سلامت متابولیک به یک نگرانی اصلی برای محققان و متخصصان مراقبت های بهداشتی در سراسر جهان تبدیل شده است. در میان ترکیبات درمانی نوظهور،5 آمینو 1mq پپتید تزریقی به دلیل رویکرد منحصر به فرد خود در تنظیم متابولیک متمایز است. این مولکول کوچک با هدف قرار دادن یک آنزیم خاص به نام نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز (NNMT) کار می کند، که نقش شگفت انگیزی تاثیرگذاری در نحوه مدیریت انرژی، ذخیره چربی و حفظ سلامت سلولی بدن شما ایفا می کند. درک اینکه چگونه مهار NNMT باعث ایجاد تغییرات متابولیک پایین دستی می شود، بینش ارزشمندی را در مورد اینکه چرا این ترکیب در تحقیقات مدیریت وزن و بهینه سازی متابولیک توجه را به خود جلب کرده است، ارائه می دهد.

تزریق پپتید 5-Amino-1MQ

1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
وزن مولکولی: 286.11
شماره EINECS: 464-196-0
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC{0}}MS، HNMR

پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4

رابطه بین فعالیت NNMT و اختلال عملکرد متابولیک در مطالعات پیش بالینی متعدد ثبت شده است. بیان بالای NNMT در بافت چربی با کاهش بازده انرژی سلولی، افزایش تجمع چربی و اختلال در حساسیت به انسولین ارتباط دارد. هنگامی که تزریق پپتید 5 آمینو 1mq با مسدود کردن این آنزیم وارد معادله متابولیک می شود، مجموعه ای از تنظیمات بیوشیمیایی را آغاز می کند که ممکن است به بازگرداندن تعادل متابولیک کمک کند. این مقاله مکانیسم هایی را بررسی می کند که از طریق آن مهار NNMT اثرات متابولیکی قابل اندازه گیری را ایجاد می کند و هنگامی که این مسیر تنظیمی مختل می شود در سطح سلولی چه اتفاقی می افتد.

بعد از مهار NNMT با 5 تزریق آمینو 1MQ پپتید چه اتفاقی می افتد؟

پاسخ بیوشیمیایی فوری

5-آمینو-1-متیل کینولین از متیله شدن نیکوتین آمید هنگام اتصال به آن جلوگیری می کند. شیمی سلول ها به دلیل این پیوند که ساده به نظر می رسد بسیار تغییر می کند. گروه‌های متیل که S-adenosylmethionine (SAM) به NNMT می‌دهد آن‌هایی هستند که نیکوتین آمید را به N-methylnicotinamide تبدیل می‌کنند. این مسیر با تزریق پپتید 5 آمینو 1mq مسدود می شود، که میزان نیکوتین آمید را در داخل سلول ها افزایش می دهد، به خصوص در بافت چربی که بیان NNMT بالاترین میزان است. نیکوتین آمید اضافی را می توان به نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید (NAD+) تبدیل کرد و در مسیر متابولیک بهتری استفاده کرد. این کوآنزیم بخش مهمی از نحوه تولید انرژی سلول ها است زیرا الکترون ها را در طول تنفس میتوکندری به اطراف حرکت می دهد. با پیر شدن سلول ها و تحت استرس متابولیک، سطح NAD+ آنها به طور طبیعی کاهش می یابد. این باعث می شود سلول ها کمتر بتوانند انرژی را به طور موثر مصرف کنند و کار خود را انجام دهند. هنگامی که NNMT کاهش می یابد، سطوح NAD+ افزایش می یابد. این یکی از اصلی ترین راه هایی است که این ماده شیمیایی متابولیسم را تغییر می دهد.

فعال سازی NAD{0}}مسیرهای وابسته

گروهی از پروتئین ها به نام سیرتوئین ها، به ویژه SIRT1، هنگامی که سطح NAD+ افزایش می یابد، فعال می شوند. این پروتئین ها بسیاری از فرآیندهای متابولیک را کنترل می کنند. این ماده به حذف یک ماده حلقه{4} از بسیاری از عوامل رونویسی، از جمله PPAR- کمک می‌کند، که نحوه تغییر سلول‌های چربی و ذخیره چربی را کنترل می‌کند. هنگامی که این اتفاق می افتد، متابولیسم سلول ها از ذخیره چربی به چربی سوزی تغییر می کند. این تأثیر زیادی بر نحوه واکنش بافت چربی به در دسترس بودن انرژی دارد.

