کپسول Epitalon

عمل اصلی ازکپسول Epitalon(همچنین به عنوان Epithalon یا AEDG شناخته می شود) مستقیماً سیستم انعقاد خون یا فعال شدن پلاکت را هدف قرار نمی دهد، بلکه خطر ترومبوز را از طریق تنظیم سیستمیک و چند بعدی هموستاز کاهش می دهد. ترمیم سلول های اندوتلیال را تقویت می کند، فعالیت اکسید نیتریک (NO) سنتاز را افزایش می دهد و فراهمی زیستی NO را افزایش می دهد، در نتیجه اتساع عروق را حفظ می کند، پاسخ های التهابی عروقی را مهار می کند، و بیان مولکول های چسبندگی اندوتلیال را کاهش می دهد. این اثر به حفظ یکپارچگی دیواره عروقی و فنوتیپ ضد انعقاد آن کمک می کند و از شروع ترومبوز پاتولوژیک در منبع آن جلوگیری می کند.

این دارو یک داروی ضد ترومبوتیک معمولی نیست. در عوض، به طور غیرمستقیم خطر کلی ترومبوز را با بازگرداندن تعادل فیزیولوژیکی، به تاخیر انداختن پیری عروق، و افزایش ظرفیت سازگاری کل سیستم کاهش می‌دهد. اثر آن نشان دهنده یک رویکرد اساسی و کل نگر برای حفظ هموستاز، تکمیل مکانیسم داروهایی است که به طور مستقیم در آبشار انعقادی دخالت می کنند. این ویژگی منحصر به فرد همچنین به آن ارزش قابل توجهی در زمینه های پیشگیری و کنترل خطرات قلبی عروقی مرتبط با-پیری و سن-می بخشد.

فرم محصولات ما

Epitalon COA

این یک تتراپپتید مصنوعی است. توانایی آن در کاهش خطر ترومبوز شامل اثر مستقیم بر فاکتورهای انعقادی یا مسیرهای اصلی فعال شدن پلاکت نیست. در عوض، از طریق تنظیم غیرمستقیم، چند-هدف، و چند مرحله‌ای، ایجاد یک محیط ضد ترومبوتیک پایدار با محافظت از عملکرد اندوتلیال عروقی، بهینه‌سازی همورهولوژی، مهار استرس اکسیداتیو و التهاب، و تعدیل تعادل عصبی غدد درون ریز عمل می‌کند.

I. محافظت از اندوتلیوم عروقی: دفاع هسته ای در برابر ترومبوز

اندوتلیوم عروقی، به عنوان یک مانع حیاتی، یکپارچگی را برای جلوگیری از ترومبوز حفظ می کند. آسیب اندوتلیال کلاژن را در معرض دید قرار می دهد و باعث چسبندگی پلاکت و انعقاد می شود.کپسول Epitalonترانس کریپتاز معکوس تلومراز (TERT) را فعال می کند و تلومرهای سلول های اندوتلیال را برای به تاخیر انداختن پیری و آپوپتوز گسترش می دهد. این امر تکثیر و بقای اندوتلیال را حفظ می کند، قرار گرفتن در معرض ماتریکس ساب اندوتلیال را کاهش می دهد و شروع ترومبوز را مسدود می کند. همچنین مسیرهای آپوپتوز را با کاهش پروتئین‌های پرو{2}}آپوپتوز (مانند Bax، Caspase-3) و تنظیم مثبت Bcl-2 ضد آپوپتوز، کاهش استرس اکسیداتیو و متابولیک برای حفظ صافی عروق، مهار می‌کند.

فعالیت آنزیم نیتریک اکسید سنتاز (eNOS) و فراهمی زیستی اکسید نیتریک (NO) را از طریق فعال‌سازی مسیر PI3K/Akt افزایش می‌دهد و سنتز NO را افزایش می‌دهد و در عین حال غیرفعال شدن آن توسط ROS را کاهش می‌دهد. علاوه بر این، تولید پروستاسیکلین (PGI2) و ترومبومودولین (TM) را افزایش می دهد. PGI2 از تجمع پلاکت ها جلوگیری می کند و عروق را گشاد می کند و با NO هم افزایی می کند. TM به ترومبین متصل می شود تا پروتئین C را فعال کند و فاکتورهای تخریب کننده Va و VIIIa را فعال کند و در نتیجه تقویت انعقاد را سرکوب کند.

