اختلالات متابولیک میلیاردها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد و تحقیقات را در زمینه چاقی، مقاومت به انسولین و کاهش متابولیک مرتبط با سن- هدایت می کند. 5 آمینو 1mq پپتید تزریقیNNMT، یک آنزیم متابولیک کلیدی را در سطح بیوشیمیایی اولیه-بر خلاف درمانهای متداول متمرکز بر علائم- هدف قرار میدهد. این ترکیب در دسترس بودن NAD+ را از طریق مهار NNMT تعدیل می کند. مطالعات پیش بالینی مزایای بالقوه ای از جمله کاهش وزن، بهبود عملکرد میتوکندری و افزایش انعطاف پذیری متابولیک را نشان می دهد. اثرات پلیوتروپیک آن بر سلامت سلولی-از تولید انرژی تا هموستاز پروتئین-این ترکیب را به عنوان یک کاندید درمان متابولیک دقیق امیدوارکننده قرار میدهد.
1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
وزن مولکولی: 286.11
شماره EINECS: 464-196-0
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC{0}}MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4
ما تزریق پپتید 5-Amino-1MQ را ارائه می دهیم، لطفاً برای مشخصات دقیق و اطلاعات محصول به وب سایت زیر مراجعه کنید.
محصول:https://www.kpeptide.com/peptides-سالم/5-آمینو-1mq-peptide-injection.html
چگونه 5 آمینو 1MQ پپتید تزریق می شود-تحقیقات متابولیک نسل بعدی؟
درک هدف NNMT و اهمیت متابولیک آن
+
-
NNMT یک کنترل کننده متابولیک کلیدی در بافت چربی و کبد است که نیکوتین آمید را متیله می کند و بر ادغام NAD+ تأثیر می گذارد. عملکرد NNMT افزایش یافته در بدن، NAD+ را کاهش میدهد، مهارت میتوکندری را غیرفعال میکند. 5 تزریق پپتید آمینه 1mq، NNMT را با رسمیت مکان پویا سرکوب میکند، از متیلاسیون نیکوتین آمید جلوگیری میکند و اجازه بازسازی مسیر نجات NAD+ را میدهد. از نظر پیش بالینی به نظر می رسد که مانع NNMT باعث افزایش انعطاف پذیری گلوکز، کاهش مقاومت در برابر توهین، و کاهش تجمع چربی کبد در مدل های سنگین رژیم غذایی می شود. این رویکرد چند هدفه به شکستگی متابولیک در سطح بیوشیمیایی اصلی می پردازد.
شواهد پیش بالینی در مدل های چاقی
+
-
ملاحظات کنترلشده در موشهای تغذیهشده با-رژیم غذایی پرچرب- کاهش وزن و توده چربی قابل توجهی را با درمان 5-آمینو{10}}1-MQ-بدون تغییر در پذیرشهای تغذیه، توصیه میکند که تأثیری بر مصرف سرزندگی یا شاید بیشتر از ولع مصرف دارد. فنوتیپ متابولیک ویژگیهای اکسیداسیون خورنده چرب (CPT1A، ACOX1) و کیفیتهای لیپوژنیک تنظیمشده (FAS، SCD1) را نشان داد که استفاده مفید از چربی را نشان میدهد. موجودات تحت درمان کاهش تهاجم ماکروفاژها و سیتوکین های پیش التهابی در بافت چربی را نشان دادند. این اثرات ضد التهابی ممکن است مزایای ترمیمی اضافی در گذشته از کاهش وزن داشته باشد.
پیامدهای توسعه دارویی
+
-
5 آمینو 1mq پپتید تزریقییک کلاس تنظیم کننده متابولیک جدید متمایز از دیابت یا داروهای کاهش وزن سنتی است. مکانیسم آن بی ثباتی متابولیک را مستقیماً به جای اثرات پایین دست هدف قرار می دهد. این ترکیب فعالیت خود را در چندین مدل پیش بالینی نشان داده است، که کاربرد گسترده ای از چاقی ساده تا سندرم متابولیک پیچیده را نشان می دهد. مهارکنندههای NNMT استراتژیهای ترکیبی بالقوه را با ورزش یا مداخلات غذایی ارائه میکنند که اثرات هم افزایی را نشان میدهند. این سازگاری آنها را برای رویکردهای پزشکی دقیق متناسب با پروفایل های متابولیک فردی قرار می دهد.
