درک متابولیسم چربی با پپتید بیوگلوتید NA-931

سلول های ما چربی را تا حد زیادی در میتوکندری می سوزانند، که اسیدهای چرب را به ATP، ارز انرژی ما تبدیل می کند. فعال سازی گیرنده گلوکاگون توسط پپتید Bioglutide NA-931 این فرآیند را آغاز می کند. این باعث واکنش های آنزیمی می شود که چربی های ذخیره شده را برای تولید انرژی آماده می کند.

HSL در سلول های چربی زمانی که GCGR فعال می شود بیشتر کار می کند. این آنزیم تری گلیسیرید را به اسیدهای چرب آزاد و گلیسرول تجزیه می کند. این ترکیبات وارد گردش خون می شوند. اسیدهای چرب آزاد در قلب و عضلات اسکلتی بتا-اکسید می شوند. میتوکندری متابولیسم را کنترل می کند.

بر اساس تحقیقات، آگونیست های GCGR، تراکم میتوکندری و ژن های اکسیداسیون اسیدهای چرب را افزایش می دهند. مطالعات حیوانی نشان می دهد که فعال کردن GCGR 15 تا 20 درصد انرژی بیشتری مصرف می کند. فعالیت بالای میتوکندری علت اصلی است. این بدان معناست که بدن شما در تمام طول روز، حتی در حالت استراحت، به طور موثرتری چربی می سوزاند.

سیستم کارنیتین پالمیتویل ترانسفراز (CPT) یک مانع اصلی در سوزاندن چربی است. اسیدهای چرب با زنجیره بلند نمی توانند از غشای میتوکندری عبور کنند مگر اینکه توسط آنزیمی به نام CPT{3}}I که در غشای خارجی میتوکندری یافت می شود به محصولات آسیل-کارنیتین تبدیل شوند. مسیرهای فعال سازی که توسط پپتید بیوگلوتید NA{6}}931 آغاز شده است، تولید CPT-I را افزایش می دهد. این باعث می شود اسیدهای چرب راحت تر وارد میتوکندری شده و سوزانده شوند.

از طریق تجزیه و تحلیل ضریب تنفسی، یافته های بالینی نشان می دهد که افرادی که از این ترکیب استفاده می کنند افزایش طولانی مدت در سرعت سوزاندن چربی دارند. این آزمایش، که به بررسی نسبت تولید دی اکسید کربن به اکسیژن دریافتی می پردازد، نشان می دهد که بدن به طور موثرتری نسبت به کربوهیدرات ها چربی می سوزاند. این نوع انعطاف پذیری متابولیک نشانه سلامت متابولیک خوب است.

این فرآیند دو مرحله‌ای باعث می‌شود که متابولیسم بدن مانند حالت ناشتا یا کتوژنیک عمل کند، جایی که به جای کربوهیدرات، چربی را برای سوخت می‌سوزاند. اما بر خلاف درمان‌های رژیمی سخت، این تغییر متابولیک زمانی اتفاق نمی‌افتد که کالری را به شدت محدود کنید یا گروه‌های کامل درشت مغذی‌ها را حذف کنید. نتایج مطالعات بالینی فاز دوم نشان داد که بهره تنفس شرکت کنندگان 30 درصد کاهش یافته است. این بدان معناست که آنها چربی بیشتری نسبت به کربوهیدرات می سوزانند.

یکی از بخش‌های متابولیسم لیپید که اغلب نادیده گرفته می‌شود، تجمع چربی در مکان‌هایی مانند کبد، ماهیچه‌های اسکلتی و پانکراس است که برای ذخیره چربی نیستند. این تجمع چربی اضافی می تواند منجر به مشکلات متابولیک، مقاومت به انسولین و آسیب اندام شود. پپتید Bioglutide NA-931 با این مشکل به بیش از یک روش برخورد می کند.

هنگامی که GIPR فعال می شود، بافت چربی نسبت به سایر بافت ها چربی بیشتری جذب می کند و تجمع چربی در مکان های غیر طبیعی کاهش می یابد. در عین حال، سلول های ماهیچه ای و کبدی با ظرفیت اکسیداسیون بالاتر اطمینان حاصل می کنند که اسیدهای چرب وارد شده به این اندام ها به جای ذخیره شدن، به سرعت تجزیه می شوند. نتایج بالینی از مطالعات فاز دوم نشان داد که سطح چربی کبد بیماران به طور متوسط ​​18٪ کاهش یافته است که توسط طیف سنجی رزونانس مغناطیسی اندازه گیری شد.

