چگونه 5 آمینو 1MQ پپتید بر رشد بافت چربی تأثیر می گذارد

رشد بافت چربی یک فرآیند بیولوژیکی پیچیده است که تحت تأثیر بسیاری از عوامل متابولیک و عملکرد آنزیم ها قرار می گیرد. مطالعات اخیر نشان داده است که5 آمینو 1mqپپتیدبه طور انتخابی نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز (NNMT) را مهار می کند، به این معنی که پتانسیل زیادی برای تغییر نحوه رشد سلول های چربی و نحوه عملکرد متابولیسم دارد. برای محققان و کارگرانی که بر روی تحقیقات متابولیک، تولید دارو و مطالعات مربوط به چاقی کار می کنند بسیار مفید است تا بفهمند این ماده جدید چگونه بر بافت چربی تأثیر می گذارد.

افراد جامعه علمی علاقه زیادی به ارتباط بین مسدود کردن NNMT و کنترل بافت چربی دارند. محققان راه هایی برای تغییر اساسی نحوه رشد سلول های چربی، ذخیره لیپیدها و واکنش به سیگنال های متابولیک با تمرکز بر روی این آنزیم خاص یافته اند. این-مطالعه عمیق به همه روش‌های مختلف تأثیر این پپتید بر زیست‌شناسی بافت چربی، از تغییر روش تمایز سلول‌ها تا تغییر متابولیسم در سطح بافت، می‌پردازد.

 

تزریق پپتید 5-Amino-1MQ

1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
وزن مولکولی: 286.11
شماره EINECS: 464-196-0
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC-MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4

ما تزریق پپتید 5-Amino-1MQ را ارائه می دهیم، لطفاً برای مشخصات دقیق و اطلاعات محصول به وب سایت زیر مراجعه کنید.

محصول:https://www.kpeptide.com/peptides-سالم/5-آمینو-1mq-peptide-injection.html

سلول های چربی ساخته می شوند و سپس ذخیره چربی رشد می کند. این فرآیند توسط مسیرهای شیمیایی پیچیده ای کنترل می شود که تعیین می کند سلول های پیش ساز بالغ و سلول های چربی{1}}ذخیره شوند. پپتید 5 آمینو 1mq توانایی شگفت انگیزی برای تغییر این فرآیندها با مسدود کردن انتخابی فعالیت NNMT دارد. این روش رشد بافت چربی را به طور اساسی تغییر می دهد.

مبنای مولکولی مهار تمایز سلول های چربی

فرآیند تمایز پیش‌آدیپوسیت‌ها که با دقت برنامه‌ریزی شده است، به نام آدیپوژنز، آنها را از سلول‌های پیش‌ساز مانند فیبروبلاست{0}}به سلول‌های چربی بالغ تبدیل می‌کند که می‌توانند چربی‌های زیادی را ذخیره کنند. سطوح mRNA NNMT در طول این تغییر به تدریج افزایش می یابد، که مستقیماً با نحوه عملکرد تمایز مرتبط است. افزایش فعالیت NNMT با تغییر نیکوتین آمید به 1-متیل نیکوتین آمید، مقدار NAD+ را در داخل سلول ها کاهش می دهد. این مانع از فعال شدن مسیر SIRT1 می شود که معمولاً تولید ژن های چربی ساز را متوقف می کند.

هنگامی که پپتید 5 آمینو 1mq به پره‌آدیپوسیت‌هایی که شروع به تمایز می‌کنند اضافه می‌شود، با آنزیم‌های NNMT رقابت می‌کند و از کار کردن آنها جلوگیری می‌کند. این امر NAD⁺ را در داخل سلول ها در دسترس نگه می دارد. این امر فعالیت تنظیمی دی استیلاز SIRT1 را ادامه می دهد، که فاکتورهای رونویسی مهم برای چربی زایی مانند PPAR و C/EBP را متوقف می کند. آزمایش‌ها با مدل‌های پیش‌آدیپوسیتی 3T3-L1 نشان می‌دهد که غلظت پپتید در حدود 30 میکرومولار کارایی تمایز را تا بیش از 70 درصد کاهش می‌دهد. این بدان معنی است که سلول های چربی بالغ کمتر از سلول های پیش ساز ساخته می شوند.

تاثیر کمی بر تجمع تری گلیسیرید

این پپتید نه تنها تشکیل سلول های چربی جدید را متوقف می کند، بلکه تأثیر زیادی بر میزان ذخیره سلول های چربی دارد. تعادل بین تولید آنزیم لیپوژنیک و فعالیت مسیر لیپولیتیک تعیین می کند که چقدر تری گلیسیرید در سلول های چربی ایجاد می شود. مهار NNMT با کاهش ژن‌هایی که به چربی‌سازی کمک می‌کنند، مانند اسید چرب سنتاز (FAS) و استیل{2}}CoA کربوکسیلاز (ACC) و فعال کردن ژن‌هایی که به تجزیه چربی کمک می‌کنند، مانند لیپاز تری گلیسیرید چربی (ATGL) و هورمون (HSL) حساس، این تعادل را به سمت ذخیره‌سازی کمتر تغییر می‌دهد.

زیر میکروسکوپ، سلول های چربی تیمار شده دارای قطرات چربی هستند که به طور قابل توجهی کوچکتر هستند، به این معنی که هر سلول کلسترول کمتری دارد. این کاهش بدون آسیب رساندن به سلامت سلول ها اتفاق می افتد، که نشان می دهد پپتید فقط مسیرهای متابولیک را تغییر می دهد و باعث مرگ سلولی نمی شود. هنگامی که متابولیسم آنها به سمت لیپولیز تغییر می کند، سلول های چربی می توانند از انرژی ذخیره شده به طور موثرتری استفاده کنند. تری گلیسیریدها به اسیدهای چرب آزاد و گلیسرول تجزیه می شوند که می توان از آنها برای تولید انرژی از طریق اکسیداسیون میتوکندری استفاده کرد.

دینامیک زمانی مدولاسیون ذخیره چربی

میزان مهار رشد بافت چربی به شدت تحت تأثیر زمان و مدت زمان قرار گرفتن پپتید است. هنگامی که درمان پره‌آدیپوسیت‌ها را زود شروع می‌کنید، در مرحله تعهد اولیه تمایز، نتایج قوی‌تری نسبت به زمانی که سلول‌ها را بعد از رشد آنها درمان می‌کنید، دریافت می‌کنید. به دلیل حساسیت زمانی که دارد، زمانی که برنامه ریزی متابولیک شروع به انجام می شود، پنجره کلیدی را نشان می دهد.

مواجهه مداوم با5 آمینو 1mqپپتیدسرکوب NNMT را ادامه می دهد، که اثراتی بر توده بافت چربی دارد که در طول زمان ایجاد می شود. مدل‌های حیوانی که از طریق مطالعات غذایی با اضافه وزن ساخته شده‌اند نشان می‌دهند که برنامه‌های درمانی که بیش از یک هفته طول می‌کشد منجر به کاهش تدریجی ذخایر بافت چربی سفید می‌شود. هر دو بخش چربی زیر جلدی و احشایی به مداخله پاسخ می دهند. از آنجایی که این واکنش ها به دوز بستگی دارد، می توان از آنها برای تغییر دقیق رشد بافت چربی استفاده کرد. این به محققان در هنگام برنامه ریزی آزمایش ها گزینه های بیشتری می دهد و می تواند کاربردهای درمانی داشته باشد.

رشد سلول های چربی بستگی به روشن و خاموش شدن همزمان بسیاری از مسیرهای سیگنال دهی درون سلولی دارد. عمل پپتید 5 آمینو 1mq امواج شوک را از طریق این شبکه‌های به هم مرتبط می‌فرستد و محیط سیگنالینگ را که سرنوشت و عملکرد سلول‌های چربی را کنترل می‌کند، تغییر می‌دهد.

NAD⁺-بازیابی مسیر وابسته

بازیابی تعادل NAD+ راه اصلی کار این پپتید است. NNMT از نیکوتین آمید به عنوان سوخت استفاده می کند و 1-متیل نیکوتین آمید را در حالی که از ذخایر NAD⁺ در سلول ها استفاده می کند، می سازد. از آنجایی که NAD+ یک کوفاکتور مهم برای بسیاری از فرآیندهای آنزیمی است، از دست دادن آن منجر به تغییرات بیوشیمیایی می شود که به ذخیره چربی و تشکیل بافت چربی کمک می کند.

پپتید این متیلاسیون نیکوتین آمید را با مسدود کردن NNMT متوقف می کند. این NAD⁺ را در سطوح مناسب برای بدن نگه می دارد. هنگامی که سطح NAD+ بالا باشد، داستیلازهای خانواده سیرتوئین فعال می شوند، به ویژه SIRT1، که متابولیسم را به روش اصلی کنترل می کند. SIRT1 فعالیت و توانایی بسیاری از فاکتورهای رونویسی درگیر در چربی زایی مانند PPAR و FOXO1 را تغییر می دهد. این بر توانایی آنها برای اتصال DNA و شروع رونویسی تأثیر می گذارد. در پایان، این فرآیند اصلاح ترجمه‌ای{7}}تولید ژن‌هایی را که ماشین‌های تولید تری‌گلیسرید، آنزیم‌های لیپوژنیک و فاکتورهای رونویسی چربی را کد می‌کنند متوقف می‌کند.

تضعیف مسیر سیگنالینگ التهابی

التهاب مزمن{0}درجه پایین با سیتوکین‌های التهابی بیشتر و ماکروفاژهای بیشتر در بافت چربی تحت فشار فیزیولوژیکی رخ می‌دهد. این محیط التهابی باعث رشد سلول های چربی، هیپرپلازی، مقاومت به انسولین و نارسایی متابولیک می شود.

تغییرات در مسیرهای سیگنالینگ وابسته به متیلاسیون{0}} باعث التهاب چربی ناشی از فعالیت NNMT می شود. پپتید 5 آمینو 1mq با مهار NF{5}}kB، یک تنظیم کننده اصلی بیان ژن التهابی، مسیرهای التهابی را کاهش می دهد. کاهش سیگنال‌دهی NF-kB منجر به کاهش تولید TNF- و IL-6 می‌شود که با مشکلات متابولیک مرتبط با چاقی مرتبط است.

مسدود کردن NNMT باعث افزایش تولید و آزادسازی ترکیبات لیپیدی ضدالتهابی می‌شود. PAHSA مقاومت به انسولین و التهاب را کاهش می دهد. این اثر ترکیبی ریزمحیط متابولیک بافت چربی را با مهار سیگنال‌های التهابی و تقویت مواد شیمیایی ضد التهابی بهبود می‌بخشد.

هموستاز انرژی و بهبود عملکرد میتوکندری

ظرفیت میتوکندری برای اکسید کردن ترکیبات برای تولید انرژی چربی سلولی بسیار مهم است. اختلال عملکرد میتوکندری سوختن اسیدهای چرب را سخت تر می کند و باعث تجمع چربی می شود. مسدود کردن NNMT NAD+ را بازیابی می کند و انرژی زیستی میتوکندری را از طریق بسیاری از مسیرها افزایش می دهد.

از آنجایی که NAD+ یک حامل الکترون در زنجیره انتقال الکترون است، فسفوریلاسیون اکسیداتیو سرعت محدودی دارد. با افزایش سطح NAD⁺، تنفس میتوکندری تسریع می شود. سلول‌ها به انرژی بیشتری نیاز دارند و محیط متابولیک چربی کمتری-ذخیره می‌کند. با حذف بار از PGC-1، SIRT1 باعث رشد میتوکندری می شود. این باعث افزایش میتوکندری سلولی و بهبود اکسیداسیون می شود.

که سلول‌های چربی را از-ذخیره‌کننده چربی به سلول‌های تولیدکننده انرژی- تبدیل می‌کند. پیامد عملکردی آن، تعداد سلول های چربی کمتر و کاهش توده کلی بافت چربی بدون کاهش کالری یا ورزش بیشتر است.

کنترل‌هایی که باعث رشد بافت چربی می‌شوند در سطوح مختلفی در بدن کار می‌کنند، از تولید ژن‌ها در سطح مولکولی تا بازسازی ساختار بافت. با درک این فرآیندها، می توانیم ببینیم که چگونه5 آمینو 1mqپپتیدبرای جلوگیری از تشکیل چربی در سراسر سیستم اندام چربی عمل می کند.

کنترل رونویسی برنامه های ژن آدیپوژنیک

چندین مسیر رونویسی باید برای چربی زایی فعال باشد. این آبشارها سلول‌های چربی{1} پر از اجداد مزانشیمی ایجاد می‌کنند. پس از فعال شدن ژن‌های پاسخ اولیه، فاکتورهای رونویسی چربی، الگوی سلول‌های چربی بالغ را ایجاد می‌کنند. روش مورد نظر با مسدود کردن NNMT در نقاط کنترل مختلف تغییر می‌یابد.

پپتید درمانی سطوح بالای NAD+ را حفظ می‌کند و به SIRT1 اجازه می‌دهد تا عمل کند و فاکتورهای رونویسی چربی را داستیله کند. PPAR توسط SIRT1 استیله می شود و توانایی آن را برای اتصال به پروموترهای ژن چربی و شروع تولید کاهش می دهد. محرک اصلی تمایز سلول های چربی PPAR است. خانواده C/EBP همچنین دستخوش تغییراتی می شود که تولید چربی را کاهش می دهد.

پروفایل بیان ژن نشان می‌دهد که پیش‌آدیپوسیت‌های تیمار شده با پپتید{0}} ژن‌های چربی‌زای کمتری را بیان می‌کنند. این ژن ها لیپید می سازند، گلوکز را انتقال می دهند، به انسولین سیگنال می دهند و آدیپوکین ها را آزاد می کنند. الگوی بیان ژن سلول چربی بالغ با این بازنشانی کامل رونویسی متوقف می شود. این باعث می شود سلول ها کمتر تمایز پیدا کنند و قادر به تجمع چربی نباشند.

تغییرات اپی ژنتیک در رشد بافت چربی

علاوه بر کنترل مستقیم رونویسی، تغییرات اپی ژنتیکی مانند متیلاسیون DNA و تغییرات هیستون، الگوهای بیان ژن را ایجاد می کند که از والدین به فرزند منتقل می شود و حتی پس از تقسیم سلول ها یکسان می ماند. فعالیت NNMT با تأثیر بر فراوانی اهداکنندگان متیل، محیط اپی ژنتیک را تغییر می دهد. این به این دلیل است که نیکوتین آمید متیلاسیون از S-آدنوزیل متیونین (SAM) استفاده می کند، که دهنده متیل جهانی برای واکنش های متیلاسیون در داخل سلول ها است.

پپتید 5 آمینو 1mq با مسدود کردن NNMT از استخرهای SAM محافظت می کند، که می تواند الگوهای متیلاسیون جهانی را تغییر دهد. طبق تحقیقات، این عمل متابولیک باعث تغییر سطوح متیلاسیون روی هیستون ها در محل های ژن چربی می شود. این باعث می شود که محیط کروماتین برای رونویسی ژن های چربی زا کمتر مساعد باشد. این تغییرات اپی ژنتیکی ممکن است به توضیح اینکه چرا درمان طولانی مدت می‌تواند مزایای طولانی-در برابر رشد چربی داشته باشد کمک کند. این به این دلیل است که حالت‌های کروماتین تغییر یافته می‌توانند حتی پس از از بین رفتن تغییرات اولیه سیگنال‌دهی نیز ادامه داشته باشند.

کنار هم قرار دادن لیپیدها در داخل سلول های چربی چیزی است که این سلول های تخصصی را منحصر به فرد می کند. پپتید 5 آمینو 1mq می تواند این تجمع را متوقف کند زیرا هم در مسیرهایی که لیپیدها را می سازند و هم در مسیرهایی که آنها را به اطراف حرکت می دهند کار می کند. این باعث می شود که محیط بیوشیمیایی برای ذخیره تری گلیسیرید مناسب نباشد.

سرکوب De Novo Lipogenesis

سلولهای چربی از طریق لیپوژنز de novo اسیدهای چرب را از سوبستراهای غیر لیپیدی- تولید می کنند. کربوهیدرات های اضافی وعده های غذایی تبدیل به لیپیدهای ذخیره می شوند. ATP سیترات لیاز، استیل{3}}CoA کربوکسیلاز، و اسید چرب سنتاز باید برای این فرآیند همکاری کنند. مهار NNMT رشد ژن آنزیم لیپوژنیک را کاهش می دهد و تولید اسید چرب را کاهش می دهد.

این مهار بر مسیر NAD⁺-SIRT1 تأثیر می‌گذارد، که بر فاکتورهای رونویسی که بیان ژن لیپوژنیک را تنظیم می‌کنند، تأثیر می‌گذارد. اینها شامل SREBP-1c و ChREBP هستند. سطوح پایین آنزیم لیپوژنیک به طور مستقیم سنتز اسیدهای چرب را کاهش می دهد و تشکیل تری گلیسیرید را حتی با منابع زیاد دشوار می کند.

مشاهدات تجربی نشان می‌دهد که سلول‌های چربی تیمار شده با پپتید{0}}در مقایسه با گروه شاهد، استات نشاندار شده رادیویی بسیار کمتری را در اسیدهای چرب تازه سنتز شده ادغام می‌کنند، که نشان دهنده مهار شار لیپوژنیک است. این تغییر جهت متابولیک از تبدیل شدن انرژی اضافی به چربی جلوگیری می کند و به طور قابل توجهی تجمع چربی را کاهش می دهد.

افزایش فعالیت مسیر لیپولیتیک

این پپتید فعالیت لیپولیتیک و سنتز لیپید را بهبود می بخشد. این تری گلیسیریدها را به اسیدهای چرب آزاد و گلیسرول تجزیه می کند. تری گلیسیریدها توسط ATGL، HSL و MGL تجزیه می شوند. هر کدام مجموعه جداگانه ای از پیوندهای استری مولکولی را از بین می برد.

محاصره NNMT سطوح mRNA و پروتئین ATGL و HSL را افزایش می دهد. این به تجزیه تری گلیسیرید چربی کمک می کند. این افزایش زمانی رخ می دهد که تغییرات تنظیم کننده رونویسی وابسته به SIRT1 تولید ژن لیپولیتیک را آزاد می کند. با گذشت زمان، رشد آنزیم لیپولیتیک نرخ لیپولیز پایه را افزایش می دهد و اسیدهای چرب ذخیره شده را آزاد می کند.

وقتی NAD+ و متابولیسم اکسیداتیو بالا باشد، اکسیداسیون بتا{1}میتوکندری اسیدهای چرب آزاد شده رخ می‌دهد. لیپولیز و اکسیداسیون اسیدهای چرب تسریع می شود و به جای انباشته شدن ذخایر لیپید، آنها را تخلیه می کند. این امر ذخیره هیپرتروفی شده چربی را معکوس می کند.

مدولاسیون دینامیک قطرات لیپید

را 5 آمینو 1mqپپتیداستفاده می‌شود که شکل قطرات چربی را تغییر می‌دهد و به جای چند قطرات بزرگ که نمونه‌ای از سلول‌های چربی بالغ هستند، سلول‌های چربی را با تعداد زیادی قطرات کوچک می‌سازد. این شکل چندحلقه ای بیشتر شبیه سلول های چربی قهوه ای به نظر می رسد تا سلول های چربی سفید، که نشان دهنده تغییر ژنتیکی جزئی به سمت نوع سلولی است که از نظر متابولیکی فعال تر است.

از نظر مولکولی، این تغییرات در شکل ناشی از تغییرات در تولید اعضای خانواده پریلیپین و سایر پروتئین‌های مرتبط با قطرات لیپیدی{0}}است. این پروتئین ها توانایی لیپاز برای دسترسی به تری گلیسیریدهای ذخیره شده را کنترل می کنند. تغییرات در الگوهای بیان پریلیپین به تجزیه چربی ها به طور موثرتر کمک می کند و در عین حال از همجوشی بیش از حد قطرات چربی جلوگیری می کند. این باعث حفظ ساختار چند لکه ای می شود که با عملکرد متابولیک بهتر مرتبط است.

برای مسائل متابولیک، بافت چربی به عنوان یک اندام زنده عمل می کند که می تواند ساختار و عملکرد خود را به روش های بزرگی تغییر دهد. قرار گرفتن در معرض{1}مدت طولانی مدت با پپتید 5-aminomethyl-1MQ باعث ایجاد دامنه وسیعی از تغییرات می شود که بیش از سلول های چربی فردی را تحت تأثیر قرار می دهد. این تغییرات بر سازمان بافت ها، شبکه های رگ های خونی و سلول های ایمنی که در انبارهای چربی زندگی می کنند تأثیر می گذارد.

کاهش اندازه سلول های چربی و تغییرات معماری بافت

مهار طولانی‌مدت NNMT اندازه سلول‌های چربی را در تمام ذخیره‌سازی چربی کاهش می‌دهد، که آشکار است. تجزیه و تحلیل بافت‌شناسی نشان داد که بافت چربی تحت درمان با پپتید عمدتاً سلول‌های چربی کوچک با محتوای لیپید سیتوپلاسمی کمی هستند. این بر خلاف سلولهای چربی هیپرتروفی شده در افراد چاق است.

این اندازه کوچک‌تر به دلیل تجمع چربی‌های کمتر در سلول‌های چربی موجود و جلوگیری از انبساط ناشی از تعادل انرژی مثبت-است. سلول‌های چربی با بدن کوچک‌تر، آدیپونکتین بیشتری آزاد می‌کنند، حساسیت به انسولین را بهبود می‌بخشند و سیتوکین‌های التهابی کمتری تولید می‌کنند.

با کمتر شدن اسکار و تغییرات ماتریکس خارج سلولی، شکل بافت تغییر می کند. فیبروز پاتولوژیک زمانی رخ می دهد که سلول های چربی سریعتر از ماتریکس خارج سلولی رشد می کنند و باعث رشد بیش از حد بافت چربی می شود. توقف NNMT این پاسخ فیبروتیک را کند می کند و ساختار بافت را انعطاف پذیر نگه می دارد و از عملکرد چربی حمایت می کند.

سازماندهی مجدد شبکه عروقی

عروق بافت چربی با توده بافت در نوسان است، با آنژیوژنز هنگامی که توده بافت افزایش می یابد و پسرفت عروقی زمانی که توده بافت کاهش می یابد. پپتیدها متابولیسم را تغییر می دهند، که تغییرات عروقی را تغییر می دهد. این امر اکسیژن رسانی بافت چربی و جریان خون را بهبود می بخشد.

علیرغم داشتن جریان خون بیشتر، بافت چربی چاق معمولاً از هیپوکسی نسبی رنج می‌برد، زیرا رگ‌های خونی نمی‌توانند آنقدر سریع منبسط شوند تا با سلول‌های چربی همگام شوند. اکسیژن کم باعث التهاب و مشکلات متابولیک می شود. درمان اندازه سلول های چربی را کاهش می دهد، فاصله بین شریان ها و مراکز را به حداقل می رساند و اکسیژن رسانی بافت را بهبود می بخشد. این باعث افزایش اکسیژن رسانی به بافت می شود.

مسدود کردن NNMT التهاب را کاهش می‌دهد و ماتریکس عروقی را برای رگ‌زایی پاتولوژیک نامناسب می‌سازد که باعث ایجاد عروق نشتی و معیوب می‌شود. عملکرد طبیعی مویرگی عملکرد چربی سالم را ارتقاء می دهد و حمل و نقل و بسیج لیپیدهای تولید شده در لیپولیز{1}}را ساده تر می کند.

تغییر جمعیت سلول های ایمنی

انواع مختلف سلول های ایمنی در بافت چربی بر متابولیسم اثر می گذارند. در بافت چربی بدون چربی، سلول های T تنظیمی و ماکروفاژهای قطبی شده M2 با التهاب مبارزه می کنند. ماکروفاژهای M1 پیش التهابی، نوتروفیل ها و سلول های B که مواد شیمیایی التهابی تولید می کنند در بافت چربی تجمع می یابند.

سرکوب NNMT با پپتید 5 آمینو 1mq سلول های ایمنی چربی را ضد التهاب می کند. ماکروفاژهای کمتری وجود دارد و آنهایی که باقی می مانند نشانگرهای پلاریزاسیون M2 را بیان می کنند که به جای التهاب با ترمیم بافت و حمایت متابولیک مرتبط هستند. برخی از راه‌های بازسازی سلول‌های ایمنی عبارتند از: سلول‌های چربی که کموکاین‌های کمتری آزاد می‌کنند، مولکول‌های چسبنده عروقی کمتر تولید می‌شوند و متابولیسم سلول‌های ایمنی به طور مستقیم تغییر می‌کنند.

تغییرات چشم انداز ایمونولوژیک، حلقه های بازخورد مثبتی را ارائه می دهد که مزایای متابولیک را حفظ می کند. ماکروفاژهای ضد التهابی حساسیت به انسولین و رشد بافت چربی را افزایش می دهند. سیگنال‌دهی التهابی کمتر استرس متابولیک طولانی‌مدت را کاهش می‌دهد که باعث ایجاد نابجای بافت چربی می‌شود و یک چرخه عادی سازی متابولیک خود{4}}تغذیه ایجاد می‌کند.

شواهد علمی نشان می دهد که به طور خاص مهار نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز با5 آمینو 1mqپپتیداثرات پیچیده ای بر تشکیل بافت چربی دارد. این روش تمایز سلول های چربی، تجمع چربی، لیپولیز و بازسازی بافت را مهار می کند. این عوامل باعث کاهش حجم بافت چربی و افزایش متابولیسم می شود.

هنگامی که پپتید تعادل NAD+ را بازیابی می‌کند، مسیرهای تنظیمی وابسته به SIRT1، خروجی ژن چربی‌ساز را کاهش می‌دهد، قابلیت اکسیداتیو میتوکندری را افزایش می‌دهد و سیگنال‌دهی التهابی را کاهش می‌دهد. این اعمال مولکولی باعث کاهش وزن، کاهش توده ذخیره چربی، بهبود حساسیت به انسولین و عادی سازی چربی می شود.

دانشمندانی که در حال مطالعه متابولیسم هستند، توسعه دهندگان دارو در حال مطالعه چاقی، و دیگران ممکن است چیزهای زیادی در مورد مهار NNMT از این فرآیندها بیاموزند. این ماده شیمیایی بر خلاف بسیاری از تکنیک های دیگر، رشد بافت چربی را بدون گرسنگی یا اثرات منفی قابل توجهی تغییر می دهد. ممکن است در آزمایش‌های بالینی و مطالعات آینده استفاده شود.

با ادامه پیشرفت مطالعات در زمینه کنترل متابولیک و زیست شناسی بافت چربی، دسترسی به مواد شیمیایی تحقیقاتی با کیفیت بالا برای موفقیت علمی بیشتر و بیشتر می شود. BLOOM TECH یک تولید کننده تایید شده است 5 آمینو 1mqپپتیدها، و آنها می توانند همه چیز را از-سنتز در مقیاس کوچک در آزمایشگاه تا تولید انبوه انجام دهند. تاسیسات تولید ما دارای گواهینامه GMP-می باشد که به این معنی است که استانداردهای خارجی را برآورده می کنند. اینها شامل گواهینامه های FDA ایالات متحده، اتحادیه اروپا GMP و JP GMP است. این باعث می شود که کیفیت همیشه یکسان باشد و تمام قوانین رعایت شود.

ما دقیقاً می دانیم که تحقیقات متابولیک و توسعه دارویی به چه چیزهایی نیاز دارد زیرا 12 سال است که مواد شیمیایی آلی و واسطه های دارویی تولید می کنیم. روش کنترل کیفیت سه-ما شامل آزمایش در کارخانه، تجزیه و تحلیل توسط بخش QA/QC خودمان، و تأیید توسط آژانس‌های شخص ثالث مجاز-. این به شما اعتماد کامل به مشخصات محصول می دهد. ما ارائه دهندگان قابل اعتماد 24 شرکت از بزرگترین شرکت های دارویی و تحقیقاتی جهان هستیم. این نشان می دهد که ما به کیفیت و قابل اعتماد بودن اختصاص داده ایم.

BLOOM TECH چیزی بیش از فروش-ترکیبات مطالعاتی با کیفیت بالا انجام می دهد. آنها همچنین خدمات کامل فنی و سفارشی سازی را برای رفع نیازهای هر پروژه ارائه می دهند. قیمت رقابتی ما حاشیه سود ما را ثابت نگه می‌دارد، بنابراین می‌توانیم گزینه‌های مقرون به صرفه{3}}بدون کاهش کیفیت ارائه دهیم. اگر شما یک محقق یا گروهی هستید که به دنبال منبع قابل اعتمادی برای مواد شیمیایی تحقیقات متابولیک هستید، لطفاً به تیم ما ایمیل بزنیدSales@bloomtechz.comتا در مورد نیازهای خود صحبت کنید و دریابید که چگونه دانش ما می تواند به شما کمک کند تا سریعتر به اهداف تحقیقاتی خود برسید.

1. Kraus D، Yang Q، Kong D، و همکاران. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. طبیعت{5}}؛ 508(7495): 258-262.

2. Ulanovskaya OA، Zuhl AM، Cravatt BF. NNMT با ایجاد یک سینک متیلاسیون متابولیک، بازسازی اپی ژنتیکی را در سرطان ترویج می کند. زیست شناسی شیمیایی طبیعت{3}}؛ 9(5): 300-306.

3. کوماتسو ام، کاندا تی، اورای اچ، و همکاران. فعال سازی NNMT می تواند با تعدیل متابولیسم NAD+ به ایجاد بیماری کبد چرب کمک کند. گزارش های علمی{4}}؛ 8(1):8637.

4. Brachs S، Polack J، Brachs M، و همکاران. مهار ژنتیکی نیکوتین آمید N{2}}متیل ترانسفراز، دیابت ناشی از رژیم غذایی را از طریق ترموژنز چربی قهوه ای بهبود می بخشد. متابولیسم مولکولی{5}}؛ 25:117-127.

5. Hong S, Moreno-Navarrete JM, Wei X, et al. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز متابولیسم مواد مغذی کبدی را از طریق تثبیت پروتئین Sirt1 تنظیم می کند. طب طبیعت. 2015؛ 21(8): 887-894.

6. Regeneron Pharmaceuticals. مطالعات مکانیکی مهار NNMT در متابولیسم بافت چربی و مقاومت به انسولین Journal of Clinical Investigation. 2021;131(4):e142765.