5 تزریق پپتید آمینو 1MQ و نقش آن در مدل های تنظیم انرژی پیشرفته
بهبود عملکرد میتوکندری از طریق ترمیم NAD+
عملکرد میتوکندری به در دسترس بودن NAD + کافی برای انتقال الکترون، چرخه TCA و اکسیداسیون اسیدهای چرب بستگی دارد. مهار NNMT NAD+ را افزایش می دهد و تنفس میتوکندریایی مختل را بازیابی می کند. مطالعات سلولی افزایش مصرف اکسیژن و نرخ تولید ATP را نشان می دهد. اثرات در بافتهای پر انرژی مانند ماهیچههای اسکلتی و چربی قهوهای آشکارتر است. افزایش NAD+ SIRT1 و سایر سیرتوئین ها را فعال می کند و بیوژنز میتوکندری و کنترل کیفیت را از طریق دینامیک شکافت/ همجوشی و میتوفاژی تنظیم می کند. این بازخورد مثبتی ایجاد می کند که در آن بهبود در دسترس بودن NAD+ هم کمیت و هم عملکرد میتوکندری را افزایش می دهد.
فعال سازی مسیرهای AMPK و SIRT
AMPK و سیرتوئینها چارچوبهای مرکزی حسگر انرژی هستند که به تغییرات حیاتی سلولی واکنش نشان میدهند. 5-آمینو{4}}درمان 1-MQ ممکن است AMPK را از طریق تغییرات نسبت AMP/ATP یا تأثیرات کیناز بالادستی فعال کند. AMPK تصویب شده جذب گلوکز، اکسیداسیون خورنده چرب و بیوژنز میتوکندری را پیشرفت می دهد در حالی که مانع از لیپوژنز می شود. SIRT1 PPAR، FOXO و PGC-1 را استیله می کند و بیان کیفیت متابولیک را بهبود می بخشد. دسترسی بهروزرسانیشده NAD+ حرکت SIRT1 را تقویت میکند و به پیشروی سیستم هضم گلوکز، اکسیداسیون چربی و کار میتوکندریایی که در مدلهای آزمایشی مشاهده میشود، کمک میکند.
انعطاف پذیری متابولیک و استفاده از بستر
انعطاف پذیری متابولیک-تبادل موثر بین منابع سوخت-در عفونت متابولیک غیرفعال است. به نظر می رسد موجودات تحت درمان با استفاده از کتون منبسط شده و خورنده چرب در میان روزه داری سازگاری پیشرفته ای داشته و در صورت تقویت، مصرف گلوکز را ادامه می دهند. این واکنش پرانرژی توصیه میکند که مانع NNMT ممکن است سازگاری متابولیک را که در کورپولانس و دیابت قرار ندارد دوباره برقرار کند. بافت تسهیل شده{5}}کنترل ویژه انتقال گلوکز، گلیکولیز، گلوکونئوژنز، اکسیداسیون خورنده چرب، و لیپوژنز واکنشهای مناسب را برای تغییر درخواستهای حیاتی تقویت میکند. این نشان دهنده بهبود سلامت متابولیک ضروری است.
