حوزه پیری سلولی وارد دوره جدید هیجان انگیز درمان های مولکولی هدفمند شده است. را 5 آمینو 1MQ پپتیدیکی از این ابزارهای جدید و یک ماده شیمیایی مطالعه بالقوه است که به دانشمندان اجازه می دهد تا درک بهتری از مکانیسم های پیچیده ای که باعث پیری سلولی و کاهش متابولیک می شوند به دست آورند. بازدارنده مولکولی کوچک- دیدگاه منحصر به فردی را در مورد فرآیندهای بیولوژیکی که پیری و از دست دادن عملکرد سلول های ما را در طول زمان تنظیم می کند، به محققان ارائه می دهد.
1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
وزن مولکولی: 286.11
شماره EINECS: 464-196-0
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC-MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4
پیری سلولی صرفاً یک کار آکادمیک نیست، بلکه جنبه مهمی در مبارزه با-اختلال متابولیک مربوط به سن، کاهش میتوکندری و دژنراسیون بافتی. 5 آمینو 1MQ پپتید یا 5 آمینو 1mq کلرید به محققان ابزار دقیقی برای بررسی این فرآیندها در مقیاس مولکولی می دهد. با هدف قرار دادن نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز (NNMT) به طور خاص، این ماده شیمیایی ابزاری را برای کاوش مسیرهای غیرقابل دسترس قبلی که به پیری سلولی کمک می کند، به دانشمندان ارائه می دهد.
ارتباط این ابزار تحقیق این است که می تواند فرآیندهای سلولی پایه را بدون تداخل گسترده با فعالیت منظم سلول کنترل کند. اهمیت مواد شیمیایی تحقیقاتی با کیفیت-در حال افزایش است زیرا مؤسسات تحقیقاتی و سازمانهای بیوتکنولوژی بیشتر اساس مولکولی پیری را بررسی میکنند. در مقاله حاضر به اهمیت این پپتید به عنوان یک ابزار بی بدیل در تحقیقات مدرن پیری سلولی و نقش آن در درک علم طول عمر خواهیم پرداخت.
چگونه پپتید 5 آمینو 1MQ از تحقیقات پیری سلولی پشتیبانی می کند؟
امکان بررسی دقیق فعالیت NNMT در سلول های پیر
با افزایش سن سلول ها، تولید آنزیم NNMT در آنها بسیار افزایش می یابد. پپتید 5 آمینو 1mq به عنوان یک سرکوبگر بسیار انتخابی این آنزیم عمل می کند. محققان ارتباطی بین فعالیت بالای NNMT و عملکرد صحیح سلول های کمتر و علائم سریعتر پیری پیدا کرده اند. ارائه راهی برای مسدود کردن انتخابی این آنزیم به محققان به آنها امکان می دهد نقش های خاص آن را در روند پیری جدا کرده و مطالعه کنند.
NNMT متیلاسیون نیکوتین آمید را تسریع می کند، که از این مولکول بلوک ساختمانی مهم که سلول ها برای ساختن NAD به آن نیاز دارند استفاده می کند+. با افزایش سن، سطح NAD+ سلول های ما کاهش می یابد، که باعث می شود بسیاری از فرآیندهای متابولیک و تنظیمی موثرتر نباشند. محققان می توانند از این پپتید استفاده کنند تا ببینند آیا مسدود کردن NNMT می تواند NAD+ را دوباره در دسترس قرار دهد و مشکلات ناشی از پیر شدن سلول ها را برطرف کند. این روش انجام آزمایشات در مورد علل و اثرات فعالیت NNMT، از دست دادن NAD+ و سن سلولی به ما آموخته است.
هنگامی که این پپتید به سلول های قدیمی اضافه می شود، محققان تنفس میتوکندریایی بهتر، اتوفاژی بهتر و تجمع کمتر علائم آسیب سلولی را مشاهده می کنند. این نتایج نشان می دهد که NNMT هدفی است که می تواند در فرآیند پیری تغییر کند. این بدان معنی است که روش های جدیدی برای مطالعه مداخلات وجود دارد.
