پپتید اپتیفیباتید، وزن مولکولی آن 994.19 است، فرمول مولکولی C35H49N11O9S2، CAS 188627-80-7 است. از 9 اسید آمینه تشکیل شده است و یک پلی پپتید حلقوی مرتبط با دی سولفید با ساختاری مشابه با اکسی توسین است، اما با تغییراتی در موقعیت های 1، 2، 4 و 8 در ساختار مولکولی اکسی توسین انجام شده است. یک بقایای سیستئین برای تولید اسید 3 مرکاپتوپروپیونیک تحت N{16}}دآمیناسیون پایانی قرار میگیرد، دو باقیمانده L-تیروزین به D-تیروزین تغییر مییابند، اتوکسی جایگزین فنل میشود، چهار باقیمانده ترئونین جایگزین گلوتامین میشوند و هشت باقی مانده اورنیتین جایگزین میشوند.
فرم محصولات ما
اپتیفیباتید COA
 |
||
| گواهی تجزیه و تحلیل | ||
| نام مرکب | اپتیفیباتید | |
| درجه | درجه دارویی | |
| شماره CAS | 188627-80-7 | |
| مقدار | 70g | |
| استاندارد بسته بندی | کیسه پلی اتیلن + کیسه فویل آلی | |
| سازنده | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| شماره لات | 202601090078 | |
| MFG | 9 ژانویه 2026 | |
| انقضا | 8 ژانویه 2029 | |
| ساختار |
|
|
| مورد | استاندارد سازمانی | نتیجه تحلیل |
| ظاهر | پودر سفید یا تقریباً سفید | مطابقت دارد |
| محتوای آب | کمتر یا مساوی 5.0٪ | 0.54% |
| ضرر در خشک شدن | کمتر یا مساوی 1.0٪ | 0.42% |
| فلزات سنگین | سرب کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. |
| کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| جیوه کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| سی دی کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| خلوص (HPLC) | بزرگتر یا مساوی 99.0٪ | 99.98% |
| نجاست منفرد | <0.8% | 0.52% |
| تعداد کل میکروبی | کمتر یا مساوی 750cfu/g | 95 |
| ای کولی | کمتر یا مساوی 2MPN/g | N.D. |
| سالمونلا | N.D. | N.D. |
| اتانول (توسط GC) | کمتر یا مساوی 5000ppm | 500ppm |
| ذخیره سازی |
در جای در بسته، تاریک و خشک زیر 20- درجه نگهداری شود |
|
|
|
||
|
|
||
| فرمول شیمیایی | C35H49N11O9S2 |
| جرم دقیق | 831 |
| وزن مولکولی | 832 |
| m/z | 831 (100.0%), 832 (37.9%), 833 (9.0%), 833 (7.0%), 832 (4.1%), 834 (3.4%), 833 (1.8%), 832 (1.6%), 833 (1.1%) |
| تجزیه و تحلیل عنصری | 831 (100.0%), 832 (37.9%), 833 (9.0%), 833 (7.0%), 832 (4.1%), 834 (3.4%), 833 (1.8%), 832 (1.6%), 833 (1.1%) |
پپتید اپتیفیباتیدبه عنوان یک داروی مهم ضد پلاکتی، نقش مهمی در درمان بیماری های قلبی عروقی ایفا می کند. مکانیسم اثر آن عمدتاً حول تنظیم دقیق فرآیند تجمع سوتروسیت میچرخد، به طور مؤثری از تشکیل ترومبوس جلوگیری میکند و حوزه قلبی عروقی را با مسدود کردن خاص مسیرهای کلیدی بهبود میبخشد.