فعالیت NNMT در بافت چربی سفید در حیواناتی که 50 میلی گرم بر کیلوگرم 5-آمینو-1-متیل کینولین هر روز به مدت هشت هفته دریافت می کردند 60 درصد کاهش یافت. مقدار NAD+ 2.3 برابر افزایش یافت و تعداد نسخه های DNA میتوکندری در همان زمان 50 درصد افزایش یافت. کاهش 16 درصدی وزن بدن و کاهش 35 درصدی توده چربی اپیدیدیم با این تغییرات مرتبط بود. این نشان می‌دهد که توقف NNMT اثرات متابولیکی واقعی دارد که چیزی فراتر از تغییرات صرفاً در بیوشیمی است.

تغییرات در الگوهای بیان ژن

بیان ژن با توقف NNMT تغییر می کند که متابولیسم را نیز تغییر می دهد. به دلیل تزریق 5 آمینو 1mq پپتید، ژن هایی که به چربی سازی کمک می کنند کمتر تولید می شوند. این ژن ها شامل سنتاز اسید چرب (FAS) و استئارویل{4}}CoA دساتوراز 1 (SCD1) می باشد. اما ژن هایی مانند CPT1A و ACOX1 که به تجزیه اسیدهای چرب کمک می کنند سخت تر کار می کنند. به دلیل این تغییر در ژن ها، تغییر اساسی در نحوه استفاده بافت چربی از غذا ایجاد می شود. از ذخیره غذا به استفاده از آن به عنوان سوخت تغییر می کند.

5 تزریق آمینو 1MQ پپتید و پیامدهای متابولیک بلوک NNMT

تاثیر بر حساسیت به انسولین

مقاومت به انسولین یکی از علائم اصلی اختلال متابولیک است. این امر نحوه پاسخ سلول ها به گلوکز را تغییر می دهد و احتمال ابتلا به دیابت نوع 2 را افزایش می دهد. مشکلات مربوط به سیگنال دهی انسولین ممکن است به دلیل NNMT بیش از حد در بافت چربی ایجاد شود. این احتمالاً به این دلیل است که الگوهای متیلاسیون سلول ها را تغییر می دهد و آنها را بیشتر متورم می کند. هنگامی که 5-Amino-1-methylquinoline تزریق می شود و فعالیت NNMT کاهش می یابد، علائم حساسیت به انسولین بهتر می شود.

اگر موش‌های چاق را به مدت هشت هفته درمان کنید، سطح گلوکز خون ناشتا 22 درصد کاهش یافته و نمره HOMA{1}}IR شما، که نشان می‌دهد بدن شما چقدر در برابر انسولین مقاوم است، تا 40 درصد افزایش می‌یابد. همزمان با این تغییرات، التهاب کمتری در بافت چربی مشاهده شد. مقادیر کمتری از مولکول‌هایی که باعث التهاب می‌شوند، مانند اینترلوکین{7}}6 (IL-6) و فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-) این را نشان دادند. به نظر می رسد مسدود کردن NNMT سیگنال های انسولین را از طرق مختلفی بهبود می بخشد.

مانند جلوگیری از تجمع چربی در اندامهای حساس به انسولین{0}}و بهبود عملکرد میتوکندری.

بازسازی بافت چربی

این بافت چربی سفید نه تنها مکانی برای ذخیره چربی است، بلکه یک غده درون ریز فعال است که متابولیسم بدن را تغییر می دهد. این بهترین مکان برای شروع درمان است زیرا بالاترین سطح بیان NNMT را دارد. وقتی یک5 آمینو 1mq پپتید تزریقیNNMT را مسدود می کند، بافت چربی هم در ظاهر و هم از نظر عملکرد تغییر می کند.

هنگامی که 5-Amino-1-methylquinoline به سلول های چربی اضافه شد، قطرات چربی کوچکتر شدند و میتوکندری های بیشتری وجود داشت. افزایش بیوژنز میتوکندری به دلیل روشن شدن مسیر PGC-1 /NRF1/TFAM است. این سیستم نحوه ساخت ژن ها در هسته و میتوکندری را کنترل می کند. این ژن ها برای کپی کردن و کار میتوکندری ها مورد نیاز هستند. به دلیل این تغییر، بافت چربی سفید بیشتر شبیه بافت چربی قهوه ای عمل می کند که انرژی را ذخیره نمی کند بلکه آن را می سوزاند.

