5 آمینو 1MQ پپتید و مهار تشکیل سلول های چربی

با توجه به موضوع چاقی جهانی، دانشمندان در حال بررسی استراتژی های ژنتیکی برای جلوگیری از افزایش وزن هستند. دانشمندان علاقه مند به 5 آمینو پپتید 1mqزیرا ممکن است تشکیل سلول های چربی را تغییر دهد. کنترل کننده های متابولیسم جدیدی وجود دارد. این تنظیم‌کننده مولکولی کوچک، نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز (NNMT) را تنظیم می‌کند، آنزیمی که برای رشد و متابولیسم سلول‌های چربی ضروری است.

درک رشد سلول های چربی از سلول های پیش ساز برای جلوگیری از چاقی بسیار مهم است. آدیپوژنز، پیش‌آدیپوسیت‌ها را به بزرگسالان{1}}ذخیره‌کننده چربی تبدیل می‌کند. این مکانیسم ممکن است نادرست عمل کند و باعث مقاومت به انسولین و استئاتوز کبدی شود. پپتید 5 آمینو 1mq فرآیندهای سلولی کلیدی را تغییر می‌دهد تا نقطه ورودی دقیقی ایجاد کند.

یافته‌های اخیر نشان می‌دهد که مهار فعالیت NNMT باعث تثبیت سطوح NAD+ در سلول‌ها می‌شود و مکانیسم‌های پیری را فعال می‌کند. این پپتید با سایر روش هایی که به دلیل این عمل باعث کاهش کالری یا افزایش مصرف انرژی می شود، متفاوت است. در عوض، مکانیسم‌های بیولوژیکی که باعث چاقی می‌شوند را مورد توجه قرار می‌دهد.

پتانسیل درمانی فراتر از کاهش وزن است. این ماده شیمیایی از سلول‌های چربی جدید جلوگیری می‌کند و بافت چربی موجود را از نظر متابولیکی انعطاف‌پذیرتر می‌کند، که گام بزرگی در جهت مبارزه با چاقی در سطح سلولی است. محققان به طور مداوم در حال مطالعه چگونگی مخلوط کردن و تحویل ایمن داروها برای حداکثر اثربخشی هستند.

 

تزریق پپتید 5-Amino-1MQ

1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
وزن مولکولی: 286.11
شماره EINECS: 464-196-0
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC{0}}MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4

ما تزریق پپتید 5-Amino-1MQ را ارائه می دهیم، لطفاً برای مشخصات دقیق و اطلاعات محصول به وب سایت زیر مراجعه کنید.

محصول:https://www.kpeptide.com/peptides-سالم/5-آمینو-1mq-peptide-injection.html

واکنش‌های بیولوژیکی مختلفی در داخل سلول‌ها انجام می‌شود که 5 آمینو پپتید 1mq از بلوغ سلول‌های چربی جلوگیری می‌کند. در هسته خود، این ماده به عنوان یک بازدارنده انتخابی NNMT عمل می کند و از متیله کردن نیکوتین آمید توسط این آنزیم جلوگیری می کند. به نظر می رسد این یک محاصره آنزیمی ساده است، اما تأثیرات زیادی بر ترجمه ژن و فرآیندهای سلولی دارد.

بازسازی حوضچه های NAD⁺ از طریق مهار NNMT

 

NNMT معمولاً از نیکوتین آمید به عنوان بستر استفاده می کند و آن را به متیل نیکوتین آمید تغییر می دهد و از ذخایر NAD⁺ در سلول ها استفاده می کند. mRNA NNMT در طول آدیپوژنز بسیار بالا می رود، که یک تنظیم متابولیک ایجاد می کند که به رشد سلول های چربی کمک می کند. پپتید 5 آمینو 1mq این فرآیند را با چسبیدن به محل فعال آنزیم و مسدود کردن دسترسی به سوبسترا متوقف می کند.