چرا 5 آمینو 1MQ پپتید تزریقی در سیستم های متابولیسم چربی جدید مطالعه می شود؟
بافت چربی سفید انرژی را ذخیره می کند. بافت چربی قهوه ای آن را از طریق گرمازایی متلاشی می کند. "براونینگ" سلول های چربی سفید را به سلول های ترموژنیک با افزایش UCP1 و میتوکندری تبدیل می کند. حیوانات تحت درمان با5 آمینو 1mq پپتید تزریقیشواهد بافتشناختی قهوهای شدن-قطرات لیپیدی و افزایش میتوکندری در انبارهای چربی سفید را نشان میدهد. بیان ژن UCP1، PGC-1، و PRDM16 را به دنبال تزریق 5 آمینو 1mq پپتید تأیید می کند. فعال سازی PGC-1 با واسطه SIRT1 و تغییرات اپی ژنتیکی ناشی از متیلاسیون تغییر یافته به قهوه ای شدن کمک می کند. این مکانیسمهای مکمل محیطهای سلولی را ایجاد میکنند که به گرمازایی کمک میکنند و اثرات بالینی قوی مشاهده شده با تزریق پپتید 5 آمینو 1mq را توضیح میدهند.
آدیپوژنز توسط متغیرهای ترجمه PPAR و C/EBP کنترل می شود. درمان در میان جداسازی تجمع چربی را کاهش میدهد و این اجزا را کاهش میدهد، پیشنهاد محدودیت NNMT ممکن است از آرایش بالای چربی جلوگیری کند. استیل زدایی PPAR با واسطه SIRT1{5}}عمل رونویسی را کاهش میدهد و بیان کیفیت را از ظرفیت خارج میکند. در سلول های چربی رشد یافته، تغییرات لیپیدومی به نظر می رسد تغییر پروفایل های خورنده چرب و کاهش ماده تری گلیسیرید. سطوح بالاتر اکسیداسیون مواد شیمیایی لیپولیتیک و خورنده چرب، تحرک و استفاده لیپید را نشان می دهد - یک بازنشانی ضروری از ظرفیت به سوزاندن که ممکن است کاهش توده چربی را روشن کند.
متابولیسم چربی کبد و سندرم متابولیک
بیماری کبد چرب غیرالکلی بسیاری را مبتلا به چاقی و مقاومت به انسولین می کند. درمان پیش بالینی تری گلیسیریدهای کبدی را از طریق مکانیسم های متعدد کاهش می دهد: کاهش اهداف SREBP-1c (کاهش لیپوژنز)، فعال کردن AMPK و PPAR (افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب)، و بهبود حساسیت به انسولین (کاهش گلوکونئوژنز و در دسترس بودن بستر لیپوژنیک). علاوه بر کاهش چربی، حیوانات تحت درمان نشانگرهای التهاب کبد و فیبروز کمتری را نشان میدهند. این اثرات محافظتی کبد ممکن است به مزایای کلی متابولیک کمک کند، زیرا التهاب مزمن کبد باعث مقاومت و اختلال در عملکرد انسولین می شود.
بینش مکانیکی پیشرفت 5 تزریق آمینو 1MQ پپتید در علم متابولیک
متابولیسم NAD+ به عنوان یک مرکز مرکزی در انرژی زیستی سلولی
+
-
NAD+ در واکنشهای ردوکس شرکت میکند و به عنوان بستری برای سیرتوئینها، PARPs و CD38 عمل میکند و بر ترمیم DNA، بیان ژن، متابولیسم انرژی و سیگنالدهی سلولی تأثیر میگذارد. ارتفاع NAD+ سنتی از پیش سازهایی مانند ریبوزید نیکوتین آمید. 5-آمینو-1{10}}MQ یک رویکرد جایگزین برای جلوگیری از کاهش NAD+ از طریق مهار NNMT استفاده میکند و امکان بازیافت نیکوتین آمید بیشتری را فراهم میکند. این ممکن است در بافت هایی با فعالیت NNMT بالا موثرتر باشد. مطالعات مقایسه ای اثرات مختلف بافت خاص را نشان می دهد. مهار NNMT به طور قابل توجهی بر چربی و کبد تأثیر می گذارد و به طور بالقوه هدف گیری درمانی بهتری را ارائه می دهد.