 

II. این دارو می تواند خواص رئولوژیکی خون را بهینه کند

کاهش ویسکوزیته خون کامل و ویسکوزیته پلاسما

• کاهش تجمع گلبول های قرمز: در شرایط پاتولوژیک، گلبول های قرمز به دلیل تغییر در بار سطحی، به دلیل افزایش مقاومت جریان خون، تمایل به تجمع به "رولو" دارند. می تواند ترکیب فسفولیپیدی و توزیع بار غشاهای گلبول های قرمز را تعدیل کند، چسبندگی بین سلولی را کاهش دهد، تجمعات گلبول قرمز را پراکنده کند و ویسکوزیته کل خون را کاهش دهد.
• بهبود تغییر شکل گلبول های قرمز: تغییر شکل گلبول های قرمز برای عبور آنها از مویرگ ها بسیار مهم است. افزایش سن یا استرس اکسیداتیو می تواند منجر به سفت شدن گلبول های قرمز و کاهش تغییر شکل پذیری شود. این از یکپارچگی غشای گلبول های قرمز از طریق اثرات آنتی اکسیدانی خود محافظت می کند، انعطاف پذیری آنها را حفظ می کند، جریان خون صاف را در میکروسیرکولاسیون تضمین می کند و از رکود جلوگیری می کند.

مهار فعال‌سازی و تجمع بیش از حد پلاکت‌ها. فعال‌سازی پلاکت یک مرحله اصلی در ترومبوز است که توسط آگونیست‌هایی مانند ADP، ترومبوکسان A2 (TXA2) و کلاژن هدایت می‌شود. در حالی کهکپسول Epitalonمستقیماً گیرنده های پلاکتی را مسدود نمی کند، به طور غیر مستقیم از طریق مکانیسم های زیر از فعال شدن پلاکت جلوگیری می کند:

• کاهش تولید گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) در پلاکت‌ها، در نتیجه مانع از انتشار واسطه‌های تجمعی پرو{0}}مانند ADP و TXA2 می‌شود.
• کاهش بیان P{0}}سلکتین در سطوح پلاکتی، که چسبندگی پلاکت و پیوند متقابل- با سلول‌های اندوتلیال و لکوسیت‌ها را کاهش می‌دهد و از تشکیل تجمعات لکوسیتی پلاکتی (یک جزء کلیدی ترومبوسیت) جلوگیری می‌کند.

III. دارو محرک های پاتولوژیک تشکیل ترومبوز را از بین می برد

استرس اکسیداتیو و التهاب مزمن پایه های پاتولوژیک رایج هستند که منجر به آسیب اندوتلیال عروقی، فعال شدن پلاکت ها و فعال شدن انعقاد می شوند. این دو به طور متقابل یکدیگر را تقویت می کنند و یک چرخه معیوب از "التهاب - استرس اکسیداتیو - ترومبوز" را تشکیل می دهند. این چرخه را از طریق مدولاسیون دوگانه می شکند.

 

فعالیت سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، گلوتاتیون پراکسیداز (GSH{0}}Px) و کاتالاز (CAT) را تنظیم می‌کند و توانایی سلول را برای پاکسازی گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) افزایش می‌دهد. ROS به لیپیدها، پروتئین‌ها و DNA غشای سلول اندوتلیال حمله می‌کند و باعث آسیب اندوتلیال می‌شود، در حالی که مستقیماً پلاکت‌ها و فاکتور انعقادی X را فعال می‌کند و باعث تشکیل ترومبوز می‌شود. علاوه بر این، Epitalon تولید محصولات پراکسیداسیون لیپیدی مانند مالون دی آلدئید (MDA) را کاهش می دهد، از یکپارچگی غشای سلول های اندوتلیال عروقی و گلبول های قرمز محافظت می کند و عملکرد طبیعی آنها را حفظ می کند.

Epitalon آزادسازی سایتوکاین‌های التهابی را مهار می‌کند و سطح فاکتور نکروز تومور- (TNF-)، اینترلوکین-6 (IL{10}}6) و C{12}}پروتئین واکنش‌گر (CRP) را در سرم کاهش می‌دهد. این عوامل التهابی مستقیماً به سلول‌های اندوتلیال آسیب می‌رسانند، بیان مولکول‌های چسبنده (مانند ICAM{14}}1 و VCAM-1) را بر روی سلول‌های اندوتلیال القا می‌کنند، چسبندگی و نفوذ لکوسیت را تقویت می‌کنند و التهاب دیواره عروق را تشدید می‌کنند. آنها همچنین کبد را برای سنتز{17}پروتئین‌های پاسخ حاد (مانند فیبرینوژن)، افزایش ویسکوزیته پلاسما و افزایش خطر ترومبوز تحریک می‌کنند. علاوه بر این، مسیر سیگنالینگ NF-kB را مسدود می کند. فاکتور هسته ای کاپا B (NF-kB) یک فاکتور رونویسی کلیدی است که بیان سایتوکاین های التهابی را تنظیم می کند. این کار از فعال شدن IκB کیناز (IKK) جلوگیری می کند، تخریب IκB را کاهش می دهد، و در نتیجه انتقال هسته ای NF-kB را مسدود می کند، رونویسی ژن های پیش التهابی پایین دست را سرکوب می کند و پاسخ های التهابی را در منبع آنها مهار می کند.

