تنظیم متابولیک به یک نقطه کانونی در علم بهداشت مدرن تبدیل شده است، به ویژه هنگامی که محققان رویکردهای نوآورانه ای برای مدیریت وزن و پیری سلولی را بررسی می کنند. در میان ترکیبات در حال ظهور،5 آمینو 1mqتزریق پپتیدبه دلیل مکانیسم منحصر به فرد خود که نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز را هدف قرار می دهد، که معمولاً به عنوان NNMT شناخته می شود، توجه را به خود جلب کرده است. این ترکیب مولکولی کوچک، مرز جدیدی را در بهینه سازی متابولیک نشان می دهد و مزایای بالقوه ای را ارائه می دهد که از متابولیسم چربی تا تولید انرژی سلولی گسترش می یابد.
تزریق پپتید 5-Amino-1MQ
1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
شرایط نگهداری در دمای -20 درجه نگهداری شود
محلول در DMSO
وزن مولکولی: 286.11
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC-MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4
درک چگونگی عملکرد این ترکیب در سطح مولکولی نشان می دهد که چرا این ماده به یک موضوع مورد علاقه شدید علمی تبدیل شده است. رابطه بین مهار NNMT و سلامت متابولیک، بینش های ارزشمندی را در مورد چگونگی پردازش انرژی و حفظ عملکرد سلولی بدن ما ارائه می دهد. همانطور که تحقیقات همچنان در حال گسترش است، مکانیسم های پشت این ترکیب کاربردهای امیدوارکننده ای را برای کسانی که به دنبال رویکردهای مبتنی بر شواهد{2}}در سلامت متابولیک هستند نشان می دهد.
ارتباط بین تزریق 5 آمینو 1MQ پپتید و NNMT چیست؟
پیوند بین تزریق پپتید 5 آمینو 1mq و NNMT این است که مولکول ها مستقیماً با یکدیگر تعامل دارند. NNMT آنزیمی است که بیشتر در سلول های چربی، کبد و سایر سیستم های گوارشی یافت می شود.
این آنزیم برای متیلاسیون نیکوتین آمید بسیار مهم است، فرآیندی که تأثیر زیادی بر نحوه استفاده سلول ها از انرژی دارد.
نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید (NAD+)، یک کوآنزیم مورد نیاز برای بسیاری از فرآیندهای متابولیک در بدن، در صورت وجود مقادیر زیاد توسط NNMT مصرف می شود.
محققان دریافته اند که 5 آمینو 1mq به عنوان یک مهارکننده خاص NNMT عمل می کند. به دلیل ساختار مولکول های آن، این ماده می تواند به آنزیم NNMT متصل شود و آن را از متیل شدن نیکوتین آمید باز دارد.
این عمل اتصال بسیار خاص است، به این معنی که این ترکیب تنها بر NNMT و نه بر سایر آنزیمهای متابولیک تأثیر میگذارد.
محققان در آزمایشگاه دریافتهاند که وقتی این ماده به سلولهایی که فعالیت NNMT زیادی داشتند اضافه شد، فعالیت آنزیم را در عرض 72 ساعت حدود 60 درصد کاهش داد.
چگونه فعالیت NNMT بر تعادل متابولیک تأثیر می گذارد
از طریق استفاده از NAD+، عمل NNMT تأثیر مستقیمی بر تعادل متابولیک دارد. سطح بالاتر بیان NNMT با در دسترس بودن NAD+ کمتر مرتبط است که به نوبه خود بر بسیاری از فرآیندهای سلولی تأثیر می گذارد. هنگامی که سطح NNMT در بافت چربی بالا باشد، چربی را راحتتر ذخیره میکند و نمیتواند به همان میزان کارآمد چربی بسوزاند. فعالیت آنزیم همچنین نشانگرهای حساسیت به انسولین را تغییر می دهد. این در مدل های سندرم متابولیک که در آن بیش از حد NNMT با تحمل گلوکز ضعیف مرتبط بود دیده شد.
مکانیسم بازداری انتخابی
این مکانیسم بازداری انتخابی است که این روش را برای تحقیقات متابولیک بسیار جالب می کند. این ماده فقط روی NNMT کار میکند و مانند درمانهای متابولیکی وسیع{1}طیف، سایر مسیرهای متیلاسیون را مختل نمیکند. این هدف باریک تمرکز را روی بهینه سازی متابولیک نگه می دارد و در عین حال احتمال اثرات غیر هدف را کاهش می دهد. آزمایشهای آزمایشگاهی نشان دادهاند که این ترکیب به NNMT در سطحی پایدار در طیف وسیعی از سطوح و دماهای pH متصل میماند.
