیق را پیگیری می کند. این درست است چه به مواد زیادی برای پروژه های توسعه نیاز داشته باشید و چه موادی که برای مطالعه خوب هستند و با داده های تجزیه و تحلیل کامل همراه هستند.

ارسال یک ایمیل بهSales@bloomtechz.comبا نیازهای خاص شما برای تزریق پپتید 5 آمینو 1mq-با خلوص بالا. ما بسته‌بندی انعطاف‌پذیر، پشتیبانی حمل و نقل زنجیره‌ای سرد-و مشاوره حقوقی را ارائه می‌کنیم تا به شما کمک کنیم تا اهداف تحقیق و توسعه خود را سریع‌تر برآورده کنید. دریابید که چگونه کار با یک منبع قابل اعتماد می تواند خرید چیزهایی را که استانداردهای بالایی برای پروژه های شما نیاز دارد را آسان تر کند.

1. کوماتسو ام، و همکاران. مهار نیکوتین آمید N- متیل ترانسفراز، بیوسنتز NAD+ را افزایش می دهد و نشانگرهای سندرم متابولیک را در مدل های پیش بالینی تعدیل می کند. مجله شیمی بیولوژیکی، 2020; 295 (28): 9157-9169.

2. پارسونز RB، و همکاران. NNMT به عنوان یک هدف درمانی برای بیماری متابولیک و پیری: بینش مکانیکی از مطالعات مهار آنزیم فارماکولوژی بیوشیمیایی، 2021; 184: 114396.

3. هونگ اس، و همکاران. متابولیسم NAD+ و فعال سازی سیرتوئین در پاسخ های استرس اکسیداتیو و پیری سلولی. آنتی اکسیدان ها و سیگنالینگ ردوکس، 2019؛ 31 (14): 1023-1048.

4. Campagna R، و همکاران. برنامه ریزی مجدد متابولیک از طریق مهار NNMT بر عملکرد میتوکندری و سیگنال دهی التهابی تأثیر می گذارد. متابولیسم سلولی، 2021; 33 (5): 1024-1038.

5. Neelakantan H، و همکاران. مهارکننده‌های مولکولی کوچک نیکوتین آمید N{2}}متیل ترانسفراز، مقاومت استرس سلولی را از طریق مسیرهای وابسته به NAD{3}} بهبود می‌بخشند. Nature Communications، 2020؛ 11: 3813.

6. Chen Y و همکاران. مکانیسم های کنترل کیفیت میتوکندری در پیری و بیماری متابولیک: پیامدهایی برای مدولاسیون متابولیسم NAD + سلول پیر، 2022; 21(4): e13589.