بافت چربی بسیار بیشتر از ذخیره انرژی ساده است-به عنوان یک اندام متابولیک پویا عمل می کند که بر تعادل انرژی کل بدن، حساسیت به انسولین و پاسخ های التهابی تأثیر می گذارد. پیشرفت های اخیر در تحقیقات متابولیک چگونگی چگونگی آن را روشن کرده است5 آمینو 1mq پپتید تزریقیبا سلول های چربی از طریق مسیرهای آنزیمی جدید تعامل دارد و ابزارهای بی سابقه ای را برای بررسی بازسازی بافت چربی و متابولیسم انرژی به محققان ارائه می دهد.

تزریق پپتید 5-Amino-1MQ

1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
شرایط نگهداری در دمای -20 درجه نگهداری شود
محلول در DMSO
وزن مولکولی: 286.11
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC{0}}MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4

درک اینکه چگونه این ترکیب مولکولی کوچک مصنوعی فعالیت نیکوتین آمید N{0}}متیل ترانسفراز (NNMT) را در سلول‌های چربی تعدیل می‌کند، راه‌های جدیدی را برای علم متابولیک باز کرده است. محققان با بررسی مکانیسم هایی که از طریق آن تزریق پپتید 5 آمینو 1mq بر رفتار سلول های چربی تأثیر می گذارد، به بینش های ارزشمندی در مورد تنظیم انرژی سلولی، متابولیسم لیپیدها و انعطاف پذیری متابولیک دست می یابند.

چگونه تزریق آمینو 1MQ پپتید بر متابولیسم بافت چربی تأثیر می گذارد؟

محور NNMT-NAD+ در عملکرد سلول های چربی

تزریق پپتید 5 آمینو 1mq یک تغییر بیوشیمیایی را آغاز می کند که بر اساس ارتباط آن با NNMT است، آنزیمی که به شدت در چربی سفید بیان می شود. NNMT متیلاسیون نیکوتین آمید را سرعت می بخشد، که مقدار NAD+ موجود در سلول ها را کاهش می دهد. هنگامی که تزریق پپتید 5 آمینو 1mq فعالیت NNMT را متوقف می کند، سلول های چربی دارای سطوح بسیار بالاتر NAD+ هستند. در آزمایشات، سطوح اغلب 2.3 برابر افزایش می یابد.

این سطوح بالاتر NAD+ پروتئین‌های خانواده سیرتوئین، به‌ویژه SIRT1 را فعال می‌کنند که نحوه استفاده سلول‌ها از انرژی را کنترل می‌کند.وقتی SIRT1 روشن می‌شود، زنجیره‌ای از رویدادها را شروع می‌کند که نحوه بیان ژن‌های چربی را به روشی اساسی تغییر می‌دهد.

برخی از ژن‌هایی که به ساخت چربی کمک می‌کنند، مانند اسید چرب سنتاز (FAS) و استئارویل-CoA desaturase-1 (SCD1)، کمتر فعال می‌شوند.ژن هایی که به تجزیه چربی کمک می کنند، مانند کارنیتین پالمیتویل ترانسفراز 1A (CPT1A) و آسیل{2}}CoA اکسیداز 1 (ACOX1)، بسیار فعال تر می شوند.

تغییر متابولیک در بافت چربی

تزریق پپتید 5 آمینو 1mq به متابولیسم بافت چربی کمک می کند تا از ذخیره چربی به استفاده از چربی تغییر کند. در طی این تغییر، تغییرات زیادی در نحوه عملکرد میتوکندری ها و نحوه بیان ژن ها ایجاد می شود. افزودن این ماده به سلول‌های چربی باعث می‌شود که میتوکندری‌ها سریع‌تر رشد کنند، همانطور که با کپی‌های بیشتر از DNA میتوکندری و سطوح بالاتر تکثیرکننده پراکسی زوم{4}}گیرنده فعال گاما کواکتیواتور 1-آلفا (PGC-1) نشان داده شده است.تغییر متابولیسم چیزی بیش از سوزاندن چربی است. چربی سفید شروع به نشان دادن علائم چربی قهوه ای ترموژنیک می کند، فرآیندی که به آن «قهوه ای شدن» می گویند. این شامل سطوح بالاتر پروتئین جداشونده 1 (UCP1) و میزان مصرف اکسیژن بالاتر است که نشان می‌دهد سلول‌ها به طور موثرتری از انرژی استفاده می‌کنند.