تعادل متیلاسیون و اثرات اپی ژنتیکی

کنترل اپی ژنتیک یکی از اثرات مسدود کردن NNMT است که فراتر از اثرات فیزیولوژیکی مستقیم آن است. 5-آمینو-1-متیل کینولین با متوقف کردن NNMT از استفاده از SAM، که منبع اصلی متیل سلول ها است، قدرت متیلاسیون سلول ها را حفظ می کند. محافظت از این فرآیندها بسیار مهم است زیرا آنها نحوه بیان ژن ها، عملکرد پروتئین ها و صحبت سلول ها با یکدیگر را کنترل می کنند.

دانشمندان 10 میکرومولار از این ترکیب را به فیبروبلاست های قدیمی دادند و به مدت 72 ساعت آن را تماشا کردند. آنها دیدند که الگوهای متیلاسیون DNA که در طول پیری سلولی به هم ریخته بودند، ثابت شدند. به دلیل این تغییر در اپی ژنتیک، ژن‌های فنوتیپ ترشحی مرتبط با پیری (SASP) کمتر تولید شد. این ژن ها عموما باعث التهاب و نارسایی بافت می شوند. از آنجایی که کاهش NNMT با ثبات کروموزومی مرتبط است، این روش ممکن است برای چیزی بیشتر از بهبود متابولیسم مفید باشد. همچنین، می توان از آن برای پیری کندتر سلول ها استفاده کرد.

چگونه 5 آمینو 1MQ پپتید تزریق می تواند متابولیسم نیکوتین آمید را تغییر دهد

نقش مرکزی نجات نیکوتین آمید

نیکوتین آمید در مکانی در فرآیند متابولیک قرار دارد که در آن دو مسیر به هم می رسند. یا NNMT می تواند آن را به گروه متیل تغییر دهد و آن را از بدن خارج کند، یا NAMPT می تواند آن را از طریق مسیر نجات به NAD+ تبدیل کند. اینکه چه مقدار NAD+ در سلول‌ها وجود دارد و در نتیجه، چقدر انرژی مصرف می‌شود، بستگی به این دارد که این دو مسیر رقیب چقدر با هم کار می‌کنند. با بالا رفتن سن افراد و ابتلا به بیماری های متابولیک، سطح NAD+ آنها کاهش می یابد زیرا نیکوتین آمید نمی تواند به اندازه کافی از آن بسازد.

این امکان وجود دارد که مسیر ترمیم نیکوتین آمید بیشتری را پس از توقف تزریق پپتید 5 آمینو 1mq NNMT استفاده کند. به دلیل این تغییر، NAD+ بیشتری بدون هیچ گونه کمک اضافی از منابع خارجی ساخته می شود. بازگرداندن سطوح NAD+ به حالت عادی ممکن است بهتر از مصرف مکمل‌های پیش‌ساز مستقیم NAD+ باشد، زیرا به جای جبران آن، عدم تطابق آنزیمی را که باعث از دست دادن سطوح شده است، برطرف می‌کند.

بافت-پاسخ‌های متابولیک خاص

هر بافت دارای مقدار متفاوتی از NNMT است، بنابراین توقف آن اثرات متفاوتی روی هر بافت دارد. بیشتر NNMT در بدن در چربی، کبد و کلیه ها یافت می شود. از سوی دیگر، مغز و ماهیچه تمایل به مقادیر کمتری دارند. نحوه پخش 5-Amino-1-methylquinoline نشان می دهد که ممکن است اثرات متابولیکی قوی تری در بافت چربی و کبد داشته باشد، جایی که این آنزیم در متابولیسم نیکوتین آمید بیشترین فعالیت را دارد.

قطع NNMT با تجمع چربی کمتر و عملکرد بهتر میتوکندری در بافت کبد مرتبط است. توقف NNMT در کبد همان اثراتی را بر روی مدل های حیوانی داشت که متوقف کردن آن با داروها. استئاتوز کبدی کاهش یافت و هموستاز گلوکز بهتر شد. دادن یک5 آمینو 1mq پپتید تزریقیبه قسمت های مختلف بدن ممکن است به نواحی مختلف متابولیک به طور همزمان کمک کند، که می تواند باعث تغییراتی در متابولیسم در سراسر بدن شود.

