افزایش علاقه به بهینه سازی متابولیک، تحقیقات را بر روی موادی متمرکز کرده است که ممکن است بر مسیرهای انرژی سلولی تأثیر بگذارد. یکی از موضوعات مورد مطالعه تزریق پپتید آمینو 1mq است که بر روی آنزیمی به نام نیکوتین آمید N{3}}متیل ترانسفراز (NNMT) عمل می کند و این آنزیم نقش کلیدی در کنترل متابولیک دارد. با دانستن پایه های شیمیایی این تعامل، می توان به علاقه محققان داروسازی، شرکت های بیوتکنولوژی و متخصصان سلامت متابولیک در سراسر جهان به این مولکول کوچک پی برد.

تزریق پپتید 5-Amino-1MQ

1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
وزن مولکولی: 286.11
شماره EINECS: 464-196-0
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC-MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4

NNMT همچنین نقشی در متابولیسم سلولی ایفا می کند و نیکوتین آمید را به N{0}}متیل نیکوتین آمید تبدیل می کند که در دسترس بودن NAD+ را در بدن تغییر می دهد. با این حال، فعالیت NNMT ممکن است به خصوص در بافت چربی دچار اختلال در تنظیم شود که منجر به افزایش وزن و کاهش بازده انرژی سلولی می شود. این فعالیت آنزیمی و مکانیسم تداخل توسط5 آمینو 1mq پپتید تزریقیبینش مهمی در مورد درمان های متابولیک ممکن ارائه می دهد.

در این مطالعه، ما فعل و انفعالات مولکولی را بررسی می‌کنیم که تزریق پپتید 5 آمینه 1mq را به عنوان یک مهارکننده NNMT شناسایی می‌کند، با تمرکز بر فرآیندهای اتصال، رقابت سوبسترا، و اثرات متابولیک پایین‌دست. اگر در یک تیم توسعه دارویی، موسسه تحقیقاتی یا یک CDMO هستید که به دنبال مواد شیمیایی متابولیک با خلوص بالا هستید، دانش این ویژگی‌های مولکولی ممکن است بر انتخاب منبع و طراحی آزمایشی شما تأثیر بگذارد.

تشخیص ساختاری بین مولکول کوچک و آنزیم

تعامل بین تزریق پپتید 5 آمینو 1mq و NNMT با برازش ساختارهای آنها شروع می شود. دامنه کاتالیزوری آن معمولاً نیکوتین آمید، بستر طبیعی NNMT را می پذیرد. ساختار 5-amino-1-methylquinoline به اندازه کافی به سیستم حلقه آروماتیک نیکوتین آمید نزدیک است تا در این پاکت محل فعال قرار گیرد. داربست کینولین موجود در این دارو به داخل پاکت اتصال سوبسترا می رود و به عنوان یک مهارکننده رقابتی عمل می کند.

کریستالوگرافی کمپلکس‌های بازدارنده NNMT{0} نشان داده است که ترکیبات ریز دارای هتروسیکل‌های معطر از جمله نیتروژن ممکن است با محل فعال آنزیم برهمکنش مطلوبی داشته باشند. برخی از گروه‌ها در حلقه کینولین به اتصال به متیل در موقعیت 1 و آمینو در موقعیت 5 کمک می‌کنند. پیوندهای هیدروژنی و برهمکنش‌های واندروالسی بین این گروه‌های عاملی و باقی‌مانده‌های اسید آمینه‌ای که در ورودی محل فعال قرار دارند رخ می‌دهد. این ترکیب آنزیم بازدارنده را تثبیت می کند.

برهمکنش های مولکولی کلیدی که مجتمع را تثبیت می کند

فعل و انفعالات همزمان بین تزریق 5 آمینو 1mq پپتید و NNMT مسئول اتصال هستند. سیستم کینولین معطر با باقیمانده های فنیل آلانین و تیروزین از طریق ف-برهمکنش های انباشته در پاکت اتصال جمع می شود. گروه آمینه در موقعیت 5 ممکن است هیدروژن{6}}به اتم‌های اکسیژن کربونیل ستون فقرات پروتئین متصل شود. در همان زمان، نیتروژن موجود در حلقه کینولین ممکن است پیوندهای هیدروژنی را از زنجیره های جانبی مجاور دریافت کند.