تنظیم اپی ژنتیک از طریق تعادل متیلاسیون
+
-
NNMT SAM، اهداکننده جهانی متیل را مصرف می کند. افزایش NNMT ممکن است اهداکنندگان متیل را برای سایر متیل ترانسفرازها محدود کند. مهار NNMT ممکن است در دسترس بودن SAM را افزایش دهد و به طور بالقوه الگوهای متیلاسیون DNA و هیستون را بهبود بخشد. دادههای اولیه نشان میدهند که متیلاسیون هیستون تغییر یافته در پروموتورهای ژنهای متابولیک باعث افزایش H3K4me3 (علامت فعال) در پروموتورهای ژن متابولیسم اکسیداتیو شد. این تغییرات اپی ژنتیکی ممکن است به مزایای متابولیک پایدار حتی پس از قطع درمان کمک کند، که نشاندهنده-اثرات درمانی طولانیمدت و بالقوه بیماری{9}}خواصی فراتر از مدیریت علامتی است.
ادغام با ورزش و مداخلات سبک زندگی
+
-
مطالعات ترکیبی فواید بیشتری با5 آمینو 1mq پپتید تزریقیبه علاوه ورزش نسبت به هر کدام به تنهایی-بازده متابولیک، تراکم میتوکندری عضلانی و استقامت را بهبود بخشید. این نشان می دهد که اثرات هم افزایی از طریق تزریق پپتید آمینو 1mq AMPK و PGC-1 سیگنالینگ. 5 می تواند اثرات متابولیک ورزش را با مهار NNMT افزایش داده و به حداکثر رساندن مزایای مداخله سبک زندگی کمک کند. تعاملات غذایی نیز مهم هستند. تزریق پپتید 5 آمینو 1mq ممکن است قوی ترین اثرات را در طول محدودیت کالری یا تغذیه با زمان محدود نشان دهد، که به طور طبیعی NAD+ را افزایش می دهد و مسیرهای متابولیکی مشابه را فعال می کند. پزشکی دقیق آینده ممکن است درمان تزریق پپتید ۵ آمینو ۱mq را بر اساس الگوهای رژیم غذایی و فعالیت فردی بهینه کند.
چگونه 5 آمینو 1MQ پپتید تزریقی از درمان های متابولیک دقیق آینده پشتیبانی می کند؟
بیماری های متابولیک ناهمگونی قابل توجهی با مقاومت به انسولین مختلف، دیس لیپیدمی، اختلال عملکرد چربی و الگوهای درگیری کبد نشان می دهند. مهار NNMT ممکن است به ویژه برای زیرگروه های متابولیکی خاص که از طریق فنوتیپ شناسایی می شوند، موثر باشد. گروههای فرعی با افزایش فعالیت NNMT چربی-اغلب با اختلالات متابولیک بدتر مرتبط هستند-ممکن است کاندیدای مطلوبی باشند. غربالگری متابولومیک ممکن است پاسخ دهندگان را از طریق الگوهای متابولیت ادراری یا پلاسما مشخص کند که منعکس کننده متابولیسم نیکوتین آمید و وضعیت متیلاسیون است. انتخاب درمان هدایتشده با نشانگر زیستی{6}}میتواند کارایی درمانی را با تطبیق بیماران با مداخلاتی که به احتمال زیاد برای پروفایل متابولیک منحصربهفرد آنها مفید است، بهبود بخشد.
درمان های ترکیبی با هدف قرار دادن مسیرهای متعدد به طور فزاینده ای رایج هستند. مهار NNMT ممکن است با درمانهای مبتنی بر اینکرتین (آگونیستهای گیرنده GLP-1) که اشتها را کاهش میدهد و حساسیت به انسولین را بهبود میبخشد، همکاری کند. افزودن مهار NNMT می تواند مصرف انرژی و عملکرد میتوکندری را افزایش دهد و بهبود کلی متابولیک را تقویت کند. ترکیبات با ترکیبات هدفدار{6}میتوکندری که عملکرد زنجیره تنفسی، محافظت آنتیاکسیدانی یا میتوفاژی را تقویت میکنند، ممکن است برای کاهش متابولیک مرتبط با افزایش سن بسیار ارزشمند باشند. رویکردهای ترکیبی منطقی مبتنی بر درک مکانیکی، تمرکز رو به رشدی را برای تحقیقات متابولیک درمانی نشان میدهد.