هنگامی که فعالیت NNMT کاهش می یابد، نیکوتین آمید ایجاد می شود و به مسیرهایی که NAD+ را می سازند، باز می گردد. وقتی سطح NAD+ افزایش می یابد، سیرتوئین ها فعال می شوند، به ویژه SIRT1 که به عنوان یک تنظیم کننده متابولیسم عمل می کند. هنگامی که SIRT1 روشن است، متابولیسم اکسیداتیو را به ذخیره چربی ترجیح می دهد، که پروفایل سلولی را از تبدیل شدن به چربی تغییر می دهد. مطالعات آزمایشگاهی با استفاده از پره‌آدیپوسیت‌های 3T3-L1 نشان می‌دهد که این مهارکننده سطوح NAD+ را در سطوحی نگه می‌دارد که برای رشد کامل سلول‌های چربی خوب نیست.

تقویت عملکرد میتوکندری

 

این پپتید علاوه بر بازیابی NAD+، نحوه کار میتوکندری ها و میزان اکسیژنی که می تواند نگه دارد را تغییر می دهد. هنگامی که پری آدیپوسیت ها در حال تمایز هستند، میتوکندری آنها معمولاً تغییر می کند تا فضای بیشتری برای تولید و ذخیره چربی ایجاد شود. این ماده شیمیایی عملکرد هوازی میتوکندری ها را با بالا نگه داشتن سرعت اکسیداسیون اسیدهای چرب به جای تبدیل آنها به تری گلیسیرید، قوی نگه می دارد.

با اندازه‌گیری میزان مصرف اکسیژن در سلول‌های تیمار شده، می‌توان دید که ظرفیت تنفسی میتوکندریایی آن‌ها در مقایسه با گروه‌های کنترلی که در حال تمایز هستند، یکسان باقی می‌ماند. این حفاظت متابولیک تجمع قطرات چربی را که نمونه‌ای از سلول‌های چربی بالغ هستند، متوقف می‌کند. هنگامی که عملکرد میتوکندری بهتر است، حساسیت به انسولین بهبود می‌یابد زیرا سلول‌ها به جای تبدیل گلوکز اضافی به چربی، توانایی خود را در سوزاندن گلوکز حفظ می‌کنند.

نفوذپذیری غشا و توزیع درون سلولی

 

ترکیب شیمیایی پپتید 5-aminomethyl-1-methylquinoline دارای یک هسته کینولین است که باعث می شود از غشاها عبور کند. این ویژگی این امکان را برای سلول‌ها فراهم می‌کند که بدون نیاز به سیستم‌های حمل‌ونقل خاص، آن را به‌طور مؤثری جذب کنند. هنگامی که این ماده وارد پره‌آدیپوسیت‌ها می‌شود، در سیتوپلاسم پخش می‌شود و به آنزیم‌های NNMT می‌رسد، مهم نیست در کجای سلول هستند.

ردیابی مولکول‌های بازدارنده برچسب‌دار با تصویربرداری فلورسانس نشان می‌دهد که سلول‌ها به سرعت در عرض چند دقیقه پس از تماس نفوذ می‌کنند. این ترکیب در مقادیر بسیار کم به خوبی در داخل سلول ها عمل می کند، که آن را برای مطالعه مفید می کند و شاید حتی گزینه خوبی برای درمان باشد. این مزیت در فراهمی زیستی تضمین می کند که مهار آنزیم در طول زمان درمان ثابت می ماند.

 

 

از سلول های بنیادی مزانشیمی گرفته تا سلول های چربی کاملاً توسعه یافته، مراحل مختلفی از تعهد و رشد وجود دارد. را5 آمینو پپتید 1mqچندین مرحله مهم در این فرآیند رشد را کنترل می کند و از متعهد شدن دائمی سلول ها به اصل و نسب سلول های چربی جلوگیری می کند.

تداخل مرحله تعهد اولیه

 

در مرحله اول تعهد، پیش سازهای مزانشیمی چند توان عواملی را نشان می دهند که آنها را به سمت تبدیل شدن به پیش آدیپوسیت هدایت می کند. این فرآیند با فاکتورهای مهم رونویسی مانند Zfp423 و C/EBP شروع می شود. سرکوب NNMT زمان و میزان بیان این عوامل اولیه را تغییر می دهد، که سلول ها را برای مدت طولانی تری انعطاف پذیر نگه می دارد.