تسهیل مطالعات در مورد پیری سلولی و برنامه ریزی مجدد متابولیک
یکی از راههای اصلی پیری بافتها، پیری سلولی است، یعنی زمانی که سلولها توانایی تقسیم شدن و عملکرد صحیح خود را از دست میدهند. محققان دریافته اند که پپتید 5 آمینو 1mq برای بررسی اینکه چگونه تغییرات در متابولیسم به شروع و ادامه پیری کمک می کند مفید است. دانشمندان میتوانند این دارو را بر روی مدلهای بیولوژیکی پیری آزمایش کنند تا ببینند چگونه برنامهریزی مجدد متابولیک از طریق مهار NNMT باعث تغییر نشانگرهای پیری مانند بیان p16، فعالیت بتا{6} مرتبط با پیری و انتشار عوامل التهابی میشود.
مطالعات نشان داده اند که سلول هایی که در حال پیر شدن هستند نشانگرهای متابولیک متفاوتی دارند. اینها شامل گلیکولیز کمتر، اکسیداسیون اسیدهای چرب کمتر و متابولیسم اسید آمینه کمتر است. محققان می توانند با تغییر فعالیت NNMT با این پپتید دریابند که کدام یک از این تغییرات بیوشیمیایی ناشی از افزایش NNMT است و کدام یک ناشی از فرآیندهای پیری است که خود به خود اتفاق می افتد. این تفاوت برای ایجاد مدلهای دقیق از چگونگی منجر به پیری سلولی توسط اختلال عملکرد متابولیک ضروری است.
دانشمندانی که پیری سلولی را مطالعه میکنند دریافتهاند که درمان سلولهای قدیمی با پپتیدها میتواند فنوتیپ ترشحی مرتبط با پیری (SASP) را کاهش دهد. SASP باعث آزاد شدن سیتوکین های التهابی و آنزیم های تخریب کننده ماتریکس می شود که به بافت ها آسیب می رساند و روند پیری را در سلول های مجاور سرعت می بخشد. دانشمندان در مورد راه های ممکن برای کاهش اثرات سلول های پیر بر عملکرد بافت با توقف این فرآیند التهابی از طریق مسدود کردن NNMT اطلاعات بیشتری کسب می کنند.
5 نقش پپتید آمینو 1MQ در مطالعات متابولیسم و عملکرد سلولی NAD+
بررسی مسیرهای نجات NAD+ و هموستاز انرژی سلولی
NAD+ یک کوآنزیم مهم است که برای بسیاری از فرآیندهای شیمیایی داخل سلول ها، به ویژه آنهایی که از انرژی استفاده می کنند و DNA را تثبیت می کنند، مورد نیاز است. از دست دادن NAD+ با افزایش سن در بسیاری از گونهها و انواع بافتها دیده شده است و آن را به موضوع اصلی مطالعه در زمینه پیری تبدیل میکند. را5 آمینو 1mqپپتیدبه محققان راهی برای آزمایش استفاده از داروها می دهد تا ببینند آیا افزایش سطح NAD+ با مسدود کردن NNMT می تواند سلول ها را در مدل های سنی بهتر کار کند یا خیر.
وظیفه اصلی این پپتید این است که نیکوتین آمید را برای مسیر نجات NAD+ در دسترس نگه دارد. در شرایط عادی، NNMT نیکوتین آمید را به 1-متیل نیکوتین آمید تبدیل می کند که این بستر را از چرخه نجات خارج می کند. وقتی دانشمندان این ماده را روی سلولها قرار میدهند، سطوح بالاتری از نیکوتین آمید و جریان سریعتر از طریق نیکوتین آمید فسفریبوزیل ترانسفراز (NAMPT)، آنزیمی که سرعت ساخت NAD+ را کنترل میکند، مشاهده میکنند. این افزایش سطح NAD+ بر بسیاری از فرآیندهای درون سلولی تأثیر می گذارد.