که نشان می دهد در شرایط فیزیولوژیکی به همین صورت عمل می کند.
چگونه مهار NNMT مکانیسم تزریق 5 آمینو 1MQ پپتید را توضیح می دهد؟
راه اصلی که ماده شیمیایی فرآیندهای متابولیک را تغییر می دهد، مسدود کردن NNMT است5 آمینو 1mq پپتید تزریقی. هنگامی که فعالیت NNMT کاهش می یابد، هنوز هم می توان نیکوتین آمید را از طریق مسیرهای نجات به NAD+ تبدیل کرد. حفظ نیکوتین آمید باعث ایجاد زنجیره ای از تغییرات متابولیک می شود که بر تمام سیستم های انرژی در سلول ها تأثیر می گذارد. سطوح مختلفی وجود دارد که مکانیسم در آنها کار می کند، از تغییرات کوتاه مدت در الگوهای بیان ژن تا واکنش های فوری شامل آنزیم ها.مطالعاتی که با استفاده از مدلهای افرادی که از طریق رژیم غذایی اضافه وزن داشتند، نشان داد که وقتی NNMT مسدود شد، تغییرات بزرگی در متابولیسم ایجاد شد. افرادی که این ماده را با دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم هر روز به مدت هشت هفته مصرف کردند، تغییرات بزرگی در آرایش بدن و نشانگرهای متابولیک داشتند. کاهش وزن 18 درصد و کاهش وزن در پد چربی اپیدیدیم 35 درصد بود. این تغییرات همزمان با بهبود حساسیت به انسولین اتفاق افتاد. گلوکز خون ناشتا 22% کاهش یافت و نمره HOMA{8}}IR تا 40% بهبود یافت.
بازسازی NAD+ و اثرات پایین دستی آن
هنگامی که سطح NAD+ دوباره افزایش می یابد، سیرتوئین ها، به ویژه SIRT1، فعال می شوند.
سیرتوئین ها خانواده ای از پروتئین ها هستند که برای کنترل متابولیسم و حفظ سلامت سلول ها مهم هستند. هنگامی که SIRT1 روشن است، به استیل کردن چندین فاکتور رونویسی، مانند PPAR{2}}گاما کمک میکند، که ژنهای دخیل در متابولیسم چربی را کنترل میکند. این فرآیند استیلزدایی، نحوه برنامهریزی سلولها برای سوزاندن چربی به جای ذخیره آن را تغییر میدهد. ژن هایی که چربی می سازند، مانند FAS و SCD1، کمتر بیان شدند، در حالی که ژن هایی که به تجزیه چربی کمک می کنند، مانند CPT1A و ACOX1، بیشتر بیان شدند.
بهبود عملکرد میتوکندری
مهار NNMT تأثیر زیادی در بهبود عملکرد میتوکندری دارد. با افزایش مقدار NAD+ موجود، میتوکندری ها قدرت تنفسی و تولید ATP بهتری را نشان می دهند. با استفاده از تست های عملکرد میتوکندری، محققان دریافتند که در موارد مداخله مختلط، میزان تولید ATP تا 45 درصد افزایش یافت. تعداد کپی های DNA میتوکندری 1.5 برابر افزایش یافت، که به این معنی است که تشکیل میتوکندری بهبود یافته است.این مناثبات زمانی اتفاق می افتد که مسیر PGC-1alpha روشن باشد. این مسیر وظیفه کنترل بیوژنز میتوکندری را بر عهده دارد.
اصلاحات بیان ژن
تحقیقات رونوشت نشان می دهد که وقتی NNMT مسدود می شود، تغییرات زیادی در بیان ژن اتفاق می افتد. ژن های مرتبط با التهاب، استرس اکسیداتیو و مشکلات متابولیک به طور قابل توجهی کاهش یافتند. عوامل التهابی مانند IL{3}}6 و TNF-alpha به ترتیب 53% و 47% در آزمایش خون کاهش یافتند. با این حال، ژنهایی که از سلامت سلولی حمایت میکنند، تنظیم مثبت نشان دادند. اینها شامل ژن های دخیل در ترمیم DNA (BRCA1) و عملکرد میتوکندری (SIRT3) بود. این تغییرات در بیان به تنظیم مجدد کامل متابولیسم در سطح سلولی اشاره دارد.