از مهار NNMT تا فعالیت سلولی {0}تغییر یافته

افزایش لیپولیز و سرکوب لیپوژنز

لیپوژنز و لیپولیز فرآیندهایی هستند که توسط سلول های چربی چربی ها را ذخیره و تجزیه می کنند. اگر این موارد به خوبی با هم کار کنند، مقدار خالص چربی اضافه یا از دست رفته به آنها بستگی دارد. از چند طریق، کاهش NNMT به نفع لیپولیز ترازو را بالا می برد. وقتی سطوح NAD+ بالا می رود، SIRT1 روشن می شود. سپس، SIRT1 یک گروه استیل را از آنزیم های لیپولیتیک کلیدی حذف کرده و آنها را روشن می کند. در عین حال بیان ژن های چربی ساز را کاهش می دهد.

عملکرد بهتر میتوکندری همچنین پردازش اسیدهای چرب را آسان تر می کند، به این معنی که چربی های ذخیره شده مورد نیاز بدن هستند.

مقادیر بالایی از لیپاز حساس به هورمون (HSL) و لیپاز تری گلیسیرید چربی (ATGL) در سلول‌های چربی که در آزمایش‌های آزمایشگاهی در معرض 5-Amino-1-methylquinoline قرار گرفتند، یافت شد. اینها آنزیم های اصلی هستند که از شر چربی های ذخیره شده خلاص می شوند. از دست دادن خالص چربی زمانی اتفاق می افتد که بدن شما بتواند به طور موثرتری چربی را بشکند و چربی بیشتری بسوزاند.

قهوه ای شدن بافت چربی سفید

هنگامی که NNMT مسدود می شود، سلول های چربی سفید به سلول های چربی تیره تبدیل می شوند که تغییر جالبی است. ما این را "قهوه ای شدن" می نامیم. سلول های چربی قهوه ای در ترموژنز بسیار خوب هستند، به این معنی که از پروتئین جداکننده 1 (UCP1) برای سوزاندن کالری و ایجاد گرما استفاده می کنند. اگرچه افراد چربی قهوه ای زیادی ندارند، اما اگر بتوانند چربی سفید خود را به چربی قهوه ای تبدیل کنند، ممکن است کالری بسیار بیشتری بسوزانند.

نشان داده شده است که تزریق پپتید 5 آمینو 1mq بیان UCP1 را در بافت چربی سفید و همچنین PGC-1 و PRDM16 که نشانگرهای بافت چربی قهوه ای هستند، افزایش می دهد.

به نظر می رسد مسیر NAD+/SIRT1 مسئول این واکنش قهوه ای شدن است. به این ترتیب، توقف NNMT می‌تواند باعث افزایش متابولیسم پایه شود. این امکان وجود دارد که توانایی متابولیک بالاتر می تواند به افراد در کاهش وزن به روش های مختلف کمک کند.

کنترل کیفیت میتوکندری

برای اینکه میتوکندری ها به خوبی کار کنند، سیستم انرژی باید در وضعیت خوبی باشد.

زمانی که میتوکندری ها به درستی کار نمی کنند، گونه های اکسیژن فعال (ROS) بسیار زیادی ساخته می شوند. ROS به سلول ها آسیب می رساند و متابولیسم را مختل می کند. روش های مختلفی وجود دارد که کاهش NNMT باعث بهبود کیفیت میتوکندری می شود. اینها شامل افزایش شکل گیری، بهبود دینامیک و افزایش میتوفاژی است که فرآیند خلاصی انتخابی از میتوکندری های آسیب دیده است.

مشخص شد که مقادیر پروتئین‌های PINK1 و پارکین در میتوکندری‌های بافت چربی که با 5-Amino-1-methylquinoline درمان شده بودند، افزایش یافت. این پروتئین ها به فرآیند اتوفاژی در میتوکندری کمک می کنند. این افزایش سیستم های کنترل کیفیت باعث می شود که اندامک های شکسته شده به سرعت و به راحتی خارج شوند و میتوکندری های تازه ساخته شده به خوبی کار کنند. در پایان، این باعث می شود که گروهی از میتوکندری ها بهتر و کارآمدتر عمل کنند، که می توانند از فعالیت سلولی بیشتری پشتیبانی کنند.

