تاثیر 5 تزریق آمینو 1MQ پپتید بر سلامت سلولی

سلامت سلولی در5 آمینو 1mq پپتید تزریقیبر انرژی و متابولیسم تأثیر می گذارد و بر سلامت کلی تأثیر می گذارد. مولکول‌های جدیدی که عملکرد سلولی را هدف قرار می‌دهند در حال توسعه هستند زیرا پیشرفت‌های تحقیقاتی متابولیک. 5 تزریق آمینو 1mq پپتید محبوب است زیرا مسیرهای متابولیک را تغییر می‌دهد مانند هیچ داروی دیگری. نیکوتین آمید N{4}}متیل ترانسفراز (NNMT)، آنزیمی ضروری برای انرژی سلولی و متابولیسم، توسط این ماده شیمیایی کوچک مسدود می شود.

درک اینکه چگونه این مولکول بر فرآیندهای سلولی تأثیر می گذارد، ممکن است متابولیسم را تقویت کرده و عمر سلولی را افزایش دهد. بازگرداندن سطوح NAD+، که با افزایش سن و استرس فیزیولوژیکی کاهش می‌یابد، گام اصلی است. کاهش فعالیت NNMT باعث افزایش تولید انرژی سلولی، عملکرد میتوکندری و انعطاف پذیری متابولیک می شود. این تغییرات بر کاهش وزن، ترمیم بافت و پیری سلول تأثیر می گذارد.

تحقیقات نشان می دهد که ناهنجاری های متابولیک در طول زمان باعث نارسایی سلولی می شود. استرس واکنشی، کاهش میتوکندری و مسائل مسیر انرژی عملکرد سلول را مختل می کند. برای مقابله با این مشکلات، ما باید متابولیسم سلولی بنیادی را تغییر دهیم. این جایی است که مهار آنزیم هدفمند ممکن است کار کند.

 

تزریق پپتید 5-Amino-1MQ

1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
وزن مولکولی: 286.11
شماره EINECS: 464-196-0
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC{0}}MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4

ما تزریق پپتید 5-Amino-1MQ را ارائه می دهیم، لطفاً برای مشخصات دقیق و اطلاعات محصول به وب سایت زیر مراجعه کنید.

محصول:https://www.kpeptide.com/peptides-سالم/5-آمینو-1mq-peptide-injection.html

تعادل انرژی سلولی عبارت است از تعادل دقیق بین میزان انرژی که سلول‌ها تولید می‌کنند و میزان مصرف آن‌ها. این تعادل تا حد زیادی به مقدار NAD+ در دسترس بستگی دارد. NAD+ یک کوفاکتور مهم در بسیاری از فرآیندهای متابولیک است. تزریق پپتید 5 آمینو 1mq این تعادل را با دنبال کردن NNMT تغییر می‌دهد، آنزیمی که برای انجام کار متیلاسیون به NAD+ نیاز دارد.

بازیابی سطوح NAD+ از طریق مهار NNMT

 

مقادیر کم NAD+ زمانی که فعالیت NNMT کنترل نمی شود، بیشتر در سلول های چربی و سلول های کبدی اتفاق می افتد. این کاهش باعث می شود سیرتوین ها اثر کمتری داشته باشند. سیرتوئین ها گروهی از پروتئین ها هستند که نحوه استفاده سلول ها از انرژی، تثبیت DNA و مقابله با استرس را کنترل می کنند. محققان با استفاده از موش‌های چربی{4}} دریافتند که این ماده سطح NAD+ را 2.3 برابر در بافت چربی سفید افزایش می‌دهد. این افزایش، SIRT1 را فعال کرد، که سپس عملکردهای متابولیکی مانند حساسیت به انسولین و متابولیسم گلوکز را بهتر کرد.

این فرآیند با مهار رقابتی کار می کند، که در آن مولکول به محل فعال آنزیم NNMT متصل می شود و آن را از متیل شدن نیکوتین آمید باز می دارد. این سد، استخرهای NAD+ را پر نگه می‌دارد، که به سلول‌ها اجازه می‌دهد انرژی زیادی از طریق فسفوریلاسیون اکسیداتیو تولید کنند. پلیمرازهای پلی(ADP-ریبوز) زمانی که NAD+ بیشتری در دسترس باشد بهتر عمل می‌کنند. این آنزیم ها به تثبیت DNA کمک می کنند، که برای حفظ سلامت سلول ها مهم است.