دانشمندان از این پپتید استفاده کردهاند تا نشان دهند که مسدود کردن NNMT NAD+ را بازیابی میکند و سیرتوئینها را فعال میکند، گروهی از آنزیمهای وابسته به NAD{1}} که نحوه عملکرد میتوکندریها و نحوه چینش مجدد کروماتین را کنترل میکنند. مطالعات نشان می دهد که این ترکیب باعث افزایش فعالیت SIRT1 و SIRT3 در سلول های پیر می شود. این منجر به تنفس بهتر میتوکندری، دفاع آنتی اکسیدانی قوی تر و حفظ ثبات ژنومی بهتر می شود. این نتایج این ایده را تأیید میکند که کاهش NAD+ واسطهشده NNMT یک علت مستقیم پیری سلولی است.
بررسی عملکرد میتوکندری و متابولیسم اکسیداتیو در سلول های پیر
یکی از نشانه های پیری سلولی، اختلال عملکرد میتوکندری است که با کاهش ظرفیت تنفسی، تولید بیشتر گونه های اکسیژن فعال و سیستم های کنترل کیفیت ضعیف تر مشخص می شود. این پپتید به روشی مهم برای یافتن اینکه آیا تغییرات بیوشیمیایی که NNMT را هدف قرار میدهند میتواند به کار دوباره میتوکندری سلولهای پیر کمک کند، تبدیل شده است. برای اینکه ببینند آیا این ماده شیمیایی باعث عملکرد بهتر سلولها میشود، محققان میزان اکسیژن مصرفی، میزان ATP و پتانسیل غشای میتوکندری را بررسی میکنند.
آزمایشها نشان میدهند که مسدود کردن NNMT با پپتید 5 آمینو 1mq با روشن کردن PGC-1 که بیان بسیاری از ژنهای میتوکندری را کنترل میکند، بیوژنز میتوکندری را بهبود میبخشد. سلول هایی که در حال پیر شدن هستند معمولاً فعالیت PGC-1 کمتر و جرم میتوکندری کمتری دارند. درمان پپتیدی این مشکلات را با در دسترس قرار دادن NAD+ بیشتر و روشن کردن SIRT1 برطرف میکند، که سپس PGC را استیله میکند و روشن میکند-1 . این واکنش زنجیرهای باعث تولید پروتئینهای میتوکندری بیشتر و توانایی تنفسی بهتر میشود.
محققان همچنین دریافتهاند که این ماده با بهبود عملکرد اتوفاژی و میتوکندری به کنترل کیفیت میتوکندری کمک میکند. اینها فرآیندهایی هستند که از شر بخش های سلولی آسیب دیده و میتوکندری هایی که درست کار نمی کنند خلاص می شوند. با بالا رفتن سن، این سیستمهای کنترل کیفیت ضعیفتر میشوند، که به اندامکهای شکسته اجازه میدهد تا ساخته شوند و باعث استرس اکسیداتیو شوند، که باعث میشود سلولها کمتر کار کنند. مهار NNMT با بازیابی گردش مناسب میتوکندری به سالم نگه داشتن جمعیت میتوکندری در سلول های پیر کمک می کند.
چگونه 5 آمینو 1MQ پپتید بر سن{2}}مسیرهای متابولیک مرتبط تأثیر میگذارد؟
تعدیل متابولیسم لیپید و عملکرد چربی در مدل های پیری
تغییرات در متابولیسم لیپیدها که با افزایش سن به وجود می آیند، نقش زیادی در نارسایی بافت و بیماری متابولیک دارند. محققان استفاده کرده اند5 آمینو 1mqپپتیدبررسی اینکه چگونه فعالیت NNMT بر نحوه مدیریت لیپیدها در بافتهای متابولیک و سلولهای چربی که در حال پیر شدن هستند تأثیر میگذارد. مطالعات نشان میدهد که بیان NNMT در بافت چربی با افزایش سن و چاقی افزایش مییابد، که با لیپولیز کندتر و ذخیره چربی بیشتر مرتبط است.