مسدود کردن خاص گیرنده گلیکوپروتئین IIb/IIIa که به فیبرینوژن متصل می شود
تجمع سوتروسیت ها فرآیند اصلی ترومبوز است و گیرنده های گلیکوپروتئین IIb/IIIa نقش مهمی در این فرآیند دارند. هنگامی که دیواره عروقی آسیب می بیند یا پاسخ التهابی وجود دارد، بافت کلاژن زیر اندوتلیال در معرض قرار می گیرد و سوتروسیت ها از طریق گیرنده های Ib و IIa/IIIa روی گلیکوپروتئین های غشای سلولی خود به بافت کلاژن متصل می شوند و باعث چسبندگی سوتروسیت می شوند. متعاقباً تحت تأثیر برخی عوامل محرک، سوتروسیت ها بیشتر فعال می شوند. گیرنده های گلیکوپروتئین IIb/IIIa روی سطح سوتروسیت فعال شده دچار تغییرات ساختاری می شوند و مکان های اتصال را در معرض فیبرینوژن قرار می دهند. فیبرینوژن، به عنوان یک مولکول پل، می تواند به طور همزمان به چندین گیرنده سوتروسیت گلیکوپروتئین IIb/IIIa متصل شود و باعث ایجاد پیوند متقابل و تجمع سوتروسیت ها و تشکیل لخته های خونی شود.
این یک آنتاگونیست گیرنده گلیکوپروتئین IIb/IIIa بسیار انتخابی است که می تواند به طور خاص به گیرنده گلیکوپروتئین IIb/IIIa روی سطح سوتروسیت ها متصل شود و به طور رقابتی محل اتصال بین فیبرینوژن و گیرنده را مسدود کند. این اثر بازدارنده از تشکیل توده سوتروسیت ها از طریق پل زدن فیبرینوژن جلوگیری می کند و مسیر حیاتی تجمع سوتروسیت را از منبع قطع می کند. به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به سندرم حاد قرنیه، ترومبوز شریان قرنیه عامل اصلی ایسکمی میوکارد و حتی انفارکتوس میوکارد است.
تریپتید به طور موثری از تجمع سوتروسیت ها جلوگیری می کند و خطر ترومبوز را از طریق مکانیسم فوق کاهش می دهد و در نتیجه حالت ایسکمیک ناشی از ترومبوز را معکوس می کند. مطالعات مرتبط نشان داده اند که اثر مهاری بر تجمع سوتروسیت دارای ویژگی های شروع سریع و برگشت پذیری است. پس از تجویز داخل وریدی، می تواند به سرعت به غلظت موثر دارو در خون برسد، دامنه سوتروسیت را به طور قابل توجهی در عرض 1 ساعت مهار کند و اثر آن می تواند 2-4 ساعت باقی بماند. پس از قطع، دامنه سوتروسیت می تواند به تدریج بهبود یابد، که به آن مزیت منحصر به فردی در موقعیت های بالینی می دهد که در آن ها به عمل سریع ضد پلاکتی نیاز است و ممکن است خطر خونریزی وجود داشته باشد.
منابع اطلاعاتی: 39Drug Tong، Minfukang، Baidu Baike.
مهار فاکتور فعال کننده سوتروسیت
فاکتور فعال کننده سوتروسیت یک واسطه التهابی مهم و فعال کننده سوتروسیت است که می تواند باعث فعال شدن سوتروسیت شود و باعث افزایش تجمع سوتروسیت و تشکیل ترمبوس شود. در طول بروز و توسعه بیماری های قلبی عروقی، التهاب و فعال شدن سوتروسیت ها بر یکدیگر تأثیر می گذارند و یکدیگر را ارتقا می دهند و یک چرخه معیوب را تشکیل می دهند. به عنوان مثال، بی ثباتی پلاک آترواسکلروتیک ارتباط نزدیکی با پاسخ التهابی موضعی دارد. انواع سیتوکینها و واسطههای آزاد شده توسط سلولهای التهابی میتوانند سوتروسیتها را فعال کنند و سوتروسیتهای فعال، واسطههای التهابی بیشتری آزاد میکنند، پاسخ التهابی را تشدید میکنند و باعث پارگی پلاک و ترومبوز میشوند.