افزایش تنفس سلولی و تولید ATP

 

علاوه بر ثابت نگه داشتن سطوح NAD+، تعادل انرژی سلولی به تنفس میتوکندریایی متکی است که به خوبی برای تولید ATP کار می کند. مطالعات نشان می دهد که توقف NNMT و بازگرداندن مقادیر NAD+ باعث می شود زنجیره انتقال الکترون بهتر کار کند. هنگامی که این ماده با تمرینات ورزشی در مدل‌های آزمایشگاهی استفاده شد، سرعت ساخت ATP در میتوکندری‌ها تا 45 درصد افزایش یافت که به این معنی است که می‌توانستند بهتر نفس بکشند.

این تغییر به این دلیل اتفاق می‌افتد که NAD+ الکترون‌ها را در گلیکولیز و چرخه اسید سیتریک حرکت می‌دهد، که الکترون‌ها را به زنجیره تنفسی می‌فرستد. این مسیرها زمانی که سطوح NAD+ درست باشد، بهتر عمل می‌کنند و به ازای هر مولکول گلوکز ATP بیشتری تولید می‌کنند. تأثیر این ترکیب بر تنفس سلولی به‌ویژه در بافت‌های پرمشغله متابولیکی، مانند ماهیچه قلب و ماهیچه‌های اسکلتی، که نیاز به انرژی همیشه بالاست، واضح است.

انعطاف پذیری متابولیک و استفاده از بستر

 

اگر منابع غذایی مختلف در دسترس باشد، یک سلول می تواند بین آنها جابجا شود. این انعطاف پذیری متابولیک نامیده می شود. سلول هایی که از نظر متابولیکی سالم هستند می توانند بین سوزاندن گلوکز و اسیدهای چرب به طور موثر جابه جا شوند، اما سلول هایی که از نظر متابولیک در معرض خطر هستند نمی توانند این کار را انجام دهند. تزریق پپتید 5 آمینو 1mq بیان ژن های مرتبط با اکسیداسیون اسیدهای چرب مانند CPT1A و ACOX1 را افزایش داد. این نشان می دهد که متابولیسم انعطاف پذیرتر است.

این بهبود باعث می‌شود سلول‌ها راحت‌تر با تغییر سطوح غذا سازگار شوند، که استرس متابولیک را کاهش می‌دهد. به ویژه در بافت چربی، این ماده بیان ژن‌های سازنده چربی مانند FAS و SCD1 را کاهش داد، در حالی که بیان ژن‌هایی را که چربی را تجزیه می‌کنند، افزایش داد. این تغییر به این معنی است که سلول‌ها مصرف انرژی را بر ذخیره ترجیح می‌دهند، که منجر به آرایش بهتر بدن و متابولیسم کارآمدتر می‌شود.

در سلول ها، میتوکندری در5 آمینو 1mq پپتید تزریقیمانند نیروگاه ها هستند زیرا ATP تولید می کنند که تقریباً تمام فرآیندهای بیولوژیکی را تامین می کند. سلامت میتوکندری‌ها تأثیر مستقیمی بر زندگی سلول‌ها دارد و مشکلات مربوط به این اندامک‌ها می‌تواند منجر به بسیاری از بیماری‌های متابولیک و زوال ناشی از افزایش سن شود. اثرات کنترل کننده این ترکیب به اعماق بیولوژی میتوکندری می رود و از طریق مسیرهای زیادی انجام می شود که همگی به یکدیگر مرتبط هستند.

ترویج بیوژنز میتوکندری

 

ساخت میتوکندری های جدید برای جایگزینی اندامک هایی که شکسته شده اند یا برای برآوردن نیازهای انرژی بالاتر، چیزی است که بیوژنز میتوکندری در مورد آن است. برای اینکه این فرآیند کار کند، ژن‌های موجود در هسته و میتوکندری باید همزمان بیان شوند. این کار توسط تنظیم‌کننده‌های اصلی مانند PGC-1 . انجام می‌شود. محققان دریافته‌اند که مسدود کردن NNMT سطوح NAD+ را افزایش می‌دهد که به نوبه خود مسیر PGC-1 /NRF1/TFAM را فعال می‌کند. این باعث افزایش تعداد کپی های DNA میتوکندری و محتوای مجموعه زنجیره تنفسی می شود.