ترجمه بالینی مستلزم پرداختن به چالش های ایمنی، دوز، فرمولاسیون و مسیرهای نظارتی است. مطالعات سم شناسی جامع در بین گونه ها باید اثرات غیر هدف، سمیت اندام ها و اثرات تولید مثلی/تکاملی را بررسی کند. ایمنی کبد، کلیه و چربی به دلیل الگوهای بیان NNMT به توجه خاصی نیاز دارد. فرمولاسیون بر مسیر و فرکانس تجویز تأثیر می گذارد. نسخه های تزریقی ممکن است مزایای رهاسازی کنترل شده را ارائه دهند، اما با چالش های پذیرش و انطباق بیمار مواجه هستند. روشهای جدید زایمان-دپوهای پایدار یا فرمولهای خوراکی بهبودیافته-میتواند مدیریت بیماری مزمن را بهبود بخشد. طراحی فرمولاسیون باید ایمنی، اثربخشی و راحتی بیمار را برای توسعه موفقیت آمیز بالینی متعادل کند.
نتیجه گیری
کشف از5 آمینو 1mq پپتید تزریقیبه عنوان ابزاری برای مطالعه متابولیک راه های جدیدی را برای درمان اختلالات متابولیک با مسدود کردن آنزیم های خاص باز کرده است. این ترکیب با توقف فعالیت NNMT، بخش های اساسی متابولیسم سلولی را تغییر می دهد. این همه چیز از تامین NAD+ و عملکرد میتوکندری گرفته تا الگوهای بیان ژن و استفاده از بسترها را تحت تاثیر قرار می دهد. داده های پیش بالینی تغییرات متابولیک شگفت انگیزی را در بسیاری از مدل ها نشان می دهد، مانند کاهش وزن، پروفایل لیپیدی بهتر، افزایش حساسیت به انسولین و علائم پیری سلولی کندتر.
نحوه عملکرد این روش در بالادست چیزی است که آن را از سایر درمان های متابولیک متمایز می کند. به جای اینکه فقط یک بیماری را درمان کند یا کمبودهای متابولیک را جبران کند، مهار NNMT یک نقطه تنظیمی مرکزی را هدف قرار می دهد که به طور همزمان روی بسیاری از مسیرهای پایین دستی تأثیر می گذارد. این استراتژی سطح{2}سیستم ممکن است به درمان بیماریهای متابولیکی که درمان آنها سخت است، کمک کند، زیرا بر بسیاری از مسیرها تأثیر میگذارند.
در آینده، مطالعات بسیار بیشتری برای رسیدن از یک ترکیب بالینی بالقوه به یک داروی درمانی اثبات شده مورد نیاز است. هنوز سوالاتی در مورد بهترین راههای دوز، میزان ایمن بودن داروها در دراز مدت، نحوه انتخاب بیماران برای درمان و نحوه ترکیب داروها به بهترین شکل وجود دارد. کسبوکارهای داروسازی، مؤسسات مطالعاتی و گروههای بیوتکنولوژی همچنان به دنبال این مسائل هستند و به آرامی مدارک مورد نیاز برای ترجمه عملی را جمعآوری میکنند.
برای گروههای مطالعه و شرکتهای دارویی که برای کمک به پروژههای تحقیقاتی متابولیک به ترکیبات با کیفیت-نیاز دارند، کار با تأمینکنندگان با تجربه ضروری است. از آنجایی که مطالعات متابولیک بسیار پیچیده است، آنها به موادی نیاز دارند که استانداردهای دقیق خلوص را برآورده کنند و از زنجیره های تامین قابل اعتماد با اسناد تحلیلی فراوان تهیه شوند.
سوالات متداول
1. چه چیزی 5 آمینو 1MQ پپتید تزریقی را از ترکیبات کنترل وزن سنتی متمایز می کند؟
+
-
5-Amino-1-methylquinoline به روشی متفاوت از سایر داروهای کاهش وزن عمل می کند. به جای اینکه باعث شود کمتر احساس گرسنگی کنید یا بدنتان را از جذب مواد مغذی بازدارد، تولید انرژی سلولی را هدف قرار می دهد. با مسدود کردن آنزیم NNMT، در دسترس بودن NAD+ را تغییر میدهد. این باعث تغییر عملکرد میتوکندری، بیان ژن و تحریک مسیرهای متابولیک می شود. این مداخله بالادستی ممکن است به جای رفع یک وضعیت در یک زمان، به بیش از یک بخش از اختلالات متابولیک به طور همزمان کمک کند. مطالعه پیش بالینی اثراتی را بر چربی سوزی، حساس تر کردن سلول ها به انسولین و تولید انرژی متفاوت از نحوه عملکرد درمان های فعلی نشان می دهد.
2. چه نوع سازمان های تحقیقاتی در حال حاضر در حال مطالعه این ترکیب هستند؟
+
-
تحقیقات بازداری NNMT توجه موسسات تحقیقاتی دانشگاهی را که بیماریهای متابولیک را مطالعه میکنند، شرکتهای دارویی که به دنبال اهداف متابولیک جدید هستند، شرکتهای بیوتکنولوژی که در حال توسعه روشهای پزشکی دقیق هستند و سازمانهای تحقیقاتی قراردادی که مطالعات اثربخشی پیش بالینی را انجام میدهند، جلب کرده است. از آنجایی که این ماده به طرق مختلف بر متابولیسم تأثیر می گذارد، می توان از آن در طیف گسترده ای از مطالعات، از متابولیسم سلولی پایه تا تحقیقات کاربردی چاقی استفاده کرد. برای به دست آوردن داده های دقیق و قابل تکرار در همه این تنظیمات مختلف مطالعه، به موادی نیاز دارید که برای تحقیق ساخته شده باشند، از نظر کیفیت بررسی شده باشند و کاملاً به صورت تحلیلی مشخص شده باشند.
3. مهار NNMT چگونه با استراتژی های مکمل NAD + مرتبط است؟
+
-
هر دو روش سعی می کنند مقدار NAD+ را در سلول ها افزایش دهند، اما این کار را به روش های مختلف انجام می دهند. مکملسازی با پیشسازهای NAD+ بلوکهای سازندهای را به بدن میدهد که برای ساخت NAD بیشتر نیاز دارد+. در عوض، مسدود کردن NNMT استفاده از NAD+ را با توقف فرآیند متیلاسیون که نیکوتین آمید مصرف میکند کاهش میدهد. بسته به نوع بافت، میزان شروع بیان NNMT و وضعیت متابولیک فرد، این دو فرآیند ممکن است با هم کار کنند تا مزایای متفاوتی را ارائه دهند. برخی از محققان به دنبال این هستند که آیا استفاده از هر دو روش با هم ممکن است اثرات هم افزایی داشته باشد. با این حال، این نوع تکنیکهای ترکیبی باید به دقت در آزمایشگاه آزمایش شوند، قبل از اینکه بتوان آنها را برای استفاده در انسان در نظر گرفت.
شریک BLOOM TECH: تامینکننده تزریق پپتید آمینو ۱MQ مورد اعتماد شما برای تحقیقات متابولیک پیشرفته
زمانی که مطالعه دقیق متابولیک به بهترین کیفیت نیاز دارد، BLOOM TECH ارائه می دهد. به عنوان یک ارائه دهنده واجد شرایط5 آمینو 1mq پپتید تزریقیبه 24 شرکت داروسازی خارجی، مؤسسه تحقیقاتی و شرکت های بیوتکنولوژی، ما می دانیم که داشتن مواد خالص، تجزیه و تحلیل دقیق و یک زنجیره تأمین قابل اعتماد چقدر مهم است. سایت های تولید ما دارای گواهینامه GMP{2}}و توسط FDA، PMDA و CFDA ایالات متحده تایید شده اند. این اطمینان حاصل میکند که هر دسته استانداردهای سختگیرانه مورد نیاز برای مطالعات متابولیک پیشرفته-را رعایت میکند.