وقتی محققان این پپتید را به سلولهای چربی قدیمی در کشت اضافه میکنند، سطوح بالاتری از آنزیمهای لیپولیتیک مانند لیپاز حساس به هورمون (HSL) و لیپاز تری گلیسیرید چربی (ATGL) را مشاهده میکنند. تری گلیسیریدهایی که ذخیره شده اند توسط این آنزیم ها به اسیدهای چرب آزاد تجزیه می شوند که می توانند برای انرژی استفاده شوند. توانایی بالاتر برای تجزیه چربی ها به بازیابی انعطاف پذیری متابولیک کمک می کند، که معمولاً با افزایش سن سلول ها کاهش می یابد. در عین حال، این ماده فعالیت آنزیمهای لیپوژنیک مانند اسید چرب سنتاز (FAS) را کاهش میدهد که متابولیسم را تغییر میدهد به طوری که ذخیرهسازی چربی چندان مهم نیست.
مدلهای حیوانی پیری نشان دادهاند که مسدود کردن NNMT با پپتید، تجمع چربی را که با افزایش سن ایجاد میشود کاهش میدهد و پارامترهای متابولیک را در سراسر بدن بهبود میبخشد. حیواناتی که مسنتر بودند و از این ماده استفاده میکردند، چربی شکمی کمتر، تحمل گلوکز بهتر و حساسیت به انسولین بهتر داشتند. این پیشرفتهای سیستمیک نشان میدهد که چگونه تغییرات متابولیک در سطح سلولی میتواند بر روی اندامهای مختلف تأثیر بگذارد. این نشان می دهد که عمل متمرکز در سطح مولکولی می تواند اثرات فیزیولوژیکی واقعی داشته باشد.
بررسی متابولیسم گلوکز و سیگنال دهی انسولین در طول پیری سلولی
با افزایش سن افراد، متابولیسم گلوکز آنها به آرامی بدتر می شود که می تواند منجر به مقاومت به انسولین و اختلال در عملکرد متابولیک شود. این پپتید در مطالعه چگونگی ارتباط فعالیت NNMT با نحوه کنترل گلوکز سلول ها با افزایش سن بسیار مفید بوده است. دانشمندان کشف کرده اند که وقتی سطح NNMT خیلی بالا باشد، مسیرهای سیگنال دهی انسولین را به هم می زند.
با این حال، مسدود کردن این مسیرها با این ماده باعث میشود سلولهای چربی قدیمی و سلولهای ماهیچهای نسبت به انسولین حساستر شوند.
مطالعات مکانیکی نشان می دهد که مسدود کردن NNMT باعث افزایش فسفوریلاسیون بستر گیرنده انسولین (IRS) و تحریک AKT می شود که یک کیناز کلیدی در مسیر سیگنالینگ انسولین است. این انتقال سیگنال بهتر به سلولها اجازه میدهد به انسولین واکنش مناسبی نشان دهند که متابولیسم و مصرف گلوکز را تسریع میکند. SIRT1 توسط NAD+ فعال میشود، که به این اثرات کمک میکند با افزایش بیان گیرندههای انسولین و کاهش مسیرهای استرس سلولی که مانع از کار انسولین میشوند، رخ دهند.
تیمهای محققانی که در مورد پیری ماهیچهها تحقیق میکنند دریافتهاند که درمان میوسیتهای قدیمی با پپتید 5 آمینو 1mq آنها را در سوزاندن گلوکز و ساخت گلیکوژن بهتر میکند. در بیشتر مواقع، این سلولها نمیتوانند گلوکز زیادی جذب کنند و در جابجایی بین منابع غذایی مشکل دارند. مهار NNMT به سلولهای عضلانی قدیمی کمک میکند تا انعطافپذیری متابولیک خود را بازگردانند و با افزایش سطح NAD+ و بهتر کردن میتوکندریها به عرضه غذا پاسخ مناسبی بدهند.