در مدل‌های موش‌هایی که در حال پیر شدن بودند، این درمان میزان DNA میتوکندری را 1.5 برابر افزایش داد و باعث افزایش تولید ژن‌هایی شد که بخش‌های زنجیره تنفسی را می‌سازند. این افزایش در میتوکندری سالم، ذخیره انرژی سلول ها را افزایش می دهد و در عین حال تعداد اندامک های شکسته را کاهش می دهد. این فرآیند مانند یک برنامه تعمیر سلولی است. میتوکندری های قدیمی را که به خوبی کار نمی کنند با میتوکندری هایی که به تازگی ساخته شده اند جایگزین می کند.

نگهداری از کنترل کیفیت میتوکندری

 

علاوه بر ساختن میتوکندری های جدید، سلول ها باید با استفاده از فرآیندی به نام میتوفوناژی از شر میتوکندری های شکسته خلاص شوند. سیستم PINK1/Parkin برای کارکرد این فرآیند اتوفاژی انتخابی مورد نیاز است. این میتوکندری شکسته را برای تخریب مشخص می کند. مطالعات نشان می‌دهد که این ماده این سیستم کنترل کیفیت را سرعت می‌بخشد، که باعث می‌شود میتوکندری‌هایی با پتانسیل غشای آسیب‌دیده به بیرون پرتاب شوند.

این ماده شیمیایی رفتار میتوکندری را تغییر می دهد و فرآیندهای همجوشی و شکافت را کنترل می کند. شبکه‌های میتوکندری سالم می‌مانند و زمانی که فرآیندها متعادل هستند، قادر به پاسخگویی به نیازهای سلول‌ها هستند. شکافت بیش از حد می تواند میتوکندری ها را بشکند و کارایی آنها را کاهش دهد، در حالی که همجوشی بیش از حد می تواند باعث پخش شدن قسمت های آسیب دیده شود. با حمایت از مقدار مناسب NAD+، این درمان به حفظ شکل میتوکندری کمک می‌کند تا تولید انرژی کارآمدتر شود.

کاهش استرس اکسیداتیو و تولید ROS

 

این اجتناب ناپذیر است که گونه های فعال اکسیژن (ROS) در طی تنفس میتوکندری آزاد شوند. ROS می تواند در مقادیر کم برای ارتباطات مفید باشد، اما مقدار زیاد آن به قسمت های سلولی آسیب می رساند و پیری را سرعت می بخشد. یکی از راه هایی که این ماده بر فعالیت میتوکندریایی تأثیر می گذارد، افزایش بیان SOD2 و GPX1 است که آنزیم هایی هستند که سوپراکسید و پراکسید هیدروژن را خنثی می کنند.

آزمایش‌ها بر روی مدل‌های قدیمی موش نشان داد که این درمان باعث کاهش سطح نشانگرهای استرس اکسیداتیو در خون و افزایش فعالیت آنزیم‌های آنتی اکسیدانی در بسیاری از اندام‌ها می‌شود. این مزیت از عملکرد بهتر زنجیره تنفسی ناشی می شود که نشت الکترون و تشکیل ROS را کاهش می دهد. فعال کردن SIRT3 با افزایش NAD+، قدرت آنتی اکسیدانی میتوکندری را با استیل زدایی و فعال کردن آنزیم های آنتی اکسیدانی افزایش می دهد.

اینکه چگونه بافت ها پس از آسیب دیدگی خود را ثابت می کنند و عملکرد خود را در طول زمان حفظ می کنند، بستگی به عملکرد فرآیندهای ترمیم سلولی دارد. برخی از این مراحل تثبیت DNA، بررسی کیفیت پروتئین ها و تثبیت غشاها هستند. از طریق مسیرهای وابسته به NAD و سیم کشی مجدد متابولیک، NAD+ اثرات متابولیکی دارد که به این سیستم های ترمیم می رسد.

فعال سازی مسیر ترمیم DNA

 

آسیب DNA دائماً توسط علل داخلی مانند اشتباهات در همانندسازی و علل خارجی مانند استرس در محیط اضافه می شود. ترمیم با آنزیم هایی که از NAD+ استفاده می کنند، مانند PARP ها و سیرتوئین ها، بهترین کار را انجام می دهد. این ترکیب با در دسترس نگه داشتن NAD+ به این فرآیندهای درمانی کمک می کند. با استفاده از مدل‌های پیری همانندسازی، مطالعات نشان داد که درمان نشانگرهای آسیب DNA را کاهش می‌دهد و کانون‌های -H2AX تا 54 درصد کاهش می‌یابد.

