دانشمندان هنوز در حال تلاش برای کشف یکی از پیچیده ترین فرآیندهای بیولوژیکی هستند: پیری. با کاهش سرعت متابولیسم سلولی و توقف تولید انرژی، جستجو برای راههای موثر برای کند کردن یا توقف پیری افزایش یافته است.5 آمینو 1mqتزریق پپتیدیکی از جدیدترین ترکیباتی است که توجه زیادی را به خود جلب کرده است زیرا می تواند مسیرهای متابولیکی را که با عمر طولانی تر مرتبط است تغییر دهد. کشف چگونگی اتصال این مولکول کوچک به SIRT1، پروتئینی که برای سلامت سلول بسیار مهم است، میتواند به ما در درک چگونگی انجام تحقیقات در مورد پیری امروز کمک کند.
مطالعه مهار نیکوتین آمید N{0}}متیل ترانسفراز (NNMT) به واضح تر شدن ارتباط بین کنترل متابولیک و افزایش سن کمک کرده است. هنگامی که فعالیت NNMT کاهش مییابد، سطح NAD+ سلولی افزایش مییابد که باعث میشود پروتئینهایی که زندگی را تقویت میکنند فعال شوند. ما میتوانیم شروع کنیم به اینکه چگونه تزریق پپتید آمینو 1mq با تغییر مسیر SIRT1 به دلیل این تغییر در متابولیسم، به سلامت سلول کمک میکند.

تزریق پپتید 5-Amino-1MQ
1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC-MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4
ما فراهم می کنیم5 آمینو پپتید 1mqلطفا جهت مشاهده مشخصات دقیق و اطلاعات محصول به وب سایت زیر مراجعه نمایید.
محصول:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html
چگونه 5 Amino 1MQ مسیرهای SIRT1 را فعال می کند؟
اتصال NAD+ در سیگنالینگ متابولیک
5 آمینو 1mq عمدتاً با مسدود کردن NNMT، آنزیمی که در بافت چربی و اندامهایی که از نظر متابولیک فعال هستند، به شدت بیان میشود، کار میکند. NNMT متیلاسیون نیکوتین آمید را سرعت می بخشد، که از گروه های متیل استفاده می کند و NAD+ را کمتر در دسترس قرار می دهد. بخش بسیار مهم بسیاری از فرآیندهای سلولی NAD است+. این امر به ویژه برای خانواده پروتئینهای سیرتوئین صادق است. SIRT1، یکی از اعضای این خانواده که بیشتر مورد تحقیق قرار گرفته است، برای دی استیل کردن پروتئین هایی که در متابولیسم، تحمل استرس و ترمیم DNA نقش دارند، به NAD+ نیاز دارد.
5 آمینو 1mq وقتی NNMT به نیکوتین آمید متصل می شود از متیل شدن آن جلوگیری می کند. این کاهش باعث افزایش مقدار NAD+ در داخل سلول ها می شود. محققان از موشهای چربی القا شده از رژیم غذایی استفاده کردند تا نشان دهند که درمان سطح NAD+ را در بافت چربی سفید حدود 2.3 برابر افزایش میدهد. وقتی مقدار NAD+ موجود افزایش مییابد، فعالیت SIRT1 مستقیماً بالا میرود زیرا پروتئین میتواند پروتئینهای هدف خود را بهتر استیل کند.


اهداف پایین دستی فعال سازی SIRT1
هنگامی که مقادیر بالای NAD+ SIRT1 را روشن می کند، زنجیره ای از اثرات خوب روی سلول ها ایجاد می کند. پروتئین به دنبال فاکتورهای رونویسی مانند PGC-1، FOXO3 و NF-kB می رود و نحوه عملکرد آنها را با استیل زدایی آنها تغییر می دهد. در بافتهای متابولیک، استیلزدایی PGC-1 با واسطه SIRT1 به رشد میتوکندریها کمک میکند و متابولیسم هوازی اتفاق میافتد. محققان دریافتند که وقتی 5 آمینو 1mq به موش داده شد، تعداد نسخههای DNA میتوکندری 1.5 برابر افزایش یافت. این بدان معناست که میتوکندری ها سالم تر بودند و می توانستند انرژی بیشتری تولید کنند.