5 کاربرد پپتید آمینو 1MQ در مدل های تحقیقاتی طول عمر سلولی
استفاده از سیستم های کشت سلولی برای مطالعه همانندسازی و استرس-پیری القایی
مدلهای آزمایشگاهی پیری سلولی، تنظیمات کنترلشدهای را برای مطالعه نحوه زندگی طولانیتر افراد ارائه میدهند. در هر دو مدل پیری همانندسازی (جایی که سلولها به مرز تقسیم سلولی خود میرسند) و مدلهای پیری ناشی از استرس{1} (که آسیب سلولی باعث پیری زودرس میشود)، پپتید آمینو 1mq به یک ابزار مطالعه استاندارد تبدیل شده است. محققان میتوانند با استفاده از این روشهای جایگزین، تفاوت بین فرآیندهای آسیب- و مکانیسمهای طبیعی پیری را تشخیص دهند.
محققان دریافتهاند که درمان زودهنگام با این ماده میتواند شروع نشانگرهای پیری را به تاخیر بیاندازد و طول عمر تکثیر سلولی را در مدلهای پیری همانندسازی با استفاده از فیبروبلاستهای انسانی افزایش دهد. هنگامی که پپتید به سلولهای دیرگذر-که قبلاً وارد پیری شدهاند اعمال میشود، برخی از صفات پیری آنها معکوس میشوند. به عنوان مثال، آنها عوامل التهابی کمتری را آزاد می کنند و عملکرد متابولیک بهتری دارند. بر اساس این نتایج، به نظر می رسد که مسدود کردن NNMT می تواند صفات پیری سلولی را متوقف کرده و تا حدی آن را بازیابی کند.
مدلهای پیری ناشی از استرس، که شامل قرار دادن سلولها در برابر استرس اکسیداتیو، آسیب DNA، یا سیگنالهای انکوژن است، نشان دادهاند که5 آمینو 1mqپپتیدسلول ها را در برابر استرس مقاوم تر می کند. هنگامی که سلول ها در معرض استرس قرار می گیرند، این ترکیب القای پیری را کاهش می دهد، به این معنی که سلول ها می توانند به رشد خود ادامه دهند و به درستی کار کنند. به نظر می رسد که این اثر محافظتی ناشی از در دسترس بودن NAD+ بیشتر، ترمیم DNA بهتر و ایجاد آسیب اکسیداتیو کمتر است.
بررسی پیری ارگانیسم ها با استفاده از ارگانیسم های مدل و سیستم های بافتی
علاوه بر استفاده از آن در رشد سلولی، این پپتید به یافته های مهمی در مطالعه پیری در کل موجودات منجر شده است. مطالعات روی ارگانیسمهای مدل مانند موشها نشان دادهاند که مسدود کردن NNMT سیستمیک تفاوت قابلتوجهی در کاهش فیزیولوژیکی ناشی از افزایش سن ایجاد میکند. محققان این ترکیب را به حیوانات پیر می دهند و سپس به مواردی مانند آرایش بدن، عوامل متابولیک، توانایی فیزیکی و تغییرات در سطح بافت نگاه می کنند.
مطالعات روی حیوانات نشان داده است که درمان آنها با این پپتید، افزایش وزن بدن مرتبط با سن و تجمع بافت چربی را بدون تغییر مقدار غذایی که میخورند کاهش میدهد. این نشان می دهد که درمان به جای محدود کردن کالری، مصرف انرژی را افزایش می دهد. حیواناتی که مسنتر بودند و از این ترکیب استفاده میشدند نسبت به حیواناتی که تحت درمان قرار نمیگرفتند، تحمل گلوکز بهتر، استئاتوز کبدی کمتر و حفظ توده عضلانی بهتری داشتند. این تغییرات سیستمیک نشان می دهد که چگونه اثرات سلول ها در انواع مختلف بافت پخش می شود.