نگاشت پاسخ متابولیک به 5 تزریق آمینو 1MQ پپتید

تغییرات مصرف انرژی سیستمیک

هنگامی که NNMT متوقف می شود، سیستم انرژی بدن به طور کلی تغییر می کند. این تغییرات از سطح سلول‌ها و بافت‌ها شروع می‌شود و قابل نظارت است. حیواناتی که 5-Amino-1-methylquinoline دریافت کردند، اکسیژن بیشتری مصرف کردند و دی اکسید کربن بیشتری تولید کردند، که به این معنی است که سرعت متابولیسم آنها بیشتر بود. آزمایش هایی وجود داشت که این را نشان می داد. یعنی این مصرف انرژی بالاتر حتی با وجود اینکه مردم بیشتر غذا نمی‌خوردند اتفاق افتاد. این باعث می شود فکر کنم که این ماده شیمیایی بیشتر از اینکه مردم کمتر احساس گرسنگی کنند، انجام می دهد. همچنین به بدن کمک می کند تا انرژی خود را از دست بدهد.

تصور می شود که متابولیسم سریعتر به دلیل تعدادی از عوامل مانند استفاده بهتر از بسترها، ترموژنز بیشتر (قهوه ای شدن چربی) و تنفس بهتر میتوکندری باشد. تمام این تغییرات باعث می شود بدن انرژی خود را تمام کند و این باعث می شود از ذخایر چربی استفاده کند. این به توضیح اینکه چرا آزمودنی ها وزن کم کردند کمک می کند.

مدولاسیون التهابی

التهاب درجه پایین-که برای مدت طولانی ادامه دارد اغلب همراه با نارسایی متابولیک وجود دارد.

این باعث می شود مقاومت به انسولین، بیماری قلبی و پیری سریعتر اتفاق بیفتد. التهاب بافت چربی که در اثر آزاد شدن سیتوکین‌های التهابی و ورود ماکروفاژها ایجاد می‌شود، عامل اصلی بدتر شدن بیماری‌های متابولیک است. به نظر می رسد مهار NNMT علاوه بر اثرات آن بر متابولیسم، اثراتی بر التهاب نیز دارد.

مشخص شده است که الف5 آمینو 1mq پپتید تزریقیمی تواند نشانگرهای التهاب را هم در بافت چربی و هم در جریان خون به طور کلی کاهش دهد. پس از شش ماه درمان، مقدار IL-6 و TNF- در خون موش‌های مسن 53% و به همان میزان 47% کاهش یافت. همچنین کشف شد که در بافت طحال، تعداد سلول‌های T تنظیم‌کننده (Tregs) که واکنش‌های التهابی را متوقف می‌کنند، 31 درصد افزایش یافت. این مزایا ممکن است از دو جا حاصل شود: عملکرد متابولیک بهتر، که استرس را در بافت چربی کاهش می‌دهد، و تأثیر مستقیم بر متابولیسم سلول‌های ایمنی.

تعامل با ورزش و عوامل سبک زندگی

اغلب اوقات، داروهای متابولیک به خودی خود کار نمی کنند.

اثرات داروها به این بستگی دارد که فرد تا چه حد از غذا، ورزش و سایر انتخاب های خود در مورد سبک زندگی خود پیروی می کند. محققانی که به بررسی اتفاقاتی که هنگام استفاده از تمرین ورزشی و مهار NNMT روی داد، متوجه شدند که این دو با هم بهتر کار می کنند.

آنها زمانی که هم 5-آمینو-1-متیل کینولین و هم تمرینات ورزشی ساختاریافته را دریافت کردند، از میتوکندری های خود چنگ قوی تر و ATP بیشتری دریافت کردند. موش‌هایی که فقط یکی از درمان‌ها را دریافت کردند، چندان بهبودی نداشتند.

برخی از مسیرهای بیوشیمیایی به گونه ای روشن می شوند که باعث می شود با یکدیگر کار کنند. AMPK آنزیمی است که انرژی را حس می کند و با ورزش روشن می شود. به ساخت میتوکندری های جدید و تجزیه اسیدهای چرب کمک می کند. توقف NNMT باعث افزایش فعالیت NAD+ و SIRT1 می شود.

این مولکول‌ها با سیگنال‌های AMPK کار می‌کنند تا اهداف مشترک پایین‌تر مانند PGC را تحت تأثیر قرار دهند-1 . واکنش متابولیک به دلیل این هم‌گرایی قوی‌تر است.

این بدان معنی است که تزریق پپتید 5 آمینو 1mq ممکن است به عنوان بخشی از یک برنامه بزرگتر برای بهبود سلامت متابولیک به جای خود به خود بهترین کار را داشته باشد.