SIRT1 همچنین بر نحوه واکنش بدن به التهاب و استرس تأثیر می گذارد. SIRT1 تولید ژنهایی را که باعث التهاب میشوند با استیلزدایی اعضای NF-kB کاهش میدهد. شواهد پیش بالینی نشان داد که سطح IL-6 و TNF{10}} در خون موشهای مسنتر تحت درمان به ترتیب 53% و 47% کاهش یافته است. همراه با بهبود متابولیک، این اثر ضد التهابی باعث می شود که محیط سلولی با افزایش سن کمتر کاهش یابد.
تغییرات اپی ژنتیک از طریق SIRT1
SIRT1 علاوه بر کنترل متابولیسم، برای کنترل شکل کروماتین و الگوهای بیان ژن بسیار مهم است. هیستون های استیله زدایی، به ویژه H3K9 و H4K16، کاری است که این پروتئین انجام می دهد. این امر نحوه شکل گیری هتروکروماتین و نحوه خاموش شدن ژن ها را تغییر می دهد. این تغییرات اپی ژنتیکی به پایدار ماندن ژنوم و توقف فعالسازی غیرطبیعی ژن که با پیر شدن سلولها همراه است، کمک میکند.
درمان با 5 آمینو 1mq فعالیت تلومراز را 2.1 برابر افزایش داد و علائم پیری سلولی را در مدلهای پیری تکراری با استفاده از فیبروبلاستهای انسانی کاهش داد. تعداد سلولهایی که برای -گالاکتوزیداز مثبت بودند از 68% به 32% کاهش یافت و سطح پروتئینهای مربوط به پیری-p21 و p16 نیز کاهش یافت. این تغییرات نشان میدهد که فعال کردن SIRT1 از طریق افزایش NAD+ میتواند تا حدی تغییرات مولکولی را که با افزایش سن اتفاق میافتد معکوس کند.

5 آمینو 1MQ تزریق و تحقیق فعال سازی SIRT1 توضیح داده شد

شواهد پیش بالینی در مدل های متابولیک
برای اینکه بفهمیم چطور5 آمینو 1mqتزریق پپتیدتغییر مسیرهای SIRT1 در محیط های تجربی مختلف، تحقیقات پیش بالینی زیادی انجام شده است. در مدلهایی که رژیم غذایی باعث چاقی میشد، هر روز به مدت هشت هفته تزریقهای 50 میلیگرم بر کیلوگرم به موشها داده شد. نتایج تغییرات بزرگی را در متابولیسم نشان داد: وزن بدن 18٪ کاهش یافت، وزن در پد چربی اپیدیدیم 35٪ کاهش یافت و گلوکز خون ناشتا 22٪ کاهش یافت. این تغییرات با فعالیت بالاتر SIRT1 در کبد و بافت چربی مرتبط بود.
تحقیقات مولکولی نشان داد که وقتی SIRT1 روشن شد، PPAR{1}} که تولید چربی را کنترل میکند، استیل زدایی شد. این تغییر فعالیت ژنهای چربیساز مانند FAS و SCD1 را کاهش داد، در حالی که فعالیت ژنهایی که چربی سوزی میکنند، مانند CPT1A و ACOX1 را افزایش داد. از طریق مسیر NAD+-SIRT1، سیمکشی مجدد متابولیک تغییری را از ذخیرهسازی چربی به سوزاندن انرژی نشان داد.
مدل های پیری و نشانگرهای طول عمر
مدل های پیری طبیعی اطلاعات بیشتری در مورد اثرات SIRT1 به ما داد. به موشهایی که 24 ماه سن داشتند، 25 میلیگرم بر کیلوگرم 5 آمینو 1mq یک روز در میان به مدت شش ماه داده شد. این باعث شد که توانایی های جسمی و ذهنی آنها بهتر شود. قدرت گرفتن 27 درصد، استقامت روی تردمیل تا 34 درصد افزایش یافت و نتایج در پیچ و خم آبی موریس بسیار بهتر شد. در مقایسه با گروه کنترلی که تحت درمان قرار نگرفتند، تجزیه و تحلیل بافت عضلانی نشان داد که گروههای تحت درمان 15 درصد وزن تر بیشتر و 18 درصد سطح مقطع بزرگتری از فیبرهای عضلانی داشتند.
پروفایل رونویسی بافت های حیواناتی که تحت درمان قرار گرفته بودند نشان داد که بیان ژن به طرق مختلف تغییر کرده است.


برخی از ژن هایی که با التهاب و توقف چرخه سلولی مرتبط هستند، مانند IL-6، CXCL8 و CDKN2A، به طور قابل توجهی کاهش یافتند. ژنهایی مانند PGC-1، SIRT3 و BRCA1 که به کار میتوکندریها و تثبیت DNA کمک میکنند، کشف شدند. از سوی دیگر. این الگوهای بیان با ژنهای هدف شناخته شده SIRT1 مطابقت دارند، که از این ایده پشتیبانی میکند که عملکرد متابولیک با روشن کردن سیرتوئین بر مسیرهای پیری تأثیر میگذارد.
نشانگرهای سلامت سلولی در مدل های پیری
در سطح سلول ها، دارو تعدادی از علائم پیری را تغییر داد. در مدلهای پیری فیبروبلاست، پتانسیل غشای میتوکندری 35 درصد افزایش یافت که به این معنی است که اندامکها بهتر کار میکنند. درمان و ورزش با هم میزان تولید ATP را تا 45 درصد افزایش دادند که نشان می دهد این دو اثر هم افزایی بر مصرف انرژی داشتند.
این تغییرات در کیفیت میتوکندری احتمالاً به دلیل روشن کردن مسیرهای بیوژنز میتوکندری توسط SIRT1 و دور انداختن میتوکندری های شکسته از طریق میتوفاژی ایجاد می شود.
تعادل پروتئین نیز بهتر شد. چاپرون های مولکولی HSP70 و HSP90 در سطوح بالاتری بیان شدند و ژن های مربوط به اتوفاژی ATG5 و ATG7 نیز در سطوح بالاتری بیان شدند. در مدل های بیماری هانتینگتون با استفاده از سلول ها، درمان تجمع پروتئین هانتینگتین جهش یافته را تا 58 درصد کاهش داد و بقای سلولی را افزایش داد. این اثرات محافظتی بر کنترل کیفیت پروتئین روش دیگری است که مراقبت سلولی با واسطه SIRT1 به حفظ سلامت افراد با افزایش سن کمک می کند.

چرا سیگنالینگ SIRT1 در 5 مطالعه ضد پیری آمینو 1MQ اهمیت دارد-

انعطاف پذیری متابولیک و هموستاز انرژی
SIRT1 محرک کلیدی انعطاف پذیری متابولیک است، به این معنی که سلول ها می توانند نحوه استفاده از سوخت را بر اساس آنچه در دسترس است تغییر دهند. SIRT1 واکنش ها به نیازهای انرژی و استرس تغذیه ای را از طریق فعالیت داستیلاز خود کنترل می کند. پس از خاموش شدن NNMT، سطوح NAD+ افزایش مییابد که SIRT1 را فعالتر میکند. این امر متابولیسم را به مسیرهای اکسیداتیو تغییر می دهد که در هر مولکول سوخت ATP بیشتری تولید می کند.
این بهبود متابولیسم به ویژه در بافت چربی که بیشترین NNMT را دارد مفید است.5 آمینو 1mqتزریق پپتیدفعالیت NNMT را در بافت چربی سفید تا 60% کاهش داد که باعث افزایش شدید NAD شد{1}} این باعث فعال شدن SIRT1 شد که باعث کند شدن لیپوژنز و افزایش لیپولیز و اکسیداسیون اسیدهای چرب شد. افزایش 40 درصدی امتیاز HOMA{5}}IR در موشهای چاق تحت درمان نشان داد که این تغییرات یکپارچه باعث عملکرد بهتر انسولین شد.
SIRT1 علاوه بر تأثیر بر سلول های چربی، بر عملکرد کبد نیز تأثیر می گذارد.
هنگامی که SIRT1 فعال می شود، تنظیم گلوکونئوژنز و متابولیسم لیپید در کبد را بهبود می بخشد. این باعث توقف رشد کبد چرب می شود. این پروتئین همچنین روی ماهیچه های اسکلتی تأثیر می گذارد، جایی که توانایی میتوکندری برای سوزاندن سوخت و جذب گلوکز را افزایش می دهد. این متابولیسم هماهنگ در سراسر بافت ها همان چیزی است که باعث می شود فعال سازی SIRT1 از طریق افزایش NAD+ منجر به بهبود هموستاز انرژی و نشانگرهای سلامت متابولیک در کل بدن شود.
کنترل التهاب و محافظت از بافت
التهاب مزمن{0}درجه پایین، همچنین به عنوان "التهاب" شناخته می شود، بخشی از افزایش سن است و می تواند منجر به تعدادی از مشکلات سلامتی شود. SIRT1 سیگنال های التهابی را به روش های مختلف متوقف می کند. پروتئین یک گروه استیل را از زیر واحد p65 NF-kB حذف میکند. این توانایی آن را برای فعال کردن رونویسی کاهش می دهد و تولید سیتوکین هایی را که باعث التهاب می شوند متوقف می کند.


SIRT1 همچنین نحوه عملکرد سلول های ایمنی را با تشویق به رشد سلول های T تنظیمی و توقف پلاریزاسیون ماکروفاژهای التهابی تغییر می دهد.
نشانگرهای التهابی در موش های مسن که با 5 آمینو 1mq درمان شده بودند، به میزان زیادی کاهش یافت. مقدار IL-6 و TNF- در خون بسیار کاهش یافت و تعداد سلول های T تنظیمی در بافت طحال 31 درصد افزایش یافت. این فواید ضد التهابی فراتر از تغییرات در عوامل گردش خون است و در سطح بافت ها اتفاق می افتد. ماکروفاژهای کمتری در بافت چربی وجود داشت و فنوتیپ التهابی به حالت پایدارتری تغییر کرد.
SIRT1 دارای اثرات متابولیکی است که با اثرات ضدالتهابی خود به خوبی کار می کند تا شرایط را برای سلامت بافت بهبود بخشد. التهاب کمتر، اندوتلیوم شریانی را نجات میدهد، سیگنالهای انسولین را ادامه میدهد و سلولهای بنیادی را ادامه میدهد. از آنجا که این مزایا به هم مرتبط هستند، فعال کردن SIRT1 یک راه امیدوارکننده برای مقابله با بسیاری از بخشهای کاهش- مرتبط با افزایش سن است.
درک ارتباط بین 5 Amino 1MQ و مقررات SIRT1
مکانیسمهای مولکولی فراتر از افزایش NAD+
اگرچه افزایش NAD + راه اصلی است که 5 آمینو 1mq منجر به فعالیت SIRT1 می شود، سایر فعل و انفعالات شیمیایی نیز ممکن است در اثرات دیده شده نقش داشته باشند. مسدود کردن NNMT در دسترس بودن گروه های متیل را تغییر می دهد، که واکنش های متیلاسیون را در سراسر سلول تغییر می دهد. این شامل متیلاسیون DNA و پروتئین است که نحوه بیان ژن ها و نحوه صحبت سلول ها با یکدیگر را کنترل می کند. شواهدی وجود دارد که تغییرات در الگوهای متیلاسیون ممکن است تأثیر غیرمستقیم بر بیان یا فعالیت SIRT1 داشته باشد.
محققان همچنین بررسی کردهاند که آیا ۵ آمینو ۱mq آنزیمهایی را تغییر میدهد که علاوه بر SIRT1 به NAD+ متکی هستند یا خیر. در طی ترمیم DNA، خانواده پلی(ADP{4}}ریبوز) پلیمراز (PARP) از NAD استفاده میکند+. فعالسازی بیش از حد PARP میتواند حوضچههای NAD+ را تخلیه کند، که فعالیت SIRT1 را کاهش میدهد. کاهش NNMT ممکن است سطوح NAD+ را بالا نگه دارد، که ممکن است اطمینان حاصل کند که بسترهای کافی برای ترمیم DNA با واسطه PARP{9} و استیل زدایی پروتئین با واسطه SIRT1 وجود دارد. این ممکن است از طریق فرآیندهای جداگانه از سلامت سلولی حمایت کند.


دوز-روابط پاسخ در تنظیمات آزمایشی
برای تعیین بهترین مقدار برای فعال کردن مسیر SIRT1، باید روابط دوز-پاسخ را بررسی کنیم. دوزهای بین 25 میلی گرم بر کیلوگرم و 50 میلی گرم بر کیلوگرم اثرات قابل اندازه گیری بر متابولیسم و علائم پیری در آزمایشات حیوانی داشتند. موشهای مسنتری که دوزهای کمتری (25 میلیگرم بر کیلوگرم یک روز در میان) دریافت کردند، از نظر فیزیکی بهتر عمل کردند و التهاب کمتری داشتند. مقادیر بالاتر (50 میلی گرم بر کیلوگرم روزانه) باعث تغییرات متابولیکی قابل توجه تری در مدل های چاق شد، مانند کاهش وزن بیشتر و کنترل بهتر سطح گلوکز.
این اثرات که به دوز بستگی دارد احتمالاً نشان می دهد که چه مقدار NNMT مسدود شده است و در نتیجه چقدر NAD + افزایش می یابد. برای حداکثر فعال سازی SIRT1، ممکن است مسدود کردن کامل NNMT ضروری یا حتی مفید نباشد.
طبق تحقیقات، افزایش اندک در NAD+ میتواند با موفقیت SIRT1 را روشن کند و در عین حال تعادل سایر فرآیندهای وابسته به NAD{2}} را در سلولها حفظ کند. محققان هنوز در تلاشند تا بهترین راه برای دادن این دارو را بیابند، به خصوص که آنها به نحوه استفاده از آن در افراد نگاه می کنند.
دینامیک زمانی فعال سازی مسیر SIRT1
نکته مهم دیگری که باید در مورد آن فکر کنید این است که چه مدت طول می کشد تا SIRT1 بعد از انجام درمان شروع به کار کند. هنگامی که NNMT مسدود می شود، سطوح NAD+ نسبتاً سریع افزایش می یابد، با تغییراتی که در عرض چند ساعت تا چند روز قابل مشاهده است. فعالیت SIRT1 بستگی به مقدار NAD+ موجود است، به این معنی که عملکرد بهتر داستیلاز بلافاصله پس از شروع درمان شروع می شود.


اما طی چند هفته تا چند ماه، اثرات بر بیان ژن، تولید میتوکندری و بازسازی بافت کندتر اتفاق میافتد.
مطالعات طولانیمدت-روی موشهای مسن نشان داد که درمانی که به مدت شش ماه ادامه داشت به مرور زمان علائم پیری را بهبود میبخشد. بهبود عملکرد فیزیکی در طول دوره درمان ادامه داشت. این نشان می دهد که بازسازی بافت با واسطه SIRT1- باید برای مدت طولانی تری فعال شود. به همین ترتیب، تغییرات در نشانگرهای التهابی، توده عضلانی و عملکرد شناختی در طول زمان اتفاق افتاد. این روند در زمان نشان میدهد که مسیر SIRT1 اثراتی دارد که هم تغییرات کوتاهمدت-در متابولیسم و هم تغییرات بلندمدت است که نحوه عملکرد بافتها را تغییر میدهد.