آزمایشهای بافتی{0} خاص نشان دادهاند که سیستمهای اندام مختلف واکنش متفاوتی به توقف NNMT نشان میدهند. بافت چربی به ویژه با التهاب کمتر، عملکرد متابولیک بهتر و حساسیت به انسولین بیشتر پاسخ می دهد. تجمع چربی کمتر در بافت کبد و فعال شدن بهتر آنزیم های گوارشی وجود دارد. میتوکندری های بیشتری در بافت ماهیچه ای وجود دارد و می تواند اکسیژن بیشتری را اداره کند. این اطلاعات در مورد بافت های خاص به محققان کمک می کند تا دریابند که چگونه تغییرات ایجاد شده در سلول ها بر سلامت کل موجودات تاثیر می گذارد.
درک 5 مکانیسم پپتید آمینو 1MQ در مطالعات پیری پیشرفته
بررسی تنظیم اپی ژنتیک و تغییرات بیان ژن در پیری
تغییرات اپی ژنتیک که تغییرات شیمیایی در DNA و هیستون ها هستند که بیان ژن را بدون تغییر توالی ژنتیکی کنترل می کنند، در روند پیری سلول ها بسیار مهم هستند. را5 آمینو 1mqپپتیدابزار مهمی برای مطالعه چگونگی تأثیر تغییرات در متابولیسم بر اپی ژنوم است که با افزایش سن تغییر می کند. فعالیت NNMT با استفاده از S-آدنوزیل متیونین (SAM)، که یک منبع متیل است که همه سلول ها به آن نیاز دارند، عرضه گروه های متیل را تغییر می دهد.
با توقف NNMT، پپتید سطوح SAM را ثابت نگه می دارد و مطمئن می شود که DNA و هیستون ها به درستی متیله شده اند. محققان دریافتهاند که وقتی این ماده به سلولهای قدیمی اضافه میشود، تا حدی الگوهای متیلاسیون سلولهای جوانتر را بازیابی میکند. این امر به ویژه در مناطق ژنومی که ژن های کنترل کننده متابولیسم و پاسخ استرس را کنترل می کنند، دیده می شود. این برنامه ریزی مجدد اپی ژنتیک به توضیح اینکه چرا مهار NNMT منجر به عملکرد بهتر می شود کمک می کند. سلول ها می توانند دوباره برنامه های بیان ژن را به درستی کنترل کنند.
مطالعاتی که تغییرات هیستون ها را بررسی کردند نشان دادند که درمان پپتیدی با فعال کردن SIRT1، استیلاسیون هیستون را افزایش می دهد. این باعث ایجاد تغییراتی در ساختار کروماتین می شود که بر دسترسی به ژن تأثیر می گذارد. این تغییرات بر نحوه بیان ژنهایی که به ساخت میتوکندری، محافظت از سلولها در برابر آسیب و کنترل متابولیسم کمک میکنند، تأثیر میگذارد. روشی که وضعیت متابولیک، در دسترس بودن NAD+ و کنترل اپی ژنتیکی بر یکدیگر تأثیر میگذارند، حوزه جدیدی از مطالعه در پیری است که این ترکیب به روشن شدن آن کمک میکند.
بررسی ارتباطات سلولی و بافت{0}سطح فرآیندهای پیری
تحقیقات مهار NNMT به بررسی این موضوع می پردازد که چگونه پپتید 5 آمینه 1mq بر ارتباطات سلولی و پیری بافت تأثیر می گذارد. مطالعات نشان میدهد که سیگنالهای التهابی مرتبط با پیری، از جمله IL-6، IL-8 و TNF- را کاهش میدهد، در حالی که مولکولهای مفید را ارتقا میدهد و حساسیت به انسولین را بهبود میبخشد. همچنین با کاهش فعالیت بیش از حد آنزیم، حمایت از ساختار بافت و فرآیندهای پیری سالمتر، به تنظیم بازسازی ماتریکس خارج سلولی کمک میکند.
نتیجه گیری
روشن شده است که5 آمینو 1mqپپتیدابزار مهمی برای مطالعه چگونگی پیری سلول ها است. از آنجایی که به طور خاص می تواند NNMT را مسدود کند، روش دقیقی برای مطالعه متابولیسم NAD+، عملکرد میتوکندری، برنامه ریزی مجدد متابولیک و روند پیری سلول ها در اختیار دانشمندان قرار می دهد. محققان از این ماده در طیف وسیعی از مطالعات، از آزمایشهای کشت سلولی ساده گرفته تا مدلهای پیچیده حیوانی، برای یافتن چگونگی عملکرد پیری در هسته آن استفاده کردهاند.
همانطور که درباره نحوه پیری سلول ها بیشتر می آموزیم، دسترسی به مواد مطالعاتی با کیفیت بالا- اهمیت بیشتری پیدا می کند. این پپتید به دانشگاهها، مشاغل بیوتکنولوژی و شرکتهای دارویی اجازه میدهد مطالعات کاملی انجام دهند که زمینه علم طول عمر را به جلو میبرد. این بخش مهمی از پروژههای مطالعاتی فعلی پیری است، زیرا مکانیسم آن به خوبی شناخته شده است، به سلولها اجازه میدهد به راحتی از آن عبور کنند، و در همه مدلهای آزمایشی به یک شکل عمل میکند.
مطالعاتی که از این ترکیب استفاده کرده اند به ما کمک کرده اند تا در مورد اینکه چگونه مداخلات متابولیک ممکن است به مشکلات ناشی از افزایش سن کمک کند بیشتر بیاموزیم. محققان در حال ایجاد پایگاه دانش مورد نیاز برای یافتن راههای مؤثر برای ارتقای پیری سالم و افزایش طول عمر با کشف پیوندهای بین فعالیت NNMT، در دسترس بودن NAD+ و فرآیندهای پیری سلولی هستند.
سوالات متداول
1. چه چیزی 5 آمینو 1MQ پپتید را برای تحقیقات پیری سلولی ارزشمند می کند؟
دانشمندان می توانند نقش این مسیر آنزیمی خاص را در پیری جدا کرده و مطالعه کنند زیرا این پپتید در مسدود کردن NNMT بسیار خوب است. از آنجایی که دارای ساختار مولکولی کوچکی است، می تواند به راحتی از غشای سلولی عبور کند، و برای کشت سلولی و مدل های حیوانی مفید است. مکانیسم شناخته شده این ترکیب به محققان راهی واضح برای درک نتایج آزمایشها و برنامهریزی{3}} مطالعات بعدی میدهد.
2. چگونه 5 آمینو 1MQ پپتید با سایر پیش سازهای NAD+ مورد استفاده در تحقیقات پیری متفاوت است؟
بر خلاف پیش سازهای مستقیم NAD+ مانند نیکوتین آمید ریبوزید یا نیکوتین آمید مونونوکلئوتید، این پپتید به جای دادن بلوک های سازنده بدن برای ساختن چیزهای جدید، از تمام شدن NAD+ جلوگیری می کند. از طریق این فرآیند، محققان میتوانند آزمایش کنند که آیا توقف استفاده از NAD+ با مسدود کردن NNMT مزایایی نسبت به افزودن زیرلایهها دارد یا خیر. این دو روش با هم کار می کنند تا راه های جدیدی را برای بررسی زیست شناسی NAD+ در سلول هایی که در حال پیر شدن هستند به ما ارائه دهند.
3. چه ملاحظات کیفی هنگام تهیه منبع این پپتید برای کاربردهای تحقیقاتی مهم است؟
مواد برای اهداف تحقیقاتی باید بسیار خالص (بیشتر یا مساوی 98٪) باشد که می تواند توسط HPLC و طیف سنجی جرمی نشان داده شود. سازگاری در بین مطالعات با اسناد تحلیلی کامل که شامل گواهیهای تجزیه و تحلیل، دادههای طیفسنجی و اطلاعات پایداری است، تضمین میشود. برای پروژههای تحقیقاتی چند مرحلهای و قابلیت تکرارپذیری در آزمایشگاهها، داشتن خطوط عرضه قابل اعتماد و پایداری از دستهای به دسته دیگر مهم است.