نتیجه گیری

برای متوقف کردن NNMT می توان از پنج-آمینو-1-متیل کینولین استفاده کرد. این نشان می دهد که کار بر روی یک مسیر آنزیمی می تواند بسیاری از قسمت های بدن را تغییر دهد. وقتی این ترکیب متابولیسم نیکوتین آمید را به سنتز NAD تغییر می‌دهد، اتفاقات خوبی می‌افتد+. این موارد شامل حساسیت بهتر به انسولین، عملکرد بهتر میتوکندری، بازسازی بافت چربی و التهاب کمتر است. بر اساس داده‌های آزمایش‌های حیوانی، می‌توانیم از علم برای کشف چگونگی این استفاده کنیم5 آمینو 1mq پپتید تزریقیممکن است بر سلامت متابولیک تأثیر بگذارد.

در حال حاضر این بیشتر یک مطالعه رشدی است، اما این واقعیت که نتایج در مدل‌های مختلف آزمایشگاهی یکسان است، نشان می‌دهد که می‌توان از آن به عنوان یک دارو استفاده کرد. ممکن است مطالعه سلامت متابولیک با این ترکیب مفید باشد زیرا می تواند به بیش از یک نشانه اختلال عملکرد متابولیک به طور همزمان کمک کند. بهتر است از آن در سناریوهای خاص و در مقادیر مشخص استفاده کنید. مطالعات بیشتری نیز در حال انجام است تا ببینیم چگونه ممکن است با روش‌های دیگر کار کند.

سوالات متداول

1. چه چیزی NNMT را به یک هدف مهم برای تنظیم متابولیک تبدیل می کند؟

برای بیوسنتز نیکوتین آمید بسیار مهم است که NNMT به مقدار زیاد در بافت چربی وجود داشته باشد. N-متیل نیکوتین آمید از نیکوتین آمید ساخته شده است که یک بلوک ساختمانی مهم است. به همین دلیل نمی توان از آن برای ساخت NAD+ استفاده کرد. هنگامی که فعالیت NNMT زیاد است، سلول ها انرژی را با کارایی کمتری مصرف می کنند. این به این دلیل است که NAD+ یک مولکول کلیدی در تبدیل انرژی است و پروتئین هایی را فعال می کند که مانند سیرتوئین ها کمک می کنند. برای در دسترس قرار دادن NAD+، از مواد شیمیایی مانند 5-Amino-1-methylquinoline برای مسدود کردن این آنزیم استفاده می شود. این امر زنجیره‌ای از رویدادها را شروع می‌کند که باعث می‌شود میتوکندری‌ها بهتر کار کنند، چربی‌ها را سریع‌تر بسوزانند و متابولیسم را سالم نگه دارند.

2. تزریق 5 آمینو 1mq پپتید چه تفاوتی با مکمل مستقیم NAD+ دارد؟

هر دو سعی می کنند سلول ها NAD+ بیشتری داشته باشند، اما این کار را به روش های مختلف انجام می دهند. وقتی NAD+ یا نسخه‌های قبلی (مانند NMN یا NR) را اضافه می‌کنید، به بدن بلوک‌های ساختمانی بیرون می‌دهید که به آن کمک می‌کند تا NAD بسازد{3}} کار دیگری که تزریق پپتید 5 آمینه 1mq انجام می‌دهد این است که با جلوگیری از مصرف ذخایر نیکوتین آمید بدن توسط NNMT، عدم تعادل آنزیمی را برطرف می‌کند. با این روش، روش طبیعی بدن برای تثبیت خود می تواند بدون نیاز به مصرف مداوم مکمل های اضافی، بهتر عمل کند. همچنین، توقف NNMT بر روی نواحی با آنزیم‌های زیادی مانند بافت چربی تمرکز می‌کند، بنابراین ممکن است مزایای متابولیکی متمرکزتری نسبت به دادن پیش‌سازهای NAD+ به بدن داشته باشد.