بهبود تعمیر به روش های مختلفی اتفاق می افتد. هنگامی که PARP1 روشن است، تعمیر برش پایه و تعمیر تک-رشدگی آسان تر می شود. ترمیم قطعی دو رشته ای توسط SIRT6 از طریق نوترکیبی همولوگ آسان تر می شود. این فرآیندها با هم کار می کنند تا ژنوم را ثابت نگه دارند، که باعث کاهش تعداد جهش هایی می شود که باعث می شود سلول ها به درستی کار نکنند و سرعت پیری را افزایش دهند.

هموستاز پروتئین و شبکه پروتئوستاز

 

برای اینکه پروتئین ها درست کار کنند، باید مرتباً تا شوند و خودشان را به درستی قرار دهند. چاپرون های مولکولی، سیستم های تجزیه پروتئین و مدارهای واکنش استرس همگی بخشی از شبکه پروتئوستاز هستند. را5 آمینو 1mqتزریق پپتیداین شبکه را با روشن کردن فاکتور شوک حرارتی 1 (HSF1) بهبود می‌بخشد، که تولید چاپرون‌هایی مانند HSP70 و HSP90 را افزایش می‌دهد.

این چپرون‌های مولکولی به تا کردن پروتئین‌هایی که به درستی تا نشده‌اند کمک می‌کنند و مانع از چسبیدن آنها به هم می‌شوند، که با پیر شدن سلول‌ها و تحت استرس بودن مهم‌تر است. این ماده همچنین با افزایش تولید ATG5 و ATG7 از اتوفاژی پشتیبانی می کند، که خلاص شدن از شر پروتئین های آسیب دیده و دانه های پروتئین را آسان تر می کند. در مدل‌هایی از بیماری‌هایی که تجمع پروتئین‌ها اتفاق می‌افتد، درمان به میزان زیادی مقدار دانه‌ها را کاهش می‌دهد که باعث می‌شود سلول‌ها بهتر کار کنند.

یکپارچگی غشا و هموستاز لیپید

 

غشای سلولی ساختار سلول ها را مشخص می کند و امکان برقراری ارتباط را فراهم می کند. تولید و گردش لیپید باید متعادل باشد تا غشا دست نخورده بماند. این ماده شیمیایی نحوه استفاده از اسیدهای چرب را تغییر می دهد که به نوبه خود ساختار و انعطاف پذیری غشاها را تغییر می دهد. درمان ممکن است خطر پراکسیداسیون لیپیدی را کاهش دهد و در عین حال پویایی غشایی مناسب را با تشویق اکسیداسیون اسیدهای چرب بیش از سنتز حفظ کند.

محققانی که به پایداری غشای هسته‌ای در مدل‌های پیری نگاه کردند، دریافتند که درمان نقص‌های پوشش هسته‌ای را تا ۶۷ درصد کاهش می‌دهد. این تغییر به کنترل بهتر کیفیت غشا و تعادل لیپیدها اشاره دارد. برای اینکه اندامک ها بتوانند با یکدیگر صحبت کنند، مواد مغذی را به اطراف منتقل کنند و سیگنال ارسال کنند، غشاها باید به درستی کار کنند. همه این موارد به سلول ها کمک می کند تا خود را به طور موثر تر بهبود بخشند.

پایداری متابولیک توانایی سلول برای ادامه تولید انرژی و جابجایی ضایعات متابولیک به اطراف است حتی زمانی که محیط اطرافش تغییر می کند. این ثبات سلول ها را در برابر استرس متابولیک مقاوم می کند و به آنها کمک می کند در طول زمان سالم بمانند. این مولکول با کنترل بسیاری از فرآیندهای مختلف که در برابر تغییرات متابولیسم محافظت می کنند، به پایدار نگه داشتن چیزها کمک می کند.

تنظیم آنزیم های متابولیک و مسیرها

 

برای اینکه فرآیندهای متابولیک به خوبی کار کنند و از تکرار ناکارآمد آنها جلوگیری شود، باید دقیقاً کنترل شوند. این ماده شیمیایی با از بین بردن آنزیم های متابولیک و فاکتورهای رونویسی از طریق SIRT1، نقاط تنظیمی مهم را تغییر می دهد. مطالعات نشان می‌دهد که درمان باعث افزایش استیل‌زدایی PPAR- می‌شود، که توانایی آن را برای فعال‌سازی ژن‌هایی که چربی می‌سازند کاهش می‌دهد در حالی که مسیرهای چربی سوزی را افزایش می‌دهد.

این تغییر در تنظیم، متابولیسم را پایدارتر می کند و احتمال چربی سازی و مقاوم شدن به انسولین را کمتر می کند. در مدل‌هایی که رژیم غذایی باعث چاقی می‌شد، درمان نمره HOMA{2}}IR را تا ۴۰ درصد افزایش داد که حساسیت به انسولین و تعادل گلوکز بهتری را نشان داد. این پیشرفت ها به این معنی است که کنترل متابولیک در سطح سلولی پایدارتر است. این بدان معنی است که تغییرات متابولیکی که باعث نارسایی بافتی می شود، کمتر اتفاق می افتد.

بافر در برابر استرس متابولیک

 

کمبود مواد مغذی، سطوح پایین اکسیژن و پیام های التهابی برخی از فشارهای متابولیکی هستند که سلول ها باید با آن مقابله کنند. برای مقاومت در برابر این تنش‌ها به مسیرهای واکنش استرس قوی نیاز است. این ماده مقدار NAD+ را افزایش می‌دهد که AMPK را روشن می‌کند، یک حسگر اصلی انرژی که نحوه واکنش سلول‌ها به استرس انرژی را کنترل می‌کند.

هنگامی که AMPK روشن می شود، مسیرهای کاتابولیک تولید کننده ATP را سرعت می بخشد و مسیرهای آنابولیک را که انرژی مصرف می کنند کند می کند. در زمان‌های سخت، این واکنش سازمان‌یافته به سلول‌ها کمک می‌کند تا سطح انرژی خود را ثابت نگه دارند. تحقیقات نشان می‌دهد که درمان به بازگشت قدرت چنگ زدن پس از استرس ورزش کمک می‌کند، که نشان می‌دهد سلول‌ها بهتر می‌توانند با استرس سازگار شوند و از آن بهبود پیدا کنند.

اثرات ضد التهابی و سیگنال دهی سلولی

 

Chronic inflammation throws off the body's metabolism by messing up insulin signals and encouraging the breakdown of tissues. The compound lowers amounts of IL-6 and TNF- in the blood by 53% and 47%, respectively, in old mouse models, showing that it can reduce inflammation. It's likely that these drops are caused by better metabolic health and less cellular stress signals.

مزایای ضد التهابی همچنین ممکن است نحوه عملکرد مستقیم سلول های ایمنی را تغییر دهد. مطالعات نشان داد که پس از درمان، سلول‌های T تنظیم‌کننده بیشتری وجود داشت که نشان می‌دهد سیستم ایمنی بهتر کنترل می‌شود. این ماده شیمیایی با کاهش سطح التهاب کمک می‌کند سلول‌ها را در وضعیتی نگه دارد که برای عملکرد منظم متابولیک و هموستاز بافتی مفید است.

ایجاد، استفاده و سیستم‌های حسی که انرژی سلول‌ها را در تعادل نگه می‌دارند، همگی بخشی از تعادل انرژی درون سلولی هستند. این تعادل برای تمام کارهایی که سلول ها انجام می دهند، از تولید تا حرکت یون، بسیار مهم است. اثرات متعدد این ترکیب همه با هم کار می کنند تا این تعادل انرژی را بهتر کنند.

مسیرهای مختلفی وجود دارد که باعث افزایش متابولیسم می شود5 آمینو 1mqتزریق پپتیدبه سلامت سلول این ترکیب با مهار NNMT سطوح NAD+ را افزایش می دهد که با بار متابولیک و پیری کاهش می یابد. این کار سیرتوئین ها و سایر فعالیت های عملکردی{3}}سلول وابسته- NAD را فعال می کند.

افزایش بیوژنز، کاهش استرس اکسیداتیو و بهبود کنترل کیفیت از مزایای بیولوژی میتوکندری است. فرآیندهای ترمیم DNA با NAD + کافی بهتر عمل می کنند و ثبات متابولیک کیفیت پروتئین و یکپارچگی غشاء را افزایش می دهد. این ماده شیمیایی التهاب و استرس را کنترل می‌کند و سلامت سلولی را بهبود می‌بخشد.

تحقیقات نشان می دهد که تغییرات بر پارامترهای متابولیک و پیامدهای عملکردی در سلول ها تأثیر می گذارد. علی‌رغم بسیاری از داده‌های ما که از تحقیقات اولیه به دست می‌آیند، این مکانیسم‌ها با متابولیسم سلولی و نظریه‌های زیست‌شناسی پیری همخوانی دارند. به جای هدف قرار دادن فرآیندهای پیری، فعالیت متابولیک ممکن است سلامت سلولی را تقویت کند. ماده این کار را انجام می دهد.