تعادل انرژی و پاسخگویی به انسولین

با استفاده از5 آمینو 1mq پپتید تزریقیدر آزمایشات نشان داده شده است که تفاوت های زیادی در پارامترهای متابولیک سیستمیک ایجاد می کند. رژیم غذایی موش‌های چاق که به مدت هشت هفته با دوز 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم هر روز این ماده را دریافت کردند، 18 درصد از وزن بدن و 35 درصد از توده چربی را در اپیدیدیم خود از دست دادند.

این تغییرات با دستاوردهای متابولیکی بزرگ همراه بود، مانند کاهش 22 درصدی گلوکز خون ناشتا و افزایش 40 درصدی در نمره HOMA{2}}IR، که معیاری برای مقاومت به انسولین است.

به نظر می رسد که اثرات حساسیت به انسولین به بیش از یک روش عمل می کند. توده بافت چربی کمتر به معنای اسیدهای چرب آزاد کمتر در خون است که پیام رسانی انسولین را مختل می کند. عرضه بهتر NAD+ به میتوکندری ها کمک می کند تا به درستی کار کنند، که توانایی اکسید شدن گلوکز را افزایش می دهد. سیگنال های التهابی کمتر از بافت چربی به حساسیت به انسولین در سراسر بدن حتی بیشتر کمک می کند.

درک رابطه بین 5 تزریق آمینو 1MQ پپتید و تحقیقات عملکرد سلول های چربی

راه های تمایز و بلوغ سلول های چربی

برای درک اینکه چگونه بافت چربی می تواند تغییر کند، مهم است که ببینیم چگونه تزریق پپتید 5 آمینه 1mq بر رشد سلول های چربی تأثیر می گذارد. پیش{3}}آدیپوسیت‌ها در طول چربی‌زایی به سلول‌های چربی بالغ تبدیل می‌شوند. این از طریق فرآیندهای رونویسی هماهنگ اتفاق می افتد. این ماده از کارکرد NNMT جلوگیری می کند، که فاکتورهای رونویسی مهمی را که در فرآیند دخیل هستند تغییر می دهد. PPAR{7}} کنترل کننده اصلی تمایز سلول های چربی است.داستیلاسیون با واسطه SIRT1 دقیقاً فعالیت PPAR- را کنترل می کند و بر تعادل بین رشد سلول های چربی و توانایی آنها برای ذخیره چربی تأثیر می گذارد. مطالعات با استفاده از تزریق پپتید 5 آمینو 1mq در کشت‌های پیش چربی نشان می‌دهد که سینتیک تمایز تغییر یافته است، با سلول‌هایی که قطرات لیپید کمتر و میتوکندری بیشتری را نسبت به گروه‌های کنترل که تحت درمان قرار نگرفته‌اند نشان می‌دهند.

سیگنال دهی التهابی در بافت چربی

التهاب بافت چربی نشانه اختلال متابولیک است. اینترلوکین{3}}6 (IL-6) و فاکتور نکروز تومور-آلفا (TNF-) دو سیتوکین پیش التهابی هستند که توسط سلول های چربی هیپرتروفیک آزاد می شوند.

این سیتوکین ها به ایجاد التهاب{0}درجه پایین در سراسر بدن کمک می کنند. تحقیقات روی تزریق 5 آمینو 1mq پپتید نشان می‌دهد که این نشانگرهای التهابی به ترتیب در IL-6 و TNF- سرم در مدل‌های حیوانی که تحت درمان قرار گرفتند، بسیار کاهش می‌یابد.مزایای ضد التهابی فراتر از کاهش سیتوکین ها است. تهاجم ماکروفاژهای بافت چربی کاهش می یابد و ماکروفاژها از فنوتیپ M1 طرفدار التهابی به فنوتیپ ضدالتهابی M2 تغییر می کنند. این اثر بر روی سیستم ایمنی از طریق مسیرهای وابسته به NAD اتفاق می‌افتد که سیگنال‌دهی فاکتور هسته‌ای کاپا B (NF{8}}kB) و فعالیت التهاب‌ها را تغییر می‌دهد.