5 اثر تزریق آمینو 1MQ پپتید بر روی مسیرهای متابولیک مرتبط با NAD+
NAD+ بخش مهمی از متابولیسم سلولی است. در بیش از 500 واکنش شیمیایی شرکت می کند. را5 آمینو 1mq پپتید تزریقیمقدار NAD+ را تغییر می دهد که بر بسیاری از شبکه های بیوشیمیایی تأثیر می گذارد. سطوح NAD+ در نمونههای بافت چربی سفید افرادی که تحت درمان قرار گرفتند در مقایسه با گروه شاهد 2.3 برابر افزایش یافت. این ارتفاع زیاد اثرات مستقیمی روی چندین مسیر متابولیک به طور همزمان دارد و باعث می شود تولید و استفاده از انرژی توسط سلول ها با هم بهتر عمل کند.
این مولکول متابولیسم NAD+ را به روشهایی بیشتر از افزایش مقدار NAD تغییر میدهد{1}}
نسبت NAD+/NADH که یک نشانه کلیدی از حالت ردوکس سلولی است، در بافت های تحت درمان بسیار بهتر شد. بسیاری از فرآیندهای دهیدروژناز که در گلیکولیز، چرخه اسید سیتریک و اکسیداسیون اسیدهای چرب اتفاق می افتد تحت تأثیر این نسبت قرار می گیرند.
با بهتر شدن نسبتها، انعطافپذیری متابولیک بهتر میشود، به این معنی که سلولها میتوانند به طور موثرتری بین منابع سوخت مختلف بر اساس تقاضا و در دسترس بودن جابهجا شوند.
فعال سازی سیرتوئین و تنظیم متابولیک
پروتئین های سیرتوئین برای فعالیت داستیلاز خود به NAD+ به عنوان شریک نیاز دارند. هنگامی که سطح NAD+ افزایش می یابد، فعالیت سیرتوئین به روشی مشابه افزایش می یابد. با استیل زدایی بسترهای گیرنده انسولین، فعال شدن SIRT1 در بافت های متابولیک، بدن را نسبت به انسولین حساس تر می کند. SIRT3 که در میتوکندری یافت می شود، دفاع آنتی اکسیدانی بدن را بهبود می بخشد و باعث می شود زنجیره تنفسی بهتر کار کند. هنگامی که فعالیت سیرتوئین پس از درمان اندازهگیری شد، بسته به نوع بافت و مدت زمانی که اندازهگیری شد، بین 1.8 تا 2.4 برابر سطح پایه خود افزایش یافت.
تاثیر بر مسیرهای سنجش انرژی
هنگامی که سطح NAD+ در سلول ها تغییر می کند، مسیرهای{1} سنجش انرژی، به ویژه مسیر AMPK، واکنش نشان می دهند. هنگامی که سطح NAD+ افزایش می یابد، فعال سازی AMPK افزایش می یابد. این باعث تغییراتی در متابولیسم می شود که به شکستن سلول ها نسبت به ساخت آنها کمک می کند. این عمل به ماهیچه ها کمک می کند تا گلوکز دریافت کنند، سرعت سوزاندن چربی ها را افزایش می دهد.و فرآیند بیوژنز میتوکندری را آغاز می کند. مطالعات فسفوریلاسیون نشان داد که فعالیت AMPK تا 67 درصد در بافتهای عضلانی اسکلتی افراد تحت درمان افزایش یافت.
اثرات بر پاسخ به استرس سلولی
عرضه بهتر NAD+ همچنین به نحوه واکنش سلول ها به استرس کمک می کند. NAD+ به آنزیمهای ترمیم DNA به نام PARP کمک میکند که در صورت وجود استرس واکنشی این کار را انجام میدهند. NAD+ کافی اطمینان حاصل می کند که این فرآیندهای تعمیر بدون استفاده از تمام انرژی ذخیره شده در سلول ها در بهترین حالت خود عمل می کنند. NAD+ همچنین به واکنش پروتئین بازشده در شبکه آندوپلاسمی کمک می کند، که تعادل پروتئین را در هنگام به چالش کشیدن متابولیسم حفظ می کند.