این فعل و انفعالات با هم یک فرآیند اتصال پایدار و در عین حال برگشت پذیر را تشکیل می دهند. اتصال به اندازه کافی قوی است که فعالیت کاتالیزوری NNMT را مهار کند، اما در عین حال به اندازه کافی انعطاف پذیر است که به بدن اجازه می دهد خود تنظیم شود. مقادیر ثابت بازداری مبتنی بر تحقیقات (Ki) میزان مهار رقابتی را نشان می دهد، به این معنی که این ترکیب به طور مستقیم با نیکوتین آمید برای همان محل اتصال رقابت می کند. این رقابت به بازدارنده اجازه می دهد تا به میزان معینی با مقادیر بیشتری از بستر طبیعی رقابت کند.

اشغال فضایی همپوشانی با بستر طبیعی

محل اتصال نیکوتین آمید-نکوتین آمید یک جیب خوب{1} تعریف شده است که توسط تعدادی از باقی مانده های اسید آمینه که برای تشخیص حلقه پیریدین نیکوتین آمید تکامل یافته اند، تشکیل شده است. هنگامی که تزریق پپتید 5 آمینه 1mq وارد این محل اتصال می شود، ساختار کینولین آن با بیشتر همان ناحیه سه بعدی همپوشانی دارد. هر دو ترکیب دارای حلقه‌های معطر با اتم‌های نیتروژن هستند، اما کینولین ساختار دوحلقه‌ای طولانی‌تری دارد که مکان‌های تماس بیشتری با سطح آنزیم دارد.

محققان تعامل بین آنزیم‌ها و بازدارنده‌ها را به طور گسترده مورد مطالعه قرار داده‌اند و کشف کرده‌اند که مهارکننده‌های فعال NNMT معمولاً ساختار الکتریکی و آرایش فضایی بستر اصلی را تقلید می‌کنند. موقعیت اتم های نیتروژن در سیستم هتروسیکلیک به ویژه مهم است زیرا آنها بر کنش های الکترواستاتیکی حیاتی با باقی مانده های باردار یا قطبی در پاکت اتصال کنترل می کنند.

گروه متیل اضافی روی حلقه کینولین در5 آمینو 1mq پپتید تزریقیممکن است با پر کردن مناطق آبگریز که نیکوتین آمید کاملاً پوشش نمی دهد، به انتخاب کمک کند.

جلوگیری از دسترسی و کاتالیز کوفاکتور SAM

NNMT یک متیل ترانسفراز است که از دهنده متیل S-آدنوزیل متیونین (SAM) برای متیله کردن نیکوتین آمید استفاده می کند. این مکانیسم شامل نزدیک شدن نیکوتین آمید و SAM در محل فعال است که امکان انتقال متیل را فراهم می کند. اتصال 5 آمینو آمینو 1mq تزریق پپتید به محل اتصال نیکوتین آمید از همراستایی مناسب بستر جلوگیری می کند و از تشکیل یک کمپلکس کوفاکتور آنزیمی-سوبسترای{6} عملکردی جلوگیری می کند.

بازدارنده بر روی ترکیب فضای مورد نیاز برای کاتالیز اثر می گذارد و SAM ممکن است نتواند به محل اتصال کوفاکتور خاص خود بچسبد. واکنش انتقال متیل به درستی کار نمی کند زیرا محل بستر گیرنده توسط مولکولی اشغال شده است که از نظر شیمیایی با هیچ چیز دیگری ترکیب نمی شود. مکانیسم اثر این است که فعالیت آنزیم NNMT را مهار می کند.

که منجر به کاهش سنتز N{0}}متیل نیکوتین آمید و افزایش در دسترس بودن NAD+ در سلول ها می شود. این بلوک در چرخه متابولیک چندین فعالیت بیولوژیکی را تحت تأثیر قرار می دهد که به NAD + به عنوان یک کوآنزیم نیاز دارند.