درک این تأثیرات در سطح سلولی ممکن است به ما در مدیریت وزن، سلامت متابولیک و حتی جلوگیری از کاهش عملکرد مرتبط با سن کمک کند. با پیشرفت کارآزمایی، پروتکل‌های بهینه،-مزایای بلندمدت، و نحوه ادغام آنها با سایر روش‌های درمانی واضح‌تر می‌شوند.

BLOOM TECH تایید شده است5 آمینو 1mqتزریق پپتیدتامین کننده آنها بیش از 12 سال تجربه در سنتز آلی و ساخت واسطه های دارویی دارند. تأسیسات تولید گواهی شده 100,000-متر مربع-متر مربع- GMP- توسط FDA ایالات متحده-، PMDA، MFDS، و BGV-هامبورگ، آلمان مورد بررسی کامل قرار گرفته است. این تضمین می کند که هر دسته از استانداردهای کیفیت دارویی مطابقت دارد.

ما می دانیم که کیفیت، قیمت روشن، و{0}}تحویل به موقع برای کاربران B- در مشاغل تخصصی مواد شیمیایی و دارویی چقدر مهم است. روش تجزیه و تحلیل کیفیت پیوند سه-ما اطمینان می‌دهد که هر ترکیبی با استانداردهای بین‌المللی مطابقت دارد، و اگر به هر دلیلی یک مورد اجاره‌ای استانداردها را رعایت نکرد، می‌توانید پول خود را به طور کامل پس بگیرید. ما قیمت‌های معقول، حاشیه سود تعیین‌شده و وعده‌های زمانی دقیق را ارائه می‌دهیم که می‌توان آنها را از طریق پلتفرم کامل ERP ما ردیابی کرد، زیرا ما فروشنده‌های مجاز به 24 شرکت بین‌المللی معروف هستیم.

BLOOM TECH یک سرویس یک-رایانه ارائه می‌دهد که شامل قیمت‌گذاری واضح، تحویل سریع، و کمک فنی می‌شود، خواه به مواد اولیه تحقیقاتی- یا توانایی ساخت تعداد زیادی از آنها نیاز داشته باشید. کاتالوگ عظیم ما دارای بیش از 250000 ترکیب شیمیایی است، بنابراین می تواند به شما در اهداف تحقیق و توسعه شما کمک کند، از-آزمایش در مقیاس کوچک در آزمایشگاه تا تولید در مقیاس بزرگ-برای استفاده تجاری.

دریابید که BLOOM TECH چگونه می تواند به شما در مطالعات متابولیک و پروژه های توسعه محصول کمک کند. می توانید به تیم فروش ما ایمیل بزنیدSales@bloomtechz.comبرای دریافت مشخصات کامل محصول، اسناد با کیفیت، و قیمت هایی که فقط برای شما ساخته شده اند.

1. Neelakantan H، Vance V، Wetzel MD، و همکاران. مهارکننده‌های انتخابی و غشایی{2}}مهارکننده‌های مولکول کوچک نفوذپذیر نیکوتین آمید N{3}}متیل ترانسفراز، رژیم غذایی پرچرب را معکوس می‌کنند{4}}چاقی را در موش‌ها ایجاد کردند. فارماکولوژی بیوشیمیایی{6}}؛ 147:141-152.

2. Kraus D، Yang Q، Kong D، و همکاران. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. طبیعت{5}}؛ 508(7495): 258-262.

3. کوماتسو ام، کاندا تی، اورای اچ، و همکاران. فعال سازی NNMT می تواند با تعدیل متابولیسم NAD+ به ایجاد بیماری کبد چرب کمک کند. گزارش های علمی{4}}؛ 8(1):8637.

4. Revollo JR، Grimm AA، Imai S. مسیر بیوسنتز NAD با واسطه نیکوتین آمید فسفریبوزیل ترانسفراز فعالیت Sir2 را در سلول های پستانداران تنظیم می کند. مجله شیمی زیستی{4}};279(49):50754-50763.

5. Cantó C، Menzies KJ، Auwerx J. متابولیسم NAD+ و کنترل هموستاز انرژی: یک عمل متعادل کننده بین میتوکندری و هسته. متابولیسم سلولی{4}}؛ 22 (1): 31-53.

6. یوشینو جی، باور جی، ایمای سی. واسطه های NAD+: بیولوژی و پتانسیل درمانی NMN و NR. متابولیسم سلولی{4}}؛ 27(3): 513-528.