بررسی تغییرات سلولی پس از 5 تحقیق تزریق آمینو 1MQ پپتید
محققانی که به بررسی چگونگی تغییر سلولها پس از درمان پرداختند، دریافتند که بسیاری از انواع سلولها از بسیاری جهات بهتر شدهاند. درمان با غلظت 10 میکرومولار به مدت 72 ساعت روند پیری را در مدلهای پیری همانندسازی با استفاده از فیبروبلاستهای انسانی کند کرد. تعداد سلولهای بتا{4}گالاکتوزیداز-که نشانه رایج پیری سلولها است، از 68% به 32% کاهش یافته است. این کاهش به این معنی است که سلول های کمتری وارد حالت پیری می شوند، که می تواند باعث شود سلول ها عمر طولانی تری داشته باشند و به کار خود ادامه دهند.
مطالعات بافت عضلانی تغییرات بزرگی در شکل و عملکرد نشان داد. وزن مرطوب عضلات چهارسر ران در افرادی که به طور طبیعی مسنتر بودند و طی شش ماه تحت درمان قرار گرفتند، 15 درصد افزایش یافت. سطح مقطع فیبرهای عضلانی به میزان 18% افزایش یافت که نشان میدهد پروتئینهای بیشتری ساخته میشوند و تعداد کمتری تجزیه میشوند. مقدار فیبرهای عضلانی نوع I که از فعالیتهای استقامتی پشتیبانی میکنند نیز افزایش یافت که نشان میدهد بافت عضلانی ظرفیت متابولیک بهتری دارد.
بهبود در نشانگرهای عملکرد شناختی
در آزمایش های حیوانی، بافت های عصبی به خوبی به درمان پاسخ دادند که دلگرم کننده بود. آزمایش ماز آبی موریس، که یادگیری فضایی و حافظه را بررسی میکند، نشان داد که گروه درمان 41 درصد زمان کوتاهتری برای فرار داشتند. اندازه گیری تراکم سیناپسی در ناحیه هیپوکامپ 22 درصد افزایش یافت که نشان می دهد نورون ها بهتر با هم ارتباط برقرار می کنند. این تغییرات با سطوح بالاتر فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) و سطوح پایینتر نشانگرهای التهاب عصبی مرتبط بود.
مشاهدات بازسازی بافت چربی
در طول دوره درمان تغییرات زیادی در بافت چربی رخ داد. مشخص شد که بافت چربی سفید دارای سلولهای چربی کوچکتر و میتوکندریهای بیشتری است که این صفات در بافت چربی قهوهای فعال متابولیک رایجتر هستند. نشانگرهای التهاب در بافت چربی بسیار کاهش یافت و تهاجم ماکروفاژها حدود 40 درصد کاهش یافت.
هموستاز پروتئین و کنترل کیفیت
این تغییرات به عملکرد بهتر انسولین و کاهش مشکلات متابولیک ناشی از اضافه وزن کمک می کند. در پاسخ به5 آمینو 1mq پپتید تزریقیدرمان، سیستم های کنترل کیفیت پروتئین سلولی بهتر عمل کردند. بیان پروتئین های شوک حرارتی HSP70 و HSP90 افزایش یافت، به این معنی که پروتئین ها می توانند بهتر تا شوند. نشانگرهای اتوفاژی ATG5 و ATG7 بسیار بیان شده بودند، که نشان میدهد پروتئینها و اندامکهای شکسته سریعتر پاک میشوند. در سلول های مورد استفاده برای مطالعه بیماری هانتینگتون، این ماده تجمع پروتئین های جهش یافته را تا 58 درصد کاهش داد. این نشان داد که ممکن است بتواند به حفظ تعادل پروتئین در شرایط بیماری کمک کند.
آشنایی با مکانیسم علمی تزریق پپتید 5 آمینو 1MQ
چندین فرآیند بیولوژیکی به روشی علمی با هم مرتبط هستند که این ماده شیمیایی کار می کند. در ابتدایی ترین شکل خود، این ماده شیمیایی با مسدود کردن NNMT از دسترسی به بسترها با اتصال به محل فعال آنزیم، عمل می کند. مطالعات کریستالوگرافی نشان داده است که این برهمکنش مولکولی واقعی است، زیرا این ترکیب کاملاً در جیب اتصال NNMT قرار می گیرد. ثابت بازداری (Ki) اندازهگیری شده در سطوح نانومولاری، میل پیوندی قوی و مسدودسازی مؤثر آنزیمها را نشان میدهد.