ارتباط بین فعالیت NNMT و اختلال متابولیک

محققان به دنبال مهار NNMT هستند زیرا آنها ارتباطی بین سطوح بالای بیان NNMT و مشکلات متابولیکی مشاهده کرده‌اند. مطالعات در بافت چربی انسان نشان داده است که سطح NNMT به خوبی با شاخص توده بدن و عوامل مقاومت به انسولین مرتبط است. وقتی فعالیت NNMT در سلول‌های چربی افزایش می‌یابد، نیکوتین آمید را مصرف می‌کند و مولکول‌های متیله می‌سازد که میزان NAD+ را در سلول‌ها کاهش می‌دهد. این کمبود NAD+ باعث می‌شود سیرتوئین‌ها و سایر آنزیم‌هایی که به NAD+ متکی هستند کمتر کار کنند، که بر تعادل متابولیک تأثیر می‌گذارد.

مدل‌های حیوانی ارتباط قوی بین NNMT و کنترل وزن نشان داده‌اند. موش‌هایی که از نظر ژنتیکی فاقد NNMT هستند، در مقایسه با گروه‌های کنترل وحشی، کمتر دچار اضافه وزن می‌شوند و متابولیسم گلوکز بهتری را حفظ می‌کنند. بر اساس این یافته ها، به نظر می رسد مسدود کردن NNMT با داروها ممکن است اثرات متابولیکی مثبت مشابهی بدون تغییر ژن داشته باشد.

محققان ترکیباتی مانند تزریق پپتید 5 آمینو 1mq را که می تواند این مسیر آنزیمی را از طریق فعل و انفعالات اتصال مستقیم در جستجوی بازدارنده های انتخابی NNMT با مولکول کوچک تغییر دهد، بررسی کردند.

شواهد پیش بالینی از مزایای متابولیک حمایت می کند

در آزمایشگاه، مطالعات نشان داده اند که درمان فردی با تزریق پپتید 5 آمینو 1mq باعث تغییرات بیوشیمیایی می شود که با مسدود کردن NNMT سازگار است. در مدل‌های چاقی ناشی از رژیم غذایی کم کالری، دادن این ماده منجر به کاهش وزن، تجمع کمتر چربی و کنترل بهتر گلوکز می‌شود. مطالعه بیوشیمیایی بافت های تیمار شده نشان داد که فعالیت NNMT کمتر و سطوح NAD+ بالاتر بود. این نشان دهنده ارتباط مستقیم بین آنزیم های مسدود کننده و نتایجی بود که مشاهده شد.

بهبود متابولیک چیزی بیش از تغییر وزن بود. حیواناتی که تحت درمان قرار گرفتند، نشانگرهای عملکرد میتوکندری بهتری داشتند، مانند فعال شدن بیشتر ژن هایی که در سوزاندن چربی و ساخت مجتمع های زنجیره تنفسی نقش دارند. اندازه گیری مصرف انرژی نشان داد که میزان متابولیسم بالاتر است،

که با مدیریت بهتر انرژی در سلول ها همراه است. این تغییرات متابولیک وسیع- با آنچه فکر می‌کردیم با مسدود کردن NNMT، عرضه NAD+ را افزایش دهیم، مطابقت داشت. به همین دلیل است که ما باید به دنبال این روش درمانی باشیم.

پارامترهای جنبشی تعیین کننده بازداری رقابتی

از طریق مطالعات سینتیک آنزیمی، ما می‌توانیم بفهمیم که چگونه تزریق پپتید 5 آمینو 1mq رقابتی NNMT را متوقف می‌کند. بازدارنده های رقابتی، ثابت ظاهری میکایلیس (Km) بستر را بدون تغییر در حداکثر سرعت واکنش (Vmax) افزایش می دهند. ما فعالیت NNMT را در آزمایشگاه با مقادیر مختلف نیکوتین آمید و یک بازدارنده اندازه گیری کردیم. نتایج الگوهای جنبشی را نشان می‌دهند که با رقابت برای یک محل اتصال منفرد سازگار هستند.

این روابط فیزیکی به ما کمک می کند تا بفهمیم که چگونه چیزها بر بدن ما در زندگی واقعی تأثیر می گذارند. میزان مسدود شدن آنزیم هم به مقدار بازدارنده و هم به مقدار نیکوتین آمید در آن ناحیه بستگی دارد. حتی مقادیر کمی از مهارکننده‌ها می‌توانند فعالیت NNMT را در بافت‌هایی که سطوح نیکوتین آمید هنوز پایین هستند، کاهش دهند. از سوی دیگر، زمانی که سطح نیکوتین آمید بیش از حد بالا می‌رود، ممکن است غلظت‌های بیشتری از مهارکننده‌ها برای متوقف کردن آنزیم‌ها نیز لازم باشد. این رابطه که به تمرکز بستگی دارد به محققان کمک می کند تا بفهمند که چقدر در آزمایشات خود استفاده کنند.