می تواند اثر خود را با مهار فعال سازی سوتروسیت ناشی از فاکتور فعال کننده سوتروسیت اعمال کند. این می تواند با اتصال فاکتورهای فعال کننده سوتروسیت به گیرنده های سطح سوتروسیت تداخل داشته باشد، در نتیجه مسیرهای سیگنالینگ را مسدود کرده و فرآیندهای فعال سازی سوتروسیت را مهار می کند. به طور خاص، اینتریفیبان میتواند حرکت یونهای کلسیم در سوتروسیتها را مهار کند، آزادسازی ذرات سوتروسیت را سرکوب کند، و بطور کلی فعال شدن و تجمع سوتروسیت را مهار کند. به عنوان مثال، در طول دوره بعد از عمل مداخله قرنیه از راه پوست (PCI)، کاتتریزاسیون ممکن است به اندوتلیوم رگهای خونی آسیب برساند، سوتروسیتها و سیستمهای انعقادی را فعال کند و منجر به افزایش ترشح فاکتورهای فعال کننده سوتروسیت شود. این برنامه می تواند به طور موثری از عملکرد فاکتور فعال کننده سوتروسیت جلوگیری کند، فعال شدن سوتروسیت را کاهش دهد و خطر ترومبوز استنت و سایر عوارض عروقی را کاهش دهد.
منبع اطلاعات: 39 Medicine Tong, Miaoshou Doctor.
تنظیم دامنه سلول های اندوتلیال در رگ های خونی
یکپارچگی و دامنه طبیعی اندوتلیوم عروقی شرایط مهمی برای حفظ دیواره های عروقی صاف و جریان خون بدون مانع است. در بیماری های قلبی عروقی، سلول های اندوتلیال اغلب آسیب می بینند که منجر به اختلال عملکرد اندوتلیال می شود. اختلال عملکرد اندوتلیال با کاهش مواد گشادکننده عروق آزاد شده توسط سلول های اندوتلیال، افزایش مواد منقبض کننده عروق و کاهش توانایی ضد ترومبوتیک سلول های اندوتلیال مشخص می شود که می تواند به راحتی تجمع سوتروسیت ها و ترومبوز را افزایش دهد.
این اثر تنظیمی خاصی بر روی دامنه سلول های اندوتلیال عروقی دارد. از یک طرف، می تواند تکثیر سلول های اندوتلیال را تحریک کرده و باعث ترمیم دیواره های رگ های خونی آسیب دیده شود.
هنگامی که اندوتلیوم عروقی آسیب می بیند، می تواند مسیر سیگنال دهی مربوط به تکثیر سلول های اندوتلیال را فعال کند، مهاجرت و تکثیر سلول های اندوتلیال را تقویت کند و به بازیابی یکپارچگی اندوتلیوم عروقی کمک کند. به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به آترواسکلروز قرنیه، عروقیپپتید اپتیفیباتیدآسیب یک پیوند مهم در بروز و توسعه آترواسکلروز است. این می تواند تشکیل و پیشرفت پلاک آترواسکلروتیک را با ترویج ترمیم سلول های اندوتلیال کاهش دهد. از سوی دیگر، میتواند سلولهای اندوتلیال را تحریک کند تا گشادکنندههای عروقی مانند اکسید نیتریک (NO) آزاد کنند. NO یک عامل آرامش بخش اندوتلیال مهم است که می تواند به سلول های ماهیچه صاف عروق منتشر شود و باعث اتساع عروق شود، در حالی که از تجمع و چسبندگی سوتروسیت ها جلوگیری می کند و خطر ترومبوز را کاهش می دهد. با تنظیم دامنه سلول های اندوتلیال، بهبود وضعیت دیاستولیک رگ های خونی، کاهش ویسکوزیته خون و در نتیجه بهبود گردش خون.
منبع اطلاعات: 39Drug Tong, Baidu Baike.
اثر ضد التهابی
واکنش التهابی نقش مهمی در تصلب شرایین و ترومبوز دارد. در پلاکهای آترواسکلروتیک، تعداد زیادی انفیلتراسیون سلولی التهابی مانند مونوسیتها، لنفوسیتهای T و غیره وجود دارد. این سلولهای التهابی میتوانند عوامل التهابی مختلفی مانند فاکتور نکروز تومور - (TNF -)، اینترلوکین-6 (IL-6) و غیره را آزاد کنند. پاسخ التهابی، بلکه باعث فعال شدن و تجمع سوتروسیت ها می شود و تشکیل ترمبوس را تقویت می کند.