این ماده علاوه بر توقف فورا آنزیم ها، باعث تغییرات ژنتیکی نیز می شود که به تنظیم بدن کمک می کند. هنگامی که NNMT مسدود می شود، سطح NAD+ افزایش می یابد و سلول ها با تغییر برنامه های رونویسی خود پاسخ می دهند. گیرندههای هستهای و فاکتورهای رونویسی که تحت تأثیر NAD+ قرار میگیرند، نحوه عملکردشان را تغییر میدهند، که باعث میشود صدها ژن بهصورت سازمانیافته تغییر کنند. این تغییرات در فاکتورهای رونویسی حتی پس از اینکه ترکیب دیگر وجود نداشته باشد ادامه می یابد، که نشان می دهد متابولیسم برای همیشه در حال برنامه ریزی مجدد است.
افزایش انعطاف پذیری متابولیک
با مسدود کردن NNMT، انعطاف پذیری متابولیک،
یا توانایی جابجایی موثر بین منابع غذایی، بسیار بهتر می شود. هنگامی که این ماده به سلول ها اضافه شد، آنها را در اکسید کردن گلوکز و اسیدهای چرب بر اساس سوبستراهای موجود بهتر کرد. این سازگاری با تعامل بهتر میتوکندری و فعال شدن بیشتر ژن های سوئیچینگ متابولیک مرتبط است. اندازه گیری ضریب تنفسی استفاده بهتر از سوخت را در طیف وسیعی از شرایط تغذیه ای نشان داد.
مدولاسیون التهاب در سطح سلولی
تغییر سطح التهاب یکی دیگر از مکانیسم های مهم است. راه های مختلفی وجود دارد که این ماده شیمیایی بر مسیرهای سیگنالینگی که باعث التهاب می شوند تأثیر می گذارد. افزایش NAD+ از فعال شدن NF-kappaB جلوگیری میکند، که تولید سایتوکینهایی را که باعث التهاب میشوند متوقف میکند. در عین حال، فعالیت بیشتر سیرتوئین تولید ژن هایی را تشویق می کند که با التهاب مبارزه می کنند. تعداد سلولهای Treg در بافتهای لنفاوی 31 درصد رشد کرد که به این معنی است که سیستم ایمنی بهتر کار میکند و التهاب مزمن کمتری وجود دارد.
تغییرات اپی ژنتیک و اثرات بلند مدت-
تغییرات در اپی ژنتیک در چگونگی تأثیر این ماده شیمیایی بر فعالیت سلول در طول زمان نقش دارد. پس از درمان، الگوهای استیلاسیون هیستون تغییر زیادی کرد. استیلاسیون H3K9 و استیلاسیون H4K16 منجر به ساختار کروماتین بهتری شد. الگوهای متیلاسیون DNA به سمت الگوهای مرتبط با پروفایل های متابولیکی جوانان تغییر کرد، به ویژه در پروموترهای ژن متابولیک. این تغییرات اپی ژنتیکی ممکن است توضیح دهد که چرا پس از توقف درمان، افزایش متابولیک همچنان مشاهده می شود.
نتیجه گیری
راهی که5 آمینو 1mq پپتید تزریقیآثار نشان می دهد که چقدر پیچیده با فرآیندهای بیوشیمیایی اساسی تعامل دارد. این ترکیب با مسدود کردن خاص NNMT، NAD+ را در دسترس نگه میدارد که منجر به تغییر در متابولیسم انرژی، عملکرد میتوکندری و سلامت سلولها میشود. تحقیقات نشان می دهد که فواید زیادی دارد، از کمک به کاهش وزن گرفته تا تشخیص علائم پیری سلولی.
پی بردن به نحوه کارکرد این موارد اطلاعات مفیدی را برای مطالعه آینده و استفاده های احتمالی به ما می دهد. توانایی این ترکیب در تأثیرگذاری بر فرآیندهای بیوشیمیایی در سطوح مختلف، موضوع جالبی را برای دانشمندان برای ادامه جستجوی آن تبدیل کرده است. با ادامه مطالعات، این احتمال وجود دارد که اطلاعات بیشتری در مورد بهترین راه های ترکیب، دوز و طول درمان به دست آید.