نمایه انتخابی و ملاحظات غیرفعال{0}}هدف

نکته مهم در مورد هر مهار کننده آنزیمی این است که فقط روی آنزیم هدف کار می کند و روی آنزیم هایی که از نظر ژنتیکی مشابه هستند کار نمی کند. NNMT یک متیل ترانسفراز است که نوعی آنزیم است که از SAM به عنوان کمک کننده استفاده می کند. یافتن اینکه آیا تزریق پپتید آمینو 1mq 5 فقط NNMT را مسدود می کند و نه سایر متیل ترانسفرازها، برای درک نحوه عملکرد آن و برای چه مواردی می تواند مورد استفاده قرار گیرد، مهم است.

مطالعات غربالگری که به نحوه عملکرد مهارکننده ها روی گروه هایی از آنزیم های مرتبط می پردازد، به ایجاد پروفایل های انتخابی کمک می کند. ویژگی های ساختاری5 آمینو 1mq پپتید تزریقیکه به آن اجازه می دهد تا NNMT را متصل کند، ممکن است با مکان های فعال سایر متیل ترانسفرازها که مخصوص بسترهای مختلف هستند، به خوبی کار نکند. این به ویژه برای داربست کینولین و قرار دادن اتم های نیتروژن صادق است.

وقتی بتوانیم نشان دهیم که مسدود کردن NNMT روی آنزیم‌هایی که روی متیلاسیون هیستون، متیلاسیون DNA یا سایر فرآیندهای نظارتی مهم کار می‌کنند، تأثیر نمی‌گذارد، راحت‌تر می‌توان مطمئن شد که اثرات مشاهده شده توسط مسیر NNMT ایجاد می‌شود.

بازسازی استخرهای NAD+ و فعال سازی سیرتوین

بازگرداندن سطوح NAD+ سلولی اثر متابولیکی اصلی مسدود کردن NNMT با تزریق پپتید 5 آمینو 1mq است. با کاهش فعالیت NNMT، نیکوتین آمید کمتری متیله می شود. این اجازه می دهد تا از طریق مسیرهای نجات به NAD+ تبدیل شود. از آنجایی که NAD+ در صدها فرآیند آنزیمی در سراسر متابولیسم سلولی درگیر است، افزایش در دسترس بودن آن تأثیراتی دارد که در سراسر بدن احساس می شود.

آنزیم های خانواده سیرتوئین به ویژه مهم هستند زیرا بیان ژن متابولیک را به عنوان داستیلازهای وابسته به NAD کنترل می کنند. SIRT1، عضوی از خانواده که بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته است، فاکتورهای رونویسی را که بر تنظیم گلوکز، متابولیسم لیپیدها و بیوژنز میتوکندری تأثیر می‌گذارند، بر اساس مقدار NAD+ در دسترس تغییر می‌دهد. هنگامی که NNMT مسدود می شود، سطوح NAD+ افزایش می یابد، که باعث می شود SIRT1 سخت تر کار کند. این به دی استیل کردن پروتئین هایی مانند PGC-1 و FOXO1 کمک می کند. این تغییرات در فاکتورهای تنظیمی، متابولیسم سلولی را از ذخیره چربی دور کرده و به سمت سوزاندن آن می برد. این به توضیح اینکه چرا این درمان منجر به سلامت متابولیک بهتر می شود کمک می کند.

تاثیر بر متابولیسم چربی و تجمع چربی

هنگامی که NNMT مسدود می شود، تغییرات بزرگی در بیولوژی سلول های چربی در بافت چربی ایجاد می کند. وجود سطوح بالای NNMT در سلول های چربی به خصوص در افراد چاق معمول است. چندین تغییر متابولیک زمانی اتفاق می افتد که تزریق 5 آمینو 1mq پپتید باعث کاهش فعالیت NNMT در این سلول ها شود. کاهش آنزیم‌های لیپوژنیک، مانند سنتاز اسید چرب و استئارویل{5}}CoA desaturase، که مسئول ساخت اسیدهای چرب جدید هستند، در تجزیه و تحلیل بیان ژن مشاهده می‌شود. در عین حال، ژن هایی که به تجزیه اسیدهای چرب کمک می کنند، بیشتر بیان می شوند.

این تغییرات برنامه ریزی شده تعادل در سلول های چربی بین ذخیره چربی و حرکت آن را تغییر می دهد. گرفتن لیپید از خون و تبدیل کربوهیدرات ها به چربی ذخیره شده برای سلول ها سخت تر می شود. در همان زمان، آنها در دادن انرژی ذخیره شده به بافت های دیگر فعال تر می شوند. در سطح بافت،

این تغییرات در سلول ها به صورت توده چربی کمتر و الگوهای مختلف توزیع بافت چربی نشان داده می شود. تغییر متابولیسم بافت چربی بخش بزرگی از کل تغییرات متابولیک است که هنگام مسدود شدن NNMT مشاهده می شود.

پیامدهای گسترده تر برای سن-کاهش متابولیک مرتبط

علاوه بر کنترل متابولیسم کوتاه‌مدت-، مسدود کردن NNMT ممکن است به تغییراتی در عملکرد سلولی که با افزایش سن رخ می‌دهد کمک کند. با افزایش سن، سطح NAD+ به طور طبیعی در بسیاری از اندام ها کاهش می یابد، که می تواند نارسایی میتوکندری را بدتر کند و سازگاری بدن با تغییرات متابولیسم را دشوارتر کند. از آنجایی که فعالیت NNMT با افزایش سن در برخی بافت ها تمایل دارد، این کاهش NAD+ ممکن است تا حدی ناشی از افزایش فعالیت آنزیم باشد. یکی از راه‌های جلوگیری از از دست دادن NAD+ که با افزایش سن به وجود می‌آید، متوقف کردن کارکرد NNMT است.

محققان از مدل‌های حیوانی قدیمی استفاده کرده‌اند تا نشان دهند که افزایش در دسترس بودن NAD+ از طریق روش‌های مختلف می‌تواند بسیاری از علائم پیری خوب را بهبود بخشد.

مانند عملکرد مغز، توانایی ترمیم بافت و استقامت فیزیکی. اگر مسدود کردن NNMT با تزریق پپتید 5 آمینو 1mq باعث افزایش سطح NAD+ در حیواناتی شود که در حال پیر شدن هستند، ممکن است اثرات مشابهی رخ دهد. مطالعاتی که اثرات این ترکیب را بر روی حیوانات مسن‌تر بررسی کردند، نشان دادند که عملکرد ماهیچه‌ها، توانایی ورزش و نشانگرهای التهابی را بهبود می‌بخشد. این نشان می دهد که مسدود کردن NNMT ممکن است مواردی فراتر از کاهش وزن برای بهبود سلامت در طول عمر داشته باشد.

معلوم است که5 آمینو 1mq پپتید تزریقیNNMT را به دلیل برهمکنش‌های مولکولی واضح بین مولکول کوچک مبتنی بر کینولین- و محل فعال آنزیم مسدود می‌کند. این ترکیب فعالیت کاتالیزوری NNMT را با رقابت با آن برای جیب اتصال نیکوتین آمید کاهش می دهد. این باعث می‌شود NAD+ بیشتری در سلول‌ها در دسترس باشد و مسیرهای متابولیکی را شروع می‌کند که به NAD وابسته است+. در نتیجه تغییراتی در متابولیسم اتفاق می‌افتد که منجر به چربی‌سوزی بهتر، عملکرد بهتر میتوکندری و تغییرات مثبت در الگوهای بیان ژن مرتبط با متابولیسم انرژی می‌شود.

برای اهداف تحقیقاتی و توسعه محصول شامل مهار NNMT، درک این جزئیات مکانیکی مهم است. ماهیت رقابتی انسداد، مشخصات انتخابی، و اثرات متابولیک در ادامه خط همه چیزهایی هستند که در برنامه ریزی آزمایش ها و توسعه احتمالی دارو قرار می گیرند. همانطور که تحقیقات در مورد تنظیم متابولیک ادامه دارد، ترکیباتی مانند NNMT که نقاط کنترل آنزیمی مهم را تغییر می‌دهند، هم برای مطالعه آکادمیک و هم برای استفاده واقعی{2}}در جهان مفید خواهند بود.