3. چه شواهدی از اثرات متابولیکی مهار NNMT حمایت می کند؟

تعدادی از آزمایش‌ها نشان داده‌اند که مسدود کردن NNMT می‌تواند متابولیسم را تغییر دهد. دادن 5-آمینو-1-متیل کینولین به موش های دارای اضافه وزن در رژیم غذایی باعث شد که آنها 18 درصد وزن بدن خود را از دست بدهند، 40 درصد به انسولین حساس تر شوند و 35 درصد توده چربی کمتری در لایه های چربی اپیدیدیم داشته باشند. مسدود کردن NNMT مقدار NAD+ را بیش از دو برابر افزایش می‌دهد، تعداد کپی‌های DNA را در میتوکندری افزایش می‌دهد و نحوه بیان ژن‌ها را تغییر می‌دهد تا اسیدهای چرب به جای ذخیره شدن بسوزانند. محققان دریافته‌اند که درمان مدل‌های سالمندی را در توانایی فیزیکی، عملکرد مغز و علائم التهابی بهتر می‌کند. این واقعیت که این نتایج در تعدادی از مدل‌های حیوانی مختلف یکسان بود، قویاً نشان می‌دهد که NNMT می‌تواند هدف خوبی برای بهبود سلامت متابولیک باشد.

برای تحقیقات تزریق پپتید 5 آمینو 1MQ با Kpeptide شریک شوید

مهم است که مواد شیمیایی تحقیقاتی خوب را پیدا کنید تا علم بتواند معنا پیدا کند. Kpeptide مکان خوبی برای دریافت است5 آمینو 1mq پپتید تزریقیس بیش از 12 سال است که آنها ترکیبات شیمیایی و ترکیبات مورد استفاده در داروسازی را می سازند. ساختمان 100,000-متر مربعی- ما توسط CFDA، ایالات متحده، اتحادیه اروپا، و ژاپن تأیید شده است. محصولات ما همیشه مطابق با استانداردهای خارجی هستند زیرا ما آنها را سه بار آزمایش می کنیم تا از یکنواختی آنها مطمئن شویم.

شرکت ما می داند که دریافت آن مواد شیمیایی خاص برای کارشناسان و شرکت های دارویی چقدر می تواند سخت باشد. به همین دلیل است که ما پشتیبانی تخصصی کامل، داده‌های تجزیه و تحلیل دقیق (HPLC، MS) و گزینه‌های مختلف عرضه، از مقادیر کم برای آزمایش تا مقادیر زیاد برای تولید را ارائه می‌کنیم. در حالی که چیزی را می‌خرید، تیم ما با شما یک-روی{3}}کار می‌کند تا مطمئن شود که قیمت‌ها مشخص است و زمان انتظار مناسب است تا پروژه شما در مسیر خود باقی بماند.

Kpeptide کیفیت و خدمات مورد نیاز برای شغل خود را به شما می دهد، چه در حال تحقیق در مورد متابولیسم، چه استفاده های پزشکی یا به دنبال شریک قابل اعتماد در زنجیره تامین باشید. لطفا به تیم ما ایمیل بزنید sales@kpeptide.comفوراً در مورد نیازهای خود صحبت کنید و دریابید که چگونه دانش ما می تواند به شما کمک کند تا سریعتر به اهداف تحقیقاتی خود برسید.

مراجع

1. Kraus D، Yang Q، Kong D، و همکاران. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. طبیعت{5}}؛ 508(7495): 258-262.

2. Ulanovskaya OA، Zuhl AM، Cravatt BF. NNMT با ایجاد یک سینک متیلاسیون متابولیک، بازسازی اپی ژنتیکی را در سرطان ترویج می کند. زیست شناسی شیمیایی طبیعت{3}}؛ 9(5): 300-306.

3. کوماتسو ام، کاندا تی، اورای اچ، و همکاران. فعال سازی NNMT می تواند با تعدیل متابولیسم NAD+ به ایجاد بیماری کبد چرب کمک کند. گزارش های علمی{4}}؛ 8(1):8637.

4. هوکاری اف، کاوازاکی ای، ساکای آ، و همکاران. اختلال انقباض عضلانی و متابولیک در مدل موش چاقی با مهار NNMT بهبود می یابد. مجله تحقیقات بالینی. 2016;126(2):541-553.

5. Brachs S، Polack J، Brachs M، و همکاران. کمبود ژنتیکی نیکوتین آمید N{2}}متیل ترانسفراز (NNMT) در موش های نر حساسیت به انسولین را در چاقی ناشی از رژیم غذایی بهبود می بخشد اما بر تحمل گلوکز تأثیر نمی گذارد. دیابت{5}}؛ 68 (3): 527-542.

6. Gardell SJ، Hopf M، Khan A، و همکاران. تقویت NAD+ با یک مولکول کوچک که NAMPT را فعال می کند. Nature Communications. 2019;10(1):3241.