الگوهای ترشح آدیپوکین

آدیپوکین ها مولکول های زیست فعالی هستند که توسط سلول های چربی که اندام های غدد درون ریز هستند آزاد می شوند. متابولیسم سیستمیک، کنترل گرسنگی و سلامت قلب همگی به شدت تحت تاثیر ویژگی های ترشحی بافت چربی هستند.

تزریق پپتید 5 آمینو 1mq، نحوه ترشح آدیپوکین ها را به روش هایی که برای سلامت متابولیک مفید است تغییر می دهد. لپتین، یک ماده شیمیایی که به مغز می گوید چه زمانی انرژی کافی دارد، پس از مسدود شدن NNMT بهتر کنترل می شود. آدیپونکتین یک آدیپوکینی است که باعث می شود انسولین بهتر کار کند و التهاب را کاهش می دهد. سلول های چربی در معرض این ماده مقدار بیشتری از آن را آزاد می کنند. این تغییرات در ترکیب آدیپوکین ها علاوه بر تأثیر مستقیم بر متابولیسم چربی، به بهبود سیگنال های متابولیک کمک می کند.

نقش مدولاسیون مسیر NNMT در مطالعات بافت چربی با تزریق 5 آمینو 1MQ پپتید

مکانیسم های مهار آنزیمی

را5 آمینو 1mqتزریق پپتیدو NNMT با اتصال خاص به محل فعال آنزیم و مسدود کردن دسترسی به بستر، در سطح مولکولی با یکدیگر تعامل دارند. این مهار رقابتی فقط روی NNMT کار می کند و روی سایر متیل ترانسفرازها کار نمی کند، بنابراین اثرات کمی دارد که قرار نیست اتفاق بیفتد. مطالعات ساختار ترکیب نشان می دهد که بخش کینولین شبیه ساختار بستر نیکوتین آمید است و گروه آمینه پیوندهای هیدروژنی مهمی با باقیمانده های سایت فعال ایجاد می کند.با مقادیر IC50 در محدوده میکرومولار پایین، مطالعات سینتیکی نشان می‌دهد که تزریق پپتید 5 آمینو 1mq دارای اثرات مهاری قوی است. این سطح از قدرت به سرکوب NNMT اجازه می دهد تا در سطوحی کار کند که به توانایی سلول ها برای زندگی و کار آسیبی نمی رساند. این واقعیت که این سرکوب را می توان لغو کرد به محققان کنترل زمان بر فعالیت NNMT می دهد، که انجام مطالعات عمیق در مورد نحوه عملکرد آن را آسان تر می کند.

NAD+ بهبود مسیر نجات

نیکوتین آمید یک بلوک ساختمانی در مسیر نجات NAD+ است.

NNMT آن را به N-متیل نیکوتین آمید تجزیه می کند. تزریق پپتید 5 آمینو 1mq نیکوتین آمید را برای نیکوتین آمید فسفریبوزیل ترانسفراز (NAMPT) در دسترس نگه می دارد، که آنزیمی است که سرعت ساخت NAD+ را محدود می کند. این نگهداری به طور موثری تولید NAD+ را بدون نیاز به پیش سازهای اضافی NAD+ افزایش می دهد.

سطح NAD+ سلولی که برای مدت طولانی بالا می ماند، بسیاری از آنزیم های وابسته به NAD{1} را علاوه بر سیرتوئین ها فعال می کند. اینها شامل PARP ها هستند که DNA را تثبیت می کنند و CD38 که زمان ارسال سیگنال های کلسیم را کنترل می کند. این اثرات جانبی متعدد نشان می دهد که متابولیسم NAD+ چقدر برای حفظ تعادل سلولی مهم است و به توضیح بسیاری از مزایای متابولیکی که هنگام مسدود شدن NNMT مشاهده می شود کمک می کند.

تنظیم اپی ژنتیک از طریق تعادل متیلاسیون

فعالیت NNMT با استفاده از S-آدنوزیل متیونین (SAM)، که یک منبع متیل جهانی است، توانایی سلول‌ها را برای متیله شدن تغییر می‌دهد. تزریق پپتید 5 آمینو 1mq فعالیت NNMT را کاهش می دهد که باعث می شود SAM در دسترس تر باشد.

این می تواند الگوهای متیلاسیون DNA و تغییرات هیستون را تغییر دهد. این جنبه اپی ژنتیکی، تشخیص اینکه چگونه این ماده شیمیایی نحوه بیان ژن ها در سلول های چربی را تغییر می دهد، دشوارتر می کند.