مستقیماً با مسیرهای فعال سازی هسته فاکتورهای انعقادی یا پلاکت ها تداخل ندارد. در عوض، ریتم‌های عصبی غدد درون‌ریز و تعادل متابولیک بدن را تنظیم می‌کند تا ثبات دینامیکی سیستم‌های انعقادی و فیبرینولیتیک را در یک سطح جامع حفظ کند و در نتیجه خطر ترومبوز را کاهش دهد. مکانیسم های خاص عمل آن به سه جنبه زیر تقسیم می شود:

1. تنظیم ترشح ملاتونین و بازگرداندن ریتم شبانه روزی تون عروقی
ریتم ترشح ملاتونین توسط غده صنوبری به شدت با چرخه شبانه روزی هماهنگ است. اختلال در این ریتم می تواند نوسانات فیزیولوژیکی تون عروق را مختل کند.کپسول Epitalonبه طور مستقیم غده صنوبری را برای سنتز و ترشح ملاتونین تحریک می کند و عدم تعادل ریتم شبانه روزی را اصلاح می کند. اثرات ضد ترومبوتیک آن در دو بعد آشکار می شود:

ملاتونین خود دارای فعالیت های آنتی اکسیدانی و ضد التهابی است که به طور هم افزایی آسیب استرس اکسیداتیو به اندوتلیوم عروقی را کاهش می دهد و پایه پاتولوژیک چسبندگی پلاکت ها را کاهش می دهد.

ملاتونین عملکرد انقباضی سلول‌های ماهیچه صاف عروق را تعدیل می‌کند و انقباض بیش از حد عروقی را در شب کاهش می‌دهد. شب یک دوره{1}}پرخطر برای رویدادهای ترومبوتیک (مانند انفارکتوس میوکارد و انفارکتوس مغزی) است، عمدتاً به دلیل کندی جریان خون و افزایش تنش عروقی در شب، که مستعد سکون خون و تجمع پلاکت‌ها است. ترشح ریتمیک ملاتونین باعث اتساع عروق می شود و جریان خون شبانه را تسریع می کند و در نتیجه خطر ترومبوز ناشی از استاز خون را کاهش می دهد.

2. افزایش تعادل انعقادی-سیستم فیبرینولیتیک برای تنظیم تشکیل ترومبوز دو طرفه و انحلال

تعادل دینامیکی بین انعقاد و فیبرینولیز برای حفظ سیالیت خون بسیار مهم است. عدم تعادل در هر دو جهت می تواند منجر به ترومبوز یا تمایل به خونریزی شود. Epitalon یک محیط داخلی ضد ترومبوتیک را از طریق تنظیم دو طرفه این سیستم ایجاد می کند:

مهار فعال شدن آبشار انعقادی

مطالعات پیش بالینی تایید کرده اند که می تواند فعالیت فاکتورهای انعقادی VIII و IX را در پلاسما کاهش دهد. فاکتورهای انعقادی VIII و IX اجزای اصلی مسیر انعقادی ذاتی هستند. کاهش فعالیت آنها تبدیل پروترومبین به ترومبین را کاهش می دهد و آبشار انعقادی را در منبع آن سرکوب می کند و احتمال حالت هیپرانعقادی را کاهش می دهد.

افزایش فعالیت فیبرینولیتیک درون زا

به طور قابل توجهی بیان بازدارنده فعال کننده پلاسمینوژن-1 (PAI-1) را کاهش می‌دهد در حالی که سطح فعال‌کننده پلاسمینوژن نوع بافتی- (t-PA) را افزایش می‌دهد. t-PA یک فعال کننده کلیدی پلاسمینوژن است که تبدیل آن به پلاسمین فعال را ارتقا می دهد، در حالی که PAI-1 به طور خاص عملکرد t-PA را مهار می کند و فیبرینولیز را مختل می کند. از طریق عملکرد هم افزایی "تنظیم کننده t-PA + تنظیم کننده PAI-1" Epitalon تجزیه فیبرین را در بدن تسریع می کند و از تشکیل و گسترش ترومب ها جلوگیری می کند.