چگونه 5 تزریق آمینو 1MQ از تحقیقات سلولی مرتبط با SIRT1 پشتیبانی می کند
کاربردها در تحقیقات متابولیک
محققانی که در حال بررسی تنظیم متابولیک هستند، 5 آمینو 1mq را برای کشف SIRT1 به کار گرفتهاند. این ماده شیمیایی با مهار NNMT، سطح NAD+ را از نظر دارویی افزایش میدهد، که بهتر از تکنیکهای قبلی است. مکمل NAD + پیش ساز بر مسیرهای متابولیک متعدد تاثیر می گذارد. NNMT یک آنزیم خاص را هدف قرار می دهد که به وفور در اندام های متابولیک بیان می شود. این امکان را برای تحقیقات دقیق تر بافت چربی و متابولیسم کبد فراهم می کند.
ژنتیک و 5 آمینو 1mqتزریق پپتیددر بسیاری از آزمایشات استفاده می شود. مطالعات با استفاده از حذف SIRT1 یا موش های ناک داون می تواند تعیین کند که آیا اثرات متابولیک به SIRT1 بستگی دارد یا خیر. این دو رویکرد نشان میدهند که سیگنالدهی SIRT1 برای بسیاری از مزایای مهار NNMT ضروری است. از مزایای آن می توان به بهبود عملکرد میتوکندری، حساسیت به انسولین و شاخص های التهابی اشاره کرد.


زیست شناسی پیری و مطالعات طول عمر
زیست شناسی پیری بر روی مکانیسم های فعال سازی تمرکز کرده است که باعث افزایش طول عمر می شود، و SIRT1 یک هدف مکرر است. 5 آمینو 1mq به محققان این امکان را می دهد تا ببینند که آیا مداخله متابولیک برای فعال کردن SIRT1 اثرات طولانی{4}} مانند ورزش یا محدودیت کالری دارد یا خیر. مطالعات مقایسه ای نشان می دهد که مهار NNMT مانند این درمان های اثبات شده، مقاومت به استرس، التهاب و عملکرد میتوکندری را بهبود می بخشد.
مطالعات طول عمر همچنین بررسی میکنند که آیا درمانهای مستقل دارای مزایای تجمعی هستند یا بهتر با هم کار میکنند. 5 آمینو 1mq با ورزش باعث بهبود قدرت چنگ زدن و تولید ATP میتوکندریایی در مطالعات میشود. این یافتهها نشان میدهد که درمانهای متابولیک با هدف قرار دادن چندین جنبه از فعالیت سلولی ممکن است مؤثرتر از روشهای منفرد باشند. این روش ترکیبی ممکن است احتمال اقدامات جامع ضد پیری{4} را افزایش دهد.
پاسخ به استرس سلولی و کنترل کیفیت
محققان بررسی می کنند که چگونه فعال سازی SIRT1 بیشتر از متابولیسم و التهاب تأثیر می گذارد. اثرات آن بر پاسخ های استرس سلولی و کنترل کیفیت در حال بررسی است. با افزایش سن، اتوفاژی کند می شود و باعث اختلال در عملکرد سلول ها می شود. SIRT1 ژن های اتوفاژی را کنترل می کند و پروتئین های اتوفاژی را استیله می کند.
در حیوانات پیر، 5 آمینو 1 mq نشانگرهای اتوفاژی ATG5 و ATG7 را تقویت کردند، که نشان میدهد پاکسازی سلولی آسانتر است. درمان باعث کاهش تجمع پروتئین و افزایش حیات سلولی در رده های سلولی بیماری هانتینگتون شد. این اثرات محافظتی نشان می دهد که SIRT1 به مکانیسم های کنترل کیفیت سلولی کمک می کند تا سلامت پروتئوستاز و اندامک ها را حفظ کند. این فرآیندها احتمالاً به مزایای محافظتی موجود در بسیاری از مدلهای پیری و انواع بافت کمک میکنند.