تریپتید دارای اثرات ضد التهابی خاصی است که می تواند واکنش های التهابی را کاهش دهد و آسیب بافتی را کاهش دهد.
این می تواند آزادسازی عوامل التهابی را مهار کند، مانند سرکوب آزاد شدن عوامل التهابی در طول فعال شدن سوتروسیت و کاهش سطح فاکتورهای التهابی در خون. در عین حال، میتواند دامنه سلولهای ایمنی را تنظیم کند، نفوذ سلولهای ایمنی مانند مونوسیتها و لنفوسیتهای T را به دیواره عروقی مهار کند، تجمع سلولهای التهابی در دیواره عروقی را کاهش دهد و پاسخ التهابی را کاهش دهد. به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به سندرم حاد قرنیه، فعال شدن پاسخ التهابی یکی از عوامل مهمی است که منجر به بدتر شدن وضعیت می شود. اثر ضد التهابی آن می تواند آسیب پاسخ التهابی به رگ های خونی را کاهش دهد، خطر ترومبوز را کاهش دهد و پیش آگهی بیماران را بهبود بخشد.
منبع اطلاعات: 39Drug Tong, Baidu Baike.
تاثیر بر همورهولوژی
همورهولوژی غیرطبیعی نیز نقش مهمی در بروز و ایجاد بیماری های قلبی عروقی دارد. عواملی مانند افزایش ویسکوزیته خون و افزایش تجمع گلبول های قرمز می تواند منجر به افزایش مقاومت جریان خون، کاهش سرعت جریان خون و افزایش خطر ترومبوز شود.
می تواند به طور موثری از فعال شدن و تجمع سوتروسیت ها جلوگیری کرده و ویسکوزیته خون را کاهش دهد. با مهار تجمع سوتروسیت ها، حالت تجمع سوتروسیت ها در خون کاهش می یابد و در نتیجه سیالیت خون افزایش می یابد. در همین حال، اثر تنظیمی اینتریفیبان بر دامنه سلول های اندوتلیال نیز به بهبود همورهولوژی کمک می کند. به عنوان مثال، باعث آزاد شدن گشادکنندههای عروقی مانند NO از سلولهای اندوتلیال میشود که باعث اتساع عروق و کاهش مقاومت در برابر جریان خون میشود و گردش خون را بهبود میبخشد. این بهبود رئولوژی خون به جلوگیری از ترومبوز و کاهش وقوع حوادث قلبی عروقی کمک می کند.
با مسدود کردن خاص اتصال گیرندههای گلیکوپروتئین IIb/IIIa به فیبرینوژن، مهار عملکرد فاکتور فعالکننده سوتروسیت، تنظیم دامنه سلولهای اندوتلیال، اعمال اثرات ضدالتهابی، و تأثیر مثبت بر همورهولوژی، مکانیسمهای مختلف عمل به طور موثری برای بهبود تشکیل و بازدارندگی سلولهای خونی به کار گرفته میشوند. حوزه قلبی عروقی این مکانیسم های عمل با هم کار می کنند و یک پایه نظری محکم برای کاربرد آنها در درمان بیماری های قلبی عروقی فراهم می کنند. در عمل بالینی، درک کامل مکانیسم عملپپتید اپتیفیباتیدمی تواند به پزشکان در استفاده معقول تر از دارو، بهبود اثربخشی درمان و کاهش خطر عوارض جانبی کمک کند.
منابع اطلاعاتی: 39 Medicine Tong, Minfukang.
تگ های محبوب: پپتید eptifibatide، تولید کنندگان پپتید eptifibatide چین، تامین کنندگان, سیجیسی ۱۲۹۵ بدون دیاکسید کربن ۲ میلیگرم