این واقعیت که سلول‌های پیش‌ساز تیمار شده نشانگرهای تعهد را با تاخیر یا کاهش نشان می‌دهند، نشان می‌دهد که این ماده شیمیایی از چندتوانی محافظت می‌کند. این تاثیر یک پنجره زمانی ایجاد می‌کند که در طی آن سلول‌ها هنوز می‌توانند به سیگنال‌های تمایز دیگر پاسخ دهند، که می‌تواند آنها را در جهت خطوط استخوانی یا میوژنیک ارسال کند. اساس شیمیایی این است که SIRT1 فاکتورهای رونویسی تعهد را داستیله می کند، که باعث می شود آنها کمتر بتوانند به DNA متصل شوند و کارهای رونویسی را انجام دهند.

سرکوب تمایز ترمینال

 

حتی اگر پیش‌آدیپوسیت‌ها تصمیم به تبدیل شدن به سلول‌های چربی داشته باشند، باز هم به سیگنال‌های بیشتری برای پایان تمایز نهایی نیاز دارند. این مرحله تغییرات بزرگی در شکل سلول ها دارد، مانند تجمع قطرات چربی و ایجاد حساسیت به انسولین. پپتید 5-آمینو-1-mq این آخرین مرحله را با ایجاد مشکل در تنظیم کننده اصلی PPAR به شدت متوقف می کند.

نقطه ای که بیان و فعالیت PPAR را نمی توان در چربی زایی تغییر داد، رسیده است. این ماده شیمیایی مقدار mRNA PPAR را با کار با SIRT1 برای تغییر اپی ژنتیک کاهش می دهد. به طور خاص، SIRT1 یک گروه استیل را از پروتئین های هیستون در سایت ژن PPAR حذف می کند. این باعث می شود یک تنظیم کروماتین کمتر فعال باشد. حتی زمانی که سلول‌های تیمار شده تحت کوکتل‌های تمایز استانداردی قرار می‌گیرند که حاوی انسولین، دگزامتازون و ایزوبوتیل متیل گزانتین هستند، کاهش زیادی در تجمع لیپیدها وجود دارد.

مدولاسیون گسترش کلونال

 

بخش خاصی از آدیپوژنز، گسترش کلونال میتوزی است، که زمانی است که پیش‌آدیپوسیت‌های متوقف شده رشد-به چرخه سلولی بازمی‌گردند و قبل از پایان تمایز چندین بار به طور همزمان تقسیم می‌شوند. این تقسیم سلولی باعث می شود سلول های بیشتری برای ذخیره چربی آماده شوند. با متوقف کردن NNMT، این رشد هماهنگ از بین می‌رود، که تعداد سلول‌هایی را که تمایز را به پایان می‌رسانند کاهش می‌دهد.

تحقیقات چرخه سلولی نشان می‌دهد که پیش‌آدیپوسیت‌های درمان شده برای مدت طولانی در G1 باقی می‌مانند و نمی‌توانند به درستی در فاز S حرکت کنند. این اثر به دلیل تغییر در بیان سیکلین‌ها و مهارکننده‌های کیناز وابسته به سایکلین، که توسط فرآیندهایی که به NAD متکی هستند کنترل می‌شوند، سلول‌های کمتری که وارد تمایز نهایی می‌شوند مستقیماً منجر به تولید چربی کمتر در گروه‌های تحت درمان می‌شود.

برای اینکه آدیپوژنز اتفاق بیفتد، صدها ژن که کد آنزیم‌های تولید لیپید، فاکتورهای رونویسی و پروتئین‌های ساختاری را دارند، همگی باید همزمان فعال شوند. پپتید 5 آمینو 1mq این محیط تنظیمی را به دو صورت تغییر می دهد: مستقیم و غیر مستقیم. این راه ها شامل واسطه های متابولیک و تنظیم کننده های اپی ژنتیک می شود.

کنترل کننده اصلی سرکوب عامل رونویسی

 

دو عامل اصلی رونویسی در برنامه ژن چربی وجود دارد. اینها PPAR و C/EBP هستند. این عوامل بر یکدیگر تأثیر می‌گذارند و ژن‌هایی را فعال می‌کنند که اسیدهای چرب سنتاز، استیل{2}}CoA کربوکسیلاز و پروتئین‌های قطره لیپیدی را می‌سازند. کاهش NNMT مقدار هر دو عامل را در سطوح mRNA و پروتئین بسیار کاهش می دهد.