نتیجه گیری
ارتباط بین5 آمینو 1mq پپتید تزریقیو فعالیت SIRT1 نشان می دهد که چگونه تغییرات بیوشیمیایی خاص می تواند مسیرهایی را که منجر به عمر طولانی تر می شود تحت تاثیر قرار دهد. این مولکول کوچک فرآیندهای با واسطه SIRT1 را شروع می کند که به سلول ها کمک می کند سالم بمانند، متابولیسم به درستی کار کند و با مسدود کردن NNMT و افزایش NAD در برابر استرس مقاومت کند+. در چندین مدل حیوانی، شواهد بالینی نشان می دهد که متابولیسم، التهاب، کیفیت میتوکندری و علائم پیری همگی بهبود می یابند.
محققان هنوز در حال تلاش برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد بهترین راههای دوز، نحوه کارکرد زمان و انواع ترکیبهایی هستند که ممکن است بهترین عملکرد را داشته باشند. پیوند NNMT-NAD+-SIRT1 در حال تبدیل شدن به یک حوزه مطالعاتی جالبتر است زیرا ما سعی میکنیم راههایی برای کمک به افراد مسن برای حفظ تناسب اندام پیدا کنیم. از طریق این مسیر، کنترل متابولیک و سیگنالینگ طول عمر با هم ترکیب می شوند. این امر یافتن راههایی برای مبارزه با بیش از یک بخش از کاهش-مربوط به پیری به طور همزمان ممکن میسازد.
سوالات متداول
1. چرا SIRT1 برای تحقیق در مورد پیری مهم است؟
+
-
SIRT1 نحوه استفاده سلول ها از انرژی، واکنش آنها به استرس و پایداری ژنوم آنها را کنترل می کند. این پروتئین به NAD+ برای استیل زدایی پروتئین های هدفی که به کار میتوکندری کمک می کند، التهاب را کنترل می کند و DNA را تثبیت می کند، نیاز دارد. از آنجایی که SIRT1 کارهای مختلفی را انجام می دهد، در مرکز بسیاری از فرآیندهای پیری قرار دارد. روشن کردن آن روشی امیدوارکننده برای حمایت از پیری سالم و سلامت متابولیک است.
2. چه فرقی با هم دارند5 آمینو 1mqو مواد مغذی که NAD+ را می سازند؟
+
-
هر دو روش سعی میکنند مقدار NAD+ را در بدن افزایش دهند، اما 5 آمینو 1mq این کار را با مسدود کردن NNMT انجام میدهد، آنزیمی که در سلولهای چربی و اندامهای متابولیک بسیار بیان میشود. این فرآیند محدود مانند افزودن تعداد زیادی پیش ساز NAD+ نیست. استفاده از مدلهای متابولیک برای مطالعه مهار NNMT منجر به افزایش NAD+ در بافتهای خاص میشود که با بهبود متابولیک همراه است. این یک راه منحصر به فرد برای تغییر این مسیر مهم فراهم می کند.
3. چه داده هایی از این ایده پشتیبانی می کنند که بازداری NNMT و فعالیت SIRT1 به هم مرتبط هستند؟
+
-
چندین مطالعه حیوانی نشان می دهد که مسدود کردن NNMT سطح NAD+ بافت را دو تا سه برابر افزایش می دهد، همراه با نشانگرهای فعالیت SIRT1 بالاتر. مطالعات مولکولی نشان می دهد که استیل زدایی بیشتر با اهداف شناخته شده SIRT1، مانند PGC-1 و PPAR اتفاق می افتد- . همچنین، بسیاری از مزایای مفید به SIRT1 برای مؤثر بودن نیاز دارند، همانطور که در مدل های ژنتیکی نشان داده شده است که در آن siRNA هدف قرار دادن SIRT1 پیشرفت های متابولیکی را که پس از مهار NNMT رخ می دهد، متوقف می کند.