با BLOOM TECH برای نیازهای تحقیقاتی پپتید 5 آمینو 1MQ خود شریک شوید
BLOOM TECH واجد شرایط است5 آمینو 1mqپپتیدارائهدهندهای که{0}}مواد شیمیایی با درجه تحقیقاتی را ارائه میدهد که نیازهای دقیق مطالعات مربوط به پیری سلولی را برآورده میکند. کارخانههای دارای گواهی GMP{2}} ما اطمینان حاصل میکنند که کیفیت و خلوص (بیشتر یا برابر با 98٪) همیشه یکسان است. این توسط بسیاری از داده های علمی مانند HPLC، طیف سنجی جرمی و داده های پایدار پشتیبانی می شود. ما می دانیم که تحقیقات پیشرفته-به مواد قابل اعتماد نیاز دارد. سیستم کنترل کیفیت سه گانه ما (تست کارخانه، QA/QC داخلی، و گواهینامه شخص ثالث-) مطمئن می شود که هر دسته از بالاترین استانداردهای تحقیقات بین المللی برخوردار است.
کارکنان ماهر ما میتوانند با ارائه پشتیبانی فنی{{0}در-به شما در انتخاب بهترین مشخصات برای مدلهای آزمایشی خود کمک کنند. ما بستهبندی انعطافپذیر، قیمتهای معقول و زمان تحویل قابل اطمینان را ارائه میکنیم، مهم نیست چه نوع تحقیقی انجام میدهید، از-مطالعات کشت سلولی در مقیاس کوچک گرفته تا مطالعات حیوانی در مقیاس بزرگ-. BLOOM TECH با شرکت های دارویی، گروه های تحقیقاتی بیوتکنولوژی و موسسات دانشگاهی در سراسر جهان همکاری می کند. آنها دارای گواهینامه های-FDA، CFDA، PMDA، و اتحادیه اروپا-GMP هستند.
برای صحبت در مورد نیازهای پروژه خود، به تیم پشتیبانی مطالعه ما ایمیل بزنیدsales@kpeptide.com. ما با ارائه ترکیبات با کیفیت بالا، پشتیبانی فنی و خدمات سریع که یافتههای علمی شما را سرعت میبخشد، به شما کمک میکنیم تا در مورد پیری سلولی مطالعه کنید.
مراجع
1. Kraus D، Yang Q، Kong D، و همکاران. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. طبیعت{5}}؛ 508(7495): 258-262.
2. کوماتسو ام، کاندا تی، اورای اچ، و همکاران. فعال سازی NNMT می تواند با تعدیل متابولیسم NAD+ به ایجاد بیماری کبد چرب کمک کند. گزارش های علمی{4}}؛ 8(1):8637.
3. Ullmark T، Montano G، Järvstråt L، و همکاران. ترکیب ضد آپوپتوز کینولون 5-آمینو-1-[3،4-دی کلروفنیل]-1،2-دی هیدروپیرازول-3-ون از طریق مهار NNMT طول عمر سلولی را افزایش می دهد. سلول پیر{11}};16(6):1326-1338.
4. Pissios P. Nicotinamide N{2}}Methyltransferase: بیش از یک آنزیم پاکسازی ویتامین B3. روندهای غدد درون ریز و متابولیسم. 2017;28(5):340-353.
5. Hong S, Moreno-Navarrete JM, Wei X, et al. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز متابولیسم مواد مغذی کبدی را از طریق تثبیت پروتئین Sirt1 تنظیم می کند. طب طبیعت. 2015؛ 21(8): 887-894.
6. روبرتی A، فرناندز AF، فراگا MF. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز: در تقاطع بین متابولیسم سلولی و تنظیم اپی ژنتیکی. متابولیسم مولکولی{4}}؛ 45:101165.