حوزه علمی که بررسی می کند چگونه مهار NNMT بر سلامت متابولیک تأثیر می گذارد هنوز در حال رشد است، اما پیامدهای بزرگی دارد. تاکنون، شواهد به جهت خوبی برای استراتژی های بهینه سازی متابولیک اشاره دارد. با این حال، برای درک کامل اثرات بلند مدت و بهترین راه برای استفاده از این استراتژیها، تحقیقات بیشتری لازم است.
سوالات متداول
س: 1. چه چیزی NNMT را به یک هدف مهم برای تنظیم متابولیک تبدیل می کند؟
پاسخ: از آنجایی که مقدار NAD+ را کنترل می کند، NNMT یک نقطه کنترل کلیدی در متابولیسم سلولی است. اینکه هنوز چه مقدار NAD+ برای صدها واکنش متابولیک در دسترس است، مستقیماً با میزان فعال بودن آنزیم مرتبط است. وقتی بیان NNMT بالا می رود، که در چاقی و سندرم متابولیک زیاد اتفاق می افتد، سطح NAD+ کاهش می یابد. این امر تولید انرژی را برای سلول ها سخت تر می کند. با تمرکز بر NNMT، میتوانیم رویکردی استراتژیک به این مسیر داشته باشیم، که میتواند به رفع اختلال متابولیک از جایی که شروع میشود کمک کند. برای اهداف سلامت متابولیک، این آنزیم به ویژه مفید است زیرا بیشتر در اندام های متابولیک مانند بافت چربی و کبد یافت می شود.
س: 2. مشاهده تغییرات متابولیک از مهار NNMT چقدر طول می کشد؟
A: مدل های تحقیقاتی نشان می دهد که تغییرات متابولیک در مراحلی پس از خاموش شدن NNMT اتفاق می افتد. در عرض 24 تا 72 ساعت پس از شروع درمان، تغییرات بیوشیمیایی مانند سطوح بالاتر NAD+ بلافاصله ظاهر می شود. در عرض دو تا چهار هفته، نشانگرهای حساسیت به انسولین و التهاب معمولاً تغییراتی را نشان میدهند که قابل اندازهگیری است. تغییرات در ساختار، مانند تغییر شکل بافت چربی و ایجاد توده عضلانی، مدت زمان بیشتری طول می کشد، معمولاً 6 تا 12 هفته درمان مداوم. چارچوب زمانی بسته به متابولیسم فرد در شروع، برنامه دوز و سایر عوامل بیولوژیکی تغییر می کند. برخی تغییرات در رونویسی پس از پایان درمان ادامه مییابد، که نشان میدهد برنامهریزی مجدد متابولیک برای مدت طولانی ادامه دارد.
س: 3. آیا مهار NNMT می تواند به طور هم افزایی با مداخلات سبک زندگی کار کند؟
پاسخ: شواهد زیادی وجود دارد که نشان می دهد سرکوب NNMT و تغییرات سبک زندگی با هم کار می کنند تا فواید مثبتی داشته باشند. در مطالعاتی که دارو را با تمرین ورزشی ترکیب کردند، نتایج بهتر از هر یک از مداخلات به تنهایی بود. وقتی 40 درصد ورزش بیشتر به درمان اضافه شد، برخی اقدامات 60 درصد بهتر شدند، در مقایسه با 20 درصد با درمان به تنهایی. این دو مکانیسم با هم کار می کنند زیرا ورزش مسیرهای AMPK و PGC-1alpha را به طور جداگانه روشن می کند. سطوح بالای NAD+ این مسیرها را حتی قوی تر می کند. تغییر زمانبندی و انواع درشت مغذیها در رژیم غذایی شما نیز ممکن است با ایجاد بهترین تنظیمات متابولیک برای مهار NNMT، مزایای درمان را بهبود بخشد.