شریک BLOOM TECH برای نیازهای تحقیقاتی تزریق آمینو 1MQ پپتید شما
از آنجایی که تحقیقات در مورد فعال کردن SIRT1 و تغییر متابولیسم به پیش می رود، برای آزمایشگاه ها و سازمان هایی که مطالعات پیشرفته را انجام می دهند اهمیت بیشتری پیدا می کند5 آمینو 1mqتزریق پپتیدتأمینکننده برای آزمایشگاهها و سازمانهایی که مطالعات پیشرفته- را انجام میدهند ضروری است. BLOOM TECH بیش از 12 سال تخصص در سنتز آلی و واسطه های دارویی، حمایت از موسسات تحقیقاتی، شرکت های داروسازی و CDMO در سراسر جهان با ترکیبات{3}}با خلوص بالا که توسط مستندات تحلیلی جامع پشتیبانی می شود، به ارمغان می آورد.
تأسیسات تولید گواهی شده GMP ما مطابق با استانداردهای نظارتی بینالمللی، از جمله گواهینامههای-FDA، اتحادیه اروپا-GMP، و PMDA ایالات متحده است و کیفیت ثابتی را برای برنامههای تحقیقاتی شما تضمین میکند. ما دادههای تحلیلی دقیق، از جمله HPLC و نتایج طیفسنجی جرمی، سازگاری دستهای-به-دستهای، و گزینههای بستهبندی انعطافپذیر متناسب با نیازهای تجربی را ارائه میکنیم. تیم تحقیق و توسعه حرفه ای ما در سراسر فرآیند تحقیق شما، از پرس و جو اولیه تا تولید مقیاس، پشتیبانی فنی ارائه می دهد.
چه در حال بررسی مسیرهای متابولیک، انجام مطالعات پیری، یا توسعه مداخلات جدید باشید، BLOOM TECH ثبات زنجیره تامین قابل اعتماد و ساختار قیمتگذاری رقابتی را ارائه میدهد که برای مشارکتهای بلندمدت- طراحی شده است. سیستم تضمین کیفیت ما شامل-پروتکلهای تأیید سهگانه-تست کارخانه، QA/QC داخلی، و-گواهینامه شخص ثالث{5}}تضمین یکپارچگی مواد برای تحقیقات حیاتی شما است.
امروز با تیم ما تماس بگیرید تا در مورد نیازهای تزریق پپتید 5 آمینو 1mq خود صحبت کنید و کشف کنید که چگونه پلتفرم خدمات یک{2}}BLOOM TECH می تواند اهداف تحقیقاتی شما را تسریع بخشد. با ما تماس بگیریدSales@bloomtechz.comبرای مشخصات دقیق محصول، اسناد نظارتی، و راه حل های سفارشی برای برنامه های خاص شما.
مراجع
1. Kraus D، Yang Q، Kong D، و همکاران. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. طبیعت{5}}؛ 508(7495): 258-262.
2. کوماتسو ام، کاندا تی، اورای اچ، و همکاران. فعال سازی NNMT می تواند با تعدیل متابولیسم NAD+ به ایجاد بیماری کبد چرب کمک کند. گزارش های علمی{4}}؛ 8:8637.
3. Revollo JR، Grimm AA، Imai S. مسیر بیوسنتز NAD با واسطه نیکوتین آمید فسفوریبوزیل ترانسفراز فعالیت Sir2 را در سلول های پستانداران تنظیم می کند. مجله شیمی بیولوژیکی{4}};279(49):50754-50763.
4. Cantó C، Auwerx J. محدودیت کالری، SIRT1 و طول عمر. روند در غدد درون ریز و متابولیسم. 2009;20(7):325-331.
5. Stromsdorfer KL، Yamaguchi S، Yoon MJ، و همکاران. NAMPT{2}}بیوسنتز NAD+ با واسطه در سلول های چربی، عملکرد بافت چربی و حساسیت به انسولین چند اندام را در موش تنظیم می کند. گزارشات سلولی. 2016;16(7):1851-1860.
6. Verdin E. NAD+ در پیری، متابولیسم، و تخریب عصبی. علم{4}}؛ 350(6265): 1208-1213.