دانشمندان دریافته‌اند که وقتی NNMT مسدود می‌شود، الگوهای متیلاسیون ژن‌هایی را تغییر می‌دهد که در کنترل متابولیسم، تمایز سلولی و پاسخ‌های استرس نقش دارند. این تغییرات اپی ژنتیکی ممکن است به توضیح اینکه چرا افزایش متابولیک حتی پس از توقف درمان دیده می شود کمک کند. این نشان می دهد که بازآموزی متابولیک ممکن است در دراز مدت امکان پذیر باشد.

چگونه محققان 5 اثر تزریق آمینو 1MQ پپتید را بر ذخیره و استفاده از لیپید بررسی می کنند؟

تعادل لیپولیز و لیپوژنز

تعادل بین ساخت چربی جدید (لیپوژنز) و تجزیه چربی قدیمی (لیپولیز) رشد سلول های چربی و مقدار کل بافت چربی را کنترل می کند. دانشمندان از تزریق پپتید 5 آمینو 1mq استفاده می کنند تا ببینند چگونه مسدود کردن NNMT این تعادل را تغییر می دهد. به عنوان روشی برای آزمایش فعالیت لیپولیتیک، اندازه گیری گلیسرول و آزادسازی اسید چرب آزاد یکی از راه های انجام آن است. راه دیگر ردیابی تجمع تری گلیسیرید برای آزمایش توانایی لیپوژنیک است.

مطالعات نشان می‌دهند که مسدود کردن NNMT فعالیت لیپاز حساس به هورمون (HSL) و لیپاز تری گلیسیرید چربی (ATGL) را به روش‌هایی که به cAMP بستگی دارد، افزایش می‌دهد. در عین حال، تولید آنزیم‌های لیپوژنیک کاهش می‌یابد که باعث می‌شود محیط متابولیک برای بسیج لیپیدها مساعدتر شود. این تغییرات ترکیبی باعث کاهش میزان چربی در سلول‌های چربی می‌شود و در عین حال اسیدهای چرب بیشتری را برای اکسیداسیون در میتوکندری و سایر بافت‌ها در دسترس می‌سازد.

اکسیداسیون اسیدهای چرب میتوکندری

هنگامی که اسیدهای چرب از قطرات چربی آزاد می شوند،

آنها از طریق بتا-اکسیداسیون در میتوکندری برای تولید ATP می گذرند. اینکه این فرآیند چقدر خوب کار می کند به سلامت میتوکندری و نحوه بیان آنزیم ها بستگی دارد. سلول های چربی با تزریق پپتید 5 آمینو 1 mq فنوتیپ های متابولیکی بهتری دارند زیرا بسیاری از مناطق اکسیداسیون اسیدهای چرب میتوکندری را بهبود می بخشد.

برای اندازه گیری تنفس میتوکندری، محققان از آنالایزرهای شار متابولیک استفاده می کنند تا میزان اکسیژن مصرفی را ثبت کنند. مطالعات نشان می‌دهد که سلول‌های چربی تحت درمان با این ماده حداکثر ظرفیت تنفسی و بازده جفت شدن بهتری دارند، به این معنی که میتوکندری‌ها بهتر عمل می‌کنند. افزایش تنظیم پروتئین های انتقال اسید چرب و آنزیم های واکنشی که به تجزیه لیپیدها کمک می کنند توسط مطالعات بیان ژن تایید شده است.

دینامیک و مورفولوژی قطرات چربی

تری گلیسیریدها در سلولهای چربی در ساختارهای خاصی به نام قطرات چربی ذخیره می شوند.

تعداد و اندازه این قطرات نشان می دهد که سلول چقدر از چربی ها استفاده می کند. اثرات5 آمینو 1mq پپتید تزریقیویژگی‌های قطرات چربی را می‌توان با استفاده از روش‌های تصویربرداری پیشرفته- مشاهده کرد. هنگامی که سلول های چربی درمان می شوند، معمولاً به جای چند قطره بزرگ، تعداد زیادی قطرات چربی کوچک دارند. این نشانه ای از بافت چربی سالم از نظر متابولیکی است.