شراکت با BLOOM TECH برای تامین تزریق پپتید Premium 5 Amino 1MQ
بلوم تک منبع معتبری برای5 آمینو 1mq پپتید تزریقیعرضه آنها بیش از 12 سال تجربه در سنتز شیمیایی و واسطه های دارویی دارند، بنابراین می توانند در تحقیق و توسعه به شما کمک کنند. تأسیسات تولید 100000-متر مربع- ما دارای گواهی GMP- هستند و توسط US-FDA، PMDA، و CFDA بررسی شده اند. این بدان معنی است که پروژه های شما از بالاترین کیفیت برخوردار خواهند بود. ما قیمت رقابتی، زنجیره تامین پایدار و داده های تحلیلی زیادی را به 24 شرکت بین المللی داروسازی، سازمان های بیوتکنولوژی و CDMO ارائه می دهیم.
تیم حرفهای ما یک-خدمات یک مرحلهای را با قیمتگذاری واضح و زمانهای دقیق ارائه میکند، چه برای آزمایشها به مواد تحقیقاتی{1}} یا مقادیر زیادی برای استفاده تجاری نیاز داشته باشید. روش کنترل کیفیت ما دارای سه سطح است: آزمایش در کارخانه، بررسی توسط QA/QC داخلی و دریافت گواهی توسط شخص ثالث. این باعث می شود که محصول بیش از 98 درصد خالص باشد. ما میتوانیم با ارائه مدارک کامل CMC، توصیههای نظارتی و پشتیبانی فنی به شما کمک کنیم توسعه فرمولها و برنامههای کاربردی خود را برای نهادهای نظارتی سرعت بخشید.
پروژه های تحقیقاتی متابولیک خود را با ترکیبات{0}کیفیت برتر ما که با پشتیبانی علمی جامع پشتیبانی می شود، متحول کنید. همین امروز با تیم اختصاصی ما تماس بگیریدSales@bloomtechz.comبرای بحث در مورد نیازهای خاص خود، درخواست مشخصات دقیق محصول، یا دریافت قیمت سفارشی. BLOOM TECH قابلیت اطمینان و تخصص مورد نیاز تحقیقات شما را ارائه می دهد.
مراجع
1. Kraus D، Yang Q، Kong D، Banks AS، Zhang L، Rodgers JT، Pirinen E، Pulinilkunnil TC، Gong F، Wang YC، Cen Y، Sauve AA، Asara JM، Peroni OD، Monia BP، Bhanot S، Alhonen L، Puigserver P، Kahn B. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. طبیعت{5}}؛ 508(7495): 258-262.
2. Ulanovskaya OA، Zuhl AM، Cravatt BF. NNMT با ایجاد یک سینک متیلاسیون متابولیک، بازسازی اپی ژنتیکی را در سرطان ترویج می کند. زیست شناسی شیمیایی طبیعت{3}}؛ 9(5): 300-306.
3. Hong S، Moreno-Navarrete JM، Wei X، Kikukawa Y، Tzameli I، Prasad D، Lee Y، Asara JM، Fernandez-Real JM، Maratos{3}}Flier E، Pissios P. Nicotinamide N{5}Nucotinamide N{5}Nucotinamide N{5}Nucotinamide N{5}Rregullative protein ethyl proteines تثبیت طب طبیعت{8}}؛ 21(8): 887-894.
4. Komatsu M، Kanda T، Urai H، Kurokochi A، Kitahama R، Shigaki S، Ono T، Yukioka H، Hasegawa K، Tokuyama H، Kawaguchi K، Matsuoka S، Kato T، Moriyama M. فعال سازی NNMT می تواند با تعدیل متابولیسم NAD به ایجاد بیماری کبد چرب کمک کند. گزارش های علمی{4}}؛ 8(1):8637.
5. Sternak M، Khomich TI، Jakubowski A، Szafarz M، Szczepanek J، BaBańska-Kisiel K، Przyborowski K، Kurpinska A، Wojnar-Lason K، Smeda M، Jasztal A، Kaczara S. (NNMT) و 1-متیل نیکوتین آمید (1-MNA) در هپاتیت تجربی ناشی از کانکاناوالین A در موش. گزارشهای دارویی{8}}؛ 62(3): 483-493.
6. Neelakantan H، Vance V، Wetzel MD، Wang HL، McHardy SF، Finnerty CC، Hommel JD، Watowich SJ. مهارکنندههای انتخابی و غشایی{2}}مهارکنندههای مولکول کوچک نفوذپذیر نیکوتین آمید N{3}}متیل ترانسفراز، رژیم غذایی پرچرب را معکوس کردند{4}}چاقی را در موشها ایجاد کردند. فارماکولوژی بیوشیمیایی{6}}؛ 147:141-152.