Kpeptide یک ارائه دهنده تخصصی است5 آمینو 1mq پپتید تزریقیس آنها برای کمک به تحقیقات بیوتکنولوژی، توسعه دارویی، یا فعالیت‌های CDMO، ترکیبات-درجه و GMP{2}}تحقیقی را ارائه می‌دهند. امکانات تولید ترکیبی GMP 100000 متر مربعی ما مطابق با استانداردهای تعیین شده توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA)، اتحادیه اروپا (EU)، آژانس بازرسی غذای کانادا (CFIA) و هیئت هماهنگی غذای کانادا (CFDA) است. این بدان معنی است که بیشترین استفاده شما مطابق با قوانین خواهد بود. ما بیش از 12 سال است که در سنتز ارگانیک متخصص بوده‌ایم و می‌توانیم با ارائه اسناد تحلیلی کامل شامل داده‌های HPLC و MS به شما در مورد الزامات CMC و فرآیندهای تضمین کیفیت به شما کمک کنیم.

سیستم کنترل کیفیت ما دارای سه سطح است: آزمایش در کارخانه، تأیید QA/QC داخلی، و گواهینامه شخص ثالث-. برای مصارف دارویی، سطح خلوص حداقل 98٪ را تضمین می کند. زنجیره تأمین مقیاس‌پذیر ما و تیم پشتیبانی متخصص-در{5}} مطمئن می‌شوند که آنچه را که نیاز دارید به‌موقع و با قیمتی معقول دریافت می‌کنید، چه برای تحقیقات اولیه و چه برای تولید بزرگ برای توسعه بالینی به مقادیر گرم- نیاز داشته باشید. ما تامین کنندگان تایید شده 24 گروه دارویی و تحقیقاتی خارجی هستیم. ما همان قیمت های پایین بازار چین را ارائه می دهیم و کلیه اسناد صادراتی لازم را برای ترخیص کالا از گمرک ارائه می دهیم.

می توانید به تیم ما ایمیل بزنیدsales@kpeptide.comبرای صحبت در مورد نیازهای خاص خود برای تزریق 5 آمینو 1mq پپتید، درخواست گواهی تجزیه و تحلیل، یا دریافت مظنه های کامل با زمان های دقیق و متناسب با برنامه پروژه شما.

1. Kraus D، Yang Q، Kong D، و همکاران. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. طبیعت{5}}؛ 508(7495): 258-262.

2. Ulanovskaya OA، Zuhl AM، Cravatt BF. NNMT با ایجاد یک سینک متیلاسیون متابولیک، بازسازی اپی ژنتیکی را در سرطان ترویج می کند. زیست شناسی شیمیایی طبیعت{3}}؛ 9(5): 300-306.

3. کوماتسو ام، کاندا تی، اورای اچ، و همکاران. فعال سازی NNMT می تواند با تعدیل متابولیسم NAD+ به ایجاد بیماری کبد چرب کمک کند. گزارش های علمی{4}}؛ 8:8637.

4. Hong S, Moreno-Navarrete JM, Wei X, et al. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز متابولیسم مواد مغذی کبدی را از طریق تثبیت پروتئین Sirt1 تنظیم می کند. طب طبیعت. 2015؛ 21(8): 887-894.

5. Neelakantan H، Vance V، Wetzel MD، و همکاران. مهارکننده‌های انتخابی و غشایی{2}}مهارکننده‌های مولکول کوچک نفوذپذیر نیکوتین آمید N{3}}متیل ترانسفراز، رژیم غذایی پرچرب را معکوس کردند{4}}چاقی را در موش‌ها ایجاد کردند. فارماکولوژی بیوشیمیایی{6}}؛ 147:141-152.

6. روبرتی A، فرناندز AF، فراگا MF. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز: در تقاطع بین متابولیسم سلولی و تنظیم اپی ژنتیکی. متابولیسم مولکولی{4}}؛ 45:101165.