این فنوتیپ چند حفره ای با حساسیت بهتر به انسولین و افزایش لیپولیز مرتبط است. نسبت سطح-به حجم بالاتر، رسیدن لیپاز به تری گلیسیریدهای ذخیره شده را آسان‌تر می‌کند، که این امر باعث تسریع روند حرکت چربی‌ها در هنگام ظهور نیازهای انرژی می‌شود. مطالعات پروتئومیکس پروتئین‌های مرتبط با قطرات لیپیدی نشان می‌دهد که وقتی NNMT مسدود می‌شود، ساختار آنها تغییر می‌کند. به عنوان مثال، سطح پری‌لیپین-5 افزایش می‌یابد در حالی که سطح پری‌لیپین-1 کاهش می‌یابد، که از گردش لیپیدها در ذخیره‌سازی پشتیبانی می‌کند.

کاربردهای تحقیقاتی بافت چربی 5 تزریق آمینو 1MQ پپتید در علم متابولیک

مدل سازی چاقی و سندرم متابولیک

استفاده از مدل‌های تجربی نارسایی متابولیک راه مهمی برای یادگیری نحوه عملکرد بیماری‌ها و بهترین درمان آنها است. مدل‌های چاقی که با رژیم غذایی پرچرب تغذیه می‌شوند و سپس تزریق پپتید 5 آمینو 1mq دریافت می‌کنند، نشان می‌دهند که مسدود کردن NNMT می‌تواند تعدادی از مشکلات متابولیک را برطرف کند. این مدل‌ها علاوه بر کاهش وزن، بهبودهایی را در تحمل گلوکز، حساسیت به انسولین، استئاتوز کبدی و پارامترهای قلبی عروقی نشان می‌دهند.از آنجایی که این ماده فواید متابولیکی زیادی دارد، می تواند به ما کمک کند تا بفهمیم که چگونه نارسایی بافت چربی و بیماری متابولیک عمومی با هم مرتبط هستند. محققان می توانند بفهمند که آیا افزایش در بافت های محیطی به طور مستقیم توسط مهار NNMT در آن بافت ها ایجاد می شود یا به طور غیرمستقیم ناشی از عملکرد بهتر بافت چربی و کاهش سمیت چربی است.

تحقیقات پیری و کاهش متابولیک

عملکرد متابولیک با افزایش سن بدتر می شود، تا حدی به این دلیل که بافت چربی درست کار نمی کند و سطح NAD+ کاهش می یابد.

تزریق پپتید 5 آمینو 1mq نیز در تحقیقات روی افراد مسن مورد استفاده قرار می‌گیرد، جایی که آزمایش می‌شود که آیا مسدود کردن NNMT می‌تواند کاهش متابولیک ناشی از افزایش سن را کاهش دهد. مدل‌های حیوانی که این ماده را دریافت کردند، توانایی ورزش بهتر، مدیریت بهتر توده عضلانی و التهاب سیستمیک کمتری را نشان دادند. این اثرات با متابولیسم چربی بهتر مرتبط بود.

ارتباط بین فعالیت NNMT در بافت چربی و نشانگرهای پیری سیستمیک نشان می دهد که این بافت یک مرکز متابولیک است که بر سلامت کل ارگانیسم تأثیر می گذارد. تجزیه و تحلیل‌های رونویسی نشان می‌دهد که مسدود کردن NNMT بیان ژن‌های مربوط به پیری را در بافت چربی کاهش می‌دهد در حالی که بیان ژن‌های مربوط به عملکرد میتوکندری و مقاومت به استرس را افزایش می‌دهد.

متابولیسم انرژی و فیزیولوژی ورزش

متابولیسم انرژی کارآمد، که شامل حرکت و استفاده از لیپیدهای بافت چربی است، برای موفقیت ورزشی و سازگاری با ورزش بسیار مهم است.

برای یادگیری اینکه چگونه مدولاسیون NNMT پاسخ های تمرینی و انعطاف پذیری متابولیک را تغییر می دهد، محققانی که فیزیولوژی ورزش را مطالعه می کنند از تزریق پپتید 5 آمینو 1mq استفاده می کنند. مطالعاتی که تمرین ورزشی را با مسدود کردن NNMT ترکیب می‌کنند، نشان می‌دهند که این دو با هم برای بهبود قدرت گرفتن، استقامت و بیوژنز میتوکندری کار می‌کنند.

این نتایج نشان می دهد که فعالیت NNMT در بافت چربی ممکن است تغییرات متابولیکی را که در طول ورزش اتفاق می افتد محدود کند. افزایش عرضه NAD+ پس از مهار، مسیرهای سیگنال دهی را که توسط ورزش ایجاد می شوند، مانند مسیرهای AMPK و PGC-1 افزایش می دهد. این تقویت سرعت ایجاد میتوکندری‌های جدید و تغییرات متابولیسم را افزایش می‌دهد که می‌تواند منجر به نتایج تمرینی بهتر و سلامت متابولیک بهتر در جمعیت‌های فعال شود.

نتیجه گیری

کاربردهای پژوهشی5 تزریق آمینو 1mq پپتیددر مطالعات بافت چربی، مکانیسم های اساسی حاکم بر متابولیسم سلول های چربی، تعادل انرژی و سلامت متابولیک سیستمیک روشن شده است. این ترکیب برای مطالعه تنظیم متابولیک در سطوح مولکولی، سلولی و ارگانیسمی بسیار مفید است زیرا به طور خاص NNMT را مسدود می کند و مقدار NAD+ را در سلول ها افزایش می دهد.

این ماده شیمیایی{0}}ساخته شده توسط انسان به ما امکان می‌دهد در مورد بیولوژی بافت چربی، از عملکرد مسیرهای آنزیمی تا مدل‌های بیماری متابولیک در کل حیوانات، چیزهای زیادی بیاموزیم. طیف گسترده ای از تغییرات متابولیک مشاهده شده، از جمله کنترل بهتر وزن، حساسیت به انسولین، عملکرد میتوکندری، و وضعیت التهابی، نقش کلیدی NNMT را در تنظیم متابولیک برجسته می کند.

با پیشرفت تحقیقات متابولیک، ترکیباتی مانند تزریق پپتید 5 آمینو 1mq برای کشف فرآیندهای پیچیده بدن و ارائه راه‌های جدید برای مقابله با مشکلات سلامت متابولیک مفید خواهند بود.

سوالات متداول

س: 1. چه چیزی باعث می شود تزریق پپتید 5 آمینو 1mq از مکمل های پیش ساز NAD+ برای تحقیقات متابولیک متفاوت باشد؟

پاسخ: پیش سازهای NAD+، مانند NMN، بسترهایی را مستقیماً برای تولید NAD+ فراهم می کنند. از طرف دیگر، تزریق پپتید 5 آمینو 1mq، مصرف پیش سازهای NAD+ را با مسدود کردن NNMT متوقف می کند. این فرآیند ذخیره نیکوتین آمید بدن را بالا نگه می‌دارد، که به سطح NAD+ اجازه می‌دهد بدون نیاز به مکمل‌های پیش ساز ثابت بالا بماند. این روش بر روی یک مسیر آنزیمی خاص متمرکز است که در بافت چربی بسیار فعال است. این اثرات متابولیکی دارد که مخصوص بافت است و با دادن پیش سازهای NAD+ به کل بدن متفاوت است.

س: 2. چگونه مهار NNMT بر انعطاف پذیری متابولیک در بافت چربی تأثیر می گذارد؟

A: انعطاف پذیری متابولیک به این معنی است که می توانید بین منابع سوخت به طور موثر بر اساس آنچه در دسترس است و مقدار انرژی مورد نیاز سوئیچ کنید. مهار NNMT با کاهش توانایی بدن برای ذخیره چربی و افزایش متابولیسم اکسیداتیو به طور همزمان، این انعطاف پذیری را بهتر می کند. مقادیر بالاتر NAD+ مسیرهای سیگنال دهی را شروع می کند که باعث می شود میتوکندری ها بهتر کار کنند و از بسترها به طور موثرتری استفاده کنند. این باعث می شود سلول های چربی در صورت کمبود انرژی به سرعت از لیپیدهای ذخیره شده استفاده کنند و در صورت وجود مواد مغذی فراوان، حساسیت خود را به انسولین حفظ کنند. این نشانه ای از بافت چربی سالم بیولوژیکی است.