این حرکت چربی ها از مکان هایی که برای متابولیسم مضر هستند، حساسیت به انسولین و سلامت متابولیک را به طور کلی بهبود می بخشد. این ترکیب با سایر درمان‌هایی که فقط وزن بدن را کاهش می‌دهند بدون پرداختن به تقسیم‌بندی چربی متفاوت است، زیرا می‌تواند هم با چربی بیش از حد کلی بدن و هم با الگوهای توزیع دردسرساز چربی مقابله کند.

متابولیسم اسیدهای چرب در هر مولکول ATP بیشتری نسبت به متابولیسم گلوکز تولید می کند. یک مولکول اسید پالمیتیک (اسید چرب 16 کربنی) 129 مولکول ATP را با اکسیداسیون کامل تولید می کند. برخلاف 32 مولکول ATP که از یک مولکول گلوکز تولید می شود. متابولیسم چربی کندتر از متابولیسم گلوکز است و به هوای بیشتری نیاز دارد.

پپتید بیوگلوتید NA{2}}931 با اطمینان از در دسترس بودن اکسیژن و آنزیم، تبدیل انرژی را بهبود می بخشد. سنتز میتوکندریایی بهبود یافته، ماشین‌های سلولی چربی‌سوز بیشتری تولید می‌کند، و بهبود کارایی گردش خون، اکسیژن بیشتری را برای افزایش متابولیسم اکسیداتیو تضمین می‌کند.

افراد در تحقیقات کنترل‌شده انرژی ثابت‌تری در طول روز و کاهش انرژی کمتر از متابولیسم‌های وابسته به کربوهیدرات گزارش کردند. آزمایش های عینی نشان می دهد که این اصلاح باعث بهبود چربی سوزی و انعطاف پذیری متابولیک می شود.

تغییر متابولیک توانایی بدن برای تغییر منابع غذایی بر اساس آنچه در دسترس است و سلول ها به آن نیاز دارند است. افرادی که از نظر متابولیک مناسب هستند به راحتی می توانند بین سوزاندن گلوکز و چربی جابجا شوند، اما افرادی که از نظر متابولیکی ضعیف هستند اغلب در متابولیسم وابسته به کربوهیدرات{1}}گیر می کنند و نمی توانند به چربی ذخیره شده خود دسترسی پیدا کنند.

پپتید بیوگلوتید NA-931 با تأثیر بر فاکتورهای رونویسی هسته ای که تولید ژن های متابولیک را کنترل می کنند، توانایی جابجایی بین حالت های متابولیک را بهبود می بخشد. فعال شدن چندین گیرنده توسط این ترکیب باعث می‌شود سلول‌ها ژن‌هایی را بیان کنند که به تجزیه چربی کمک می‌کنند و در عین حال تولید ژن‌هایی را کاهش می‌دهند که سلول‌ها چربی را ذخیره کرده و به گلوکز وابسته می‌شوند.

این سیم کشی مجدد فاکتورهای رونویسی به آرامی در طی چند هفته درمان اتفاق می افتد. به همین دلیل است که افزایش متابولیک پس از کاهش وزن اولیه ادامه می یابد. فاکتورهای انعطاف پذیری متابولیک در طی 26 هفته درمان در افرادی که در کارآزمایی های طولانی شرکت داشتند، بهتر شد. حتی پس از تثبیت وزن شرکت کنندگان، این دستاوردها همچنان ادامه داشت.

کبد بخش مهمی از متابولیسم بدن است زیرا زمانی که بدن غذا نمی خورد از طریق گلوکونئوژنز گلوکز می سازد و گلوکز را به عنوان گلیکوژن بعد از غذا ذخیره می کند. تولید گلوکز کبدی که به درستی کار نمی کند منجر به قند خون بالا در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 می شود و می تواند با بالا نگه داشتن سطح انسولین سوزاندن چربی ها را دشوارتر کند.

فعالیت پپتید بیوگلوتید NA-931 میزان گلوکز ساخته شده در کبد را از طریق شبکه پیچیده ای از مسیرهای سیگنالینگ تغییر می دهد. این ماده فقط تولید گلوکز را افزایش یا کاهش نمی دهد. همچنین کبد را به سیگنال های متابولیک حساس تر می کند، که باعث می شود تولید گلوکز در رابطه با نیازهای واقعی دقیق تر شود. این کنترل بهبود یافته هم قند خون پایین و هم کبد را از تولید بیش از حد گلوکز باز می دارد.

سطح گلوکز خون ناشتا در بیماران تحت درمان به طور متوسط ​​1.2 میلی مول در لیتر کاهش یافت و سطح هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) همزمان 0.8 درصد کاهش یافت. این تغییرات به دلیل کنترل بهتر گلوکز در کبد و کاهش نیاز به انسولین در سراسر بدن است که باعث می شود تنظیم متابولیک برای چربی سوزی بهتر شود.