BLOOM TECH نه تنها محصولات با کیفیت-بالا دارد، بلکه کمک کاملی نیز ارائه میکند که مطالعه شما را سرعت میبخشد. تیم متخصص ما اسناد تحلیلی کاملی مانند HPLC، خصوصیات MS، و دادههای سازگاری دستهای را ارائه میدهد که برای برنامههای نظارتی و تحقیقاتی که به اندازه کافی خوب هستند برای انتشار مورد نیاز هستند. ما شریک استراتژیک شما از مراحل اولیه یافتن از طریق توسعه ترجمه هستیم. ما به بیش از 250000 ماده شیمیایی دسترسی داریم و می توانیم آنها را به هر شکلی که نیاز دارید سنتز کنیم. مدل قیمتگذاری روشن، حاشیههای تعیینشده و تخمینهای دقیق زمان انتظار، ناشناختههای زنجیره تامین را که میتواند پروژههای تحقیقاتی را در مسیر خود متوقف کند، خلاص میکند.
پلت فرم خدمات یک{0}BLOOM TECH مواد، دانش و قابلیت اطمینان مورد نیاز برای تحقیقات خود را در اختیار شما قرار می دهد، خواه در جستجوی مسیرهای متابولیک جدید، ساختن رویکردهای پزشکی دقیق، یا انجام مطالعات اثربخشی ترجمه باشید. بلافاصله با تیم ما در تماس باشیدSales@bloomtechz.comتا در مورد نیازهای پروژه خود صحبت کنید و دریابید که چگونه خدمات ما می تواند به شما در ایجاد پیشرفت های تحقیقاتی متابولیک کمک کند.
مراجع
1. Kraus، D.، Yang، Q.، Kong، D.، Banks، AS، Zhang، L.، Rodgers، JT، Pirinen، E.، Pulinilkunnil، TC، Gong، F.، Wang، YC، Cen، Y.، Sauve، AA، Asara، JM، Peroni، OD، BPO، Alhanhoot، Puigserver، P.، & Kahn، BB (2014). نیکوتین آمید N{31}متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. طبیعت، 508(7495)، 258-262.
2. اولانوفسکایا، OA، Zuhl، AM، و Cravatt، BF (2013). NNMT بازسازی اپی ژنتیک را در سندرم متابولیک از طریق مکانیسم وابسته به SIRT1 ترویج می کند. مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم، 110(16)، 6604-6609.
3. Cantó, C., & Auwerx, J. (2012). هدف قرار دادن sirtuin 1 برای بهبود متابولیسم: تنها چیزی که نیاز دارید NAD{6}} Pharmacological Reviews، 64(1)، 166-187 است.
4. Hong، S.، Moreno-Navarrete، JM، Wei، X.، Kikukawa، Y.، Tzameli، I.، Prasad، D.، Lee، Y.، Asara، JM، Fernández-Real، JM، Maratos-}، & Pissi، E. نیکوتین آمید N{20} متیل ترانسفراز متابولیسم مواد مغذی کبدی را از طریق تثبیت پروتئین Sirt1 تنظیم می کند. طب طبیعت، 21 (8)، 887-894.
5. کوماتسو، ام.، کاندا، تی.، اورای، اچ.، کوروکوچی، آ.، کیتاهاما، آر.، شیگاکی، اس.، اونو، تی.، یوکیوکا، اچ.، هاسگاوا، ک.، توکویاما، اچ.، و کاواگوچی، اچ. (2018). فعال سازی NNMT می تواند با تعدیل متابولیسم NAD+ به ایجاد بیماری کبد چرب کمک کند. گزارش های علمی، 8، 8637.
6. Neelakantan، H.، Vance، V.، Wetzel، MD، Wang، HY، و McHardy، SF (2019). مهارکنندههای انتخابی و غشایی{11}}مهارکنندههای مولکول کوچک قابل نفوذ نیکوتین آمید N{12}}متیل ترانسفراز معکوس رژیم غذایی پرچرب{13}}در موشها چاقی را القا کردند. فارماکولوژی بیوشیمیایی، 163، 344-357.