س: 3. کدام مدل های تجربی تبدیل بافت چربی را با این ترکیب بهتر نشان می دهند؟

پاسخ: مدل‌های چاقی ناشی از رژیم غذایی راه‌های خوبی برای مشاهده چگونگی تغییر بافت چربی هستند زیرا بسیاری از جنبه‌های سندرم متابولیک را در انسان تقلید می‌کنند. این مدل‌ها تغییراتی را نشان می‌دهند که می‌توان آن‌ها را در میزان بافت چربی، گسترش اندازه‌های چربی، بیان نشانگرهای التهابی و عوامل متابولیک کل بدن اندازه‌گیری کرد. مدل‌های ژنتیکی چربی و پیری می‌توانند به ما در درک بخش‌های مختلف از نحوه عملکرد درست بافت چربی کمک کنند. استفاده از سیستم‌های کشت سلولی با سلول‌های چربی تازه یا رده‌های سلولی پیش‌آدیپوسیت تمایز یافته این امکان را فراهم می‌آورد که با جزئیات زیاد چگونگی تأثیر مهار NNMT بر مسیرهای مولکولی را مطالعه کنیم.

شراکت با BLOOM TECH - تامین کننده تزریق پپتید 5 آمینو 1MQ مورد اعتماد شما

BLOOM TECH یک شرکت قابل اعتماد است که می تواند به شما ارائه دهد5 تزریق آمینو 1mq پپتید. آنها 12 سال تجربه در سنتز آلی و واسطه های دارویی دارند. امکانات تولید ما دارای گواهینامه GMP-و استانداردهای-FDA، اتحادیه اروپا-GMP، و PMDA ایالات متحده است. این بدان معنی است که می توانید مطمئن باشید که بهترین ترکیبات را برای تحقیقات خود دریافت خواهید کرد. ما{8}}کنترل کیفیت سه‌لایه-آزمایش کارخانه، اثبات QA/QC داخلی، و گواهینامه شخص ثالث{11}}را داریم، زیرا ما ارائه‌دهنده‌های تایید شده برای ۲۴ آژانس دارویی و تحقیق و توسعه برتر جهان هستیم.

مدل قیمت گذاری واضح، زمان دقیق انتظار و مستندات کامل ما به مشتریان در سراسر جهان کمک می کند تا به راحتی گمرک را ترخیص کنند. تیم فنی ما می‌تواند به شما در راه‌حل‌های سنتز منحصربه‌فرد که متناسب با نیازهای شما ساخته شده‌اند، کمک کند، خواه به مقادیر مطالعاتی در مقیاس میلی‌گرمی یا تولید در مقیاس بزرگ- نیاز داشته باشید. فوراً با کارکنان آگاه ما تماس بگیریدSales@bloomtechz.com در مورد نیازهای تحقیقاتی متابولیک خود صحبت کنید و دریابید که BLOOM TECH چگونه می تواند به شما کمک کند تحقیقات علمی خود را با محصولات با کیفیت-بالا، قیمت های پایین و خدمات قابل اعتماد پیش ببرید.

مراجع

1. کوماتسو ام، کاندا تی، اورای اچ، و همکاران. فعال سازی NNMT می تواند با تعدیل متابولیسم NAD+ به ایجاد بیماری کبد چرب کمک کند. گزارش های علمی{4}}؛ 8(1):8637-8649.

2. Kraus D، Yang Q، Kong D، و همکاران. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. Nature Communications{5}};512(7515):186-190.

3. اولمن JC، Theis M، Wu M، و همکاران. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز: یک هدف درمانی امیدوارکننده در بیماری متابولیک. گرایش در علوم فارماکولوژی. 2019;40(9):637-649.

4. روبرتی A، فرناندز AF، فراگا MF. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز: در تقاطع بین متابولیسم سلولی و تنظیم اپی ژنتیکی. متابولیسم مولکولی{4}}؛ 45:101165-101178.

5. Hong S, Moreno-Navarrete JM, Wei X, et al. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز متابولیسم مواد مغذی کبدی را از طریق تثبیت پروتئین Sirt1 تنظیم می کند. طب طبیعت. 2015؛ 21(8): 887-894.

6. Brachs S, Polack J, Brachs M, et al. مهار ژنتیکی نیکوتین آمید N{2}}متیل ترانسفراز باعث بهبود چاقی و عدم تحمل گلوکز ناشی از رژیم غذایی در موش می شود. مجله تحقیقات بالینی. 2019;129(8):3238-3251.