3. تنظیم متابولیسم چربی برای کاهش رسوب چربی عروقی و پیشرفت آترواسکلروتیک

رسوب چربی های عروقی، که توسط دیس لیپیدمی هدایت می شود، اساس پاتولوژیک اصلی آترواسکلروز است. پارگی پلاک‌های آترواسکلروتیک ناپایدار محرک اولیه برای حوادث ترومبوتیک حاد است. Epitalon با بهبود پروفایل های متابولیسم لیپید، اثرات تنظیمی بالادستی بر ترومبوز اعمال می کند:

سطح سرمی کلسترول تام، تری گلیسیرید و کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL-C) را کاهش می‌دهد. LDL{3}}C لیپوپروتئین کلیدی مسئول انفیلتراسیون لیپیدی به داخل اندوتلیوم عروقی است. کاهش سطح آن باعث کاهش رسوب لیپید در لایه زیر اندوتلیال عروق خونی می شود و تشکیل و پیشرفت پلاک های آترواسکلروتیک را کند می کند.

با مهار پیشرفت پلاک،کپسول Epitalonگسترش هسته لیپیدی و نازک شدن کلاهک فیبری داخل پلاک ها را کاهش می دهد، ثبات پلاک را افزایش می دهد و خطر پارگی پلاک را کاهش می دهد. هنگامی که یک پلاک پاره می شود، مواد پیش انعقاد داخل پلاک در معرض جریان خون قرار می گیرند و به سرعت باعث تجمع پلاکت ها و فعال شدن آبشار انعقادی می شوند که منجر به ترومبوز حاد می شود. با حفظ ثبات پلاک، علت اصلی را برطرف می کند و وقوع حوادث ترومبوتیک حاد را کاهش می دهد.

به طور خلاصه، این دارو به عنوان یک تتراپپتید مصنوعی (توالی اسید آمینه Ala-Glu-Asp-Gly، AEDG)، عملکردهای بیولوژیکی متنوعی را در حفظ هموستاز بدن از طریق ویژگی‌های تنظیمی چند-هدف، چند مرحله‌ای خود انجام می‌دهد. این عملکردها شامل به تاخیر انداختن پیری سلولی، محافظت از اندوتلیوم عروقی، تنظیم تعادل عصبی غدد درون ریز، و بهینه سازی هموستاز متابولیک و غیره است. در میان بسیاری از اثرات مفید آن، نقش آن در کاهش خطر ترومبوز برجسته است-به طور مستقیم با مسیرهای اصلی انعقاد یا فعال شدن پلاکت تداخل نمی کند. در عوض، با حفظ یکپارچگی اندوتلیال عروقی، بهینه سازی خواص همورهولوژیک، مهار استرس اکسیداتیو و پاسخ های التهابی، و حفظ هموستاز سیستم فیبرینولیتیک انعقادی از طریق مسیرهای غیرمستقیم، یک سیستم دفاعی جامع ضد ترومبوز ایجاد می کند. این یک استراتژی مداخله کمکی جدید برای پیشگیری از ترومبوز، به ویژه برای ترومبوز مرتبط با سن و آسیب اندوتلیال ارائه می‌کند.

در حالی که تحقیقات فعلی در مورد Epitalon هنوز دارای محدودیت‌های خاصی است-مانند نیاز به گسترش دامنه شواهد بالینی و اصلاح بیشتر-داده‌های ایمنی طولانی‌مدت{2}}پیشرفت‌های مداوم در فناوری علمی درک عمیق‌تری از مکانیسم‌های آن و سناریوهای کاربردی گسترده‌تر را ممکن می‌سازد. در آینده، با حمایت از مطالعات بالینی در مقیاس بزرگ‌تر و چند مرکز، انتظار می‌رود که پیشرفت‌های بزرگتری در زمینه ضد ترومبوز و حتی در حوزه‌های گسترده‌تری مانند پیشگیری از پیری و بیماری‌های مزمن حاصل شود و نشاط و امکانات جدیدی برای حفاظت از سلامت انسان به ارمغان بیاورد.

تگ های محبوب: کپسول epitalon، تولید کنندگان کپسول epitalon چین، تامین کنندگان, بهترین اسپری بینی ناد, بهترین پپتید TB 500, پپتید سم بوتولینوم, کپسول‌های پپتیدی BPC 157, پودر پپتید BPC 157, تزریق پپتید TB 500