آزمایش‌های کمی PCR نشان می‌دهند که بیان PPAR در سلول‌های 3T3-L1 تیمار شده 60 تا 70 درصد کمتر از کنترل‌های وسیله نقلیه پس از تمایز است. الگوهای مشابهی از سرکوب را می توان در C/EBP مشاهده کرد. شبکه رونویسی که آدیپوژنز را هدایت می کند با موفقیت توسط این سرکوب دوگانه شکسته می شود. این فرآیند شامل SIRT1 استیله زدایی فاکتورهای رونویسی بالادستی است که پروموترهای PPAR و C/EBP را فعال می کند که شامل C/EBP و C/EBPδ است.

کاهش آنزیم لیپوژنیک

 

بسیاری از آنزیم های متابولیک در پایین دست تنظیم کننده های اصلی برای ساخت و ذخیره تری گلیسیرید کار می کنند. واحدهای استیل{1}}CoA توسط اسیدهای چرب سنتاز (FAS) به اسیدهای چرب با زنجیره بلند تبدیل می‌شوند و بستر مالونیل{3}}CoA توسط استیل{4}CoA کربوکسیلاز (ACC) ساخته می‌شود. آنزیم های گلیسرول-3-فسفات آسیل ترانسفراز اسیدهای چرب را به ستون فقرات مولکول های گلیسرول متصل می کنند. راپپتید 5-آمینو-1-mqاین ژن های لیپوژنیک را از کار کردن با هم باز می دارد.

تجزیه و تحلیل رونوشت ریزآرایه نشان می دهد که بسیاری از مسیرهای سنتز لیپید در سلول هایی که تحت درمان قرار گرفته اند کند می شوند. در مقایسه با کنترل‌های در حال توسعه، سطوح mRNA FAS حدود 80 درصد کاهش می‌یابد و سطوح ACC به روشی مشابه کاهش می‌یابد. الگوهای مشابهی را می توان در بیان پروتئین مشاهده کرد و مطالعات وسترن بلات نشان می دهد که میزان آنزیم ها کمتر است. این تغییر در متابولیسم، تجمع چربی را متوقف می کند، حتی زمانی که سوبستراها هنوز در مقادیر زیاد در دسترس هستند.

ضد{0}}تنظیم فاکتور چربی

 

علاوه بر رد کردن ژن‌هایی که شما را چاق می‌کنند، مسدود کردن NNMT سطح عواملی را نیز افزایش می‌دهد که فعالانه با تمایز مبارزه می‌کنند. این فاکتور پیش آدیپوسیت-1 (Pref-1) و نوع بدون بال اعضای خانواده سایت ادغام MMTV (Wnts) است که از تمایز پیش‌آدیپوسیت‌ها جلوگیری می‌کند. این ترکیب باعث افزایش تولید این پیام ها می شود که رشد سلولی را متوقف می کند.

Pref-1 یک پروتئین گذرنده است که تعهد چربی زایی را از طریق مسیرهای سیگنالینگ مرتبط با Notch متوقف می کند. سلول های تیمار شده بیان Pref-1 بالای خود را برای مدت طولانی تری در طی تیمارهای تمایز حفظ می کنند، که به تمایز نهایی کمتر کارآمد مرتبط است. به همین ترتیب، فعالیت SIRT1 بیان Wnt10b را افزایش می دهد، که با تثبیت -کاتنین، از ظاهر تمایز نیافته پشتیبانی می کند. با مسدود کردن فعال‌کننده‌ها و افزایش بازدارنده‌ها، این رویکرد دو طرفه یک حالت ضد چربی قوی ایجاد می‌کند.

 

 

آدیپوژنز توسط هورمون ها، فاکتورهای رشد و مواد مغذی که از بیرون می آیند آغاز می شود و ادامه می یابد. پپتید 5-آمینو-1-mq نحوه پاسخ سلول ها به این نشانه های تمایز را تغییر می دهد، که باعث می شود پره آدیپوسیت ها در برابر القای چربی ایمن باشند حتی زمانی که شرایط مناسب باشد.

مدولاسیون مسیر سیگنالینگ انسولین

 

انسولین یکی از قوی‌ترین سیگنال‌ها برای چربی‌سازی است، زیرا مصرف گلوکز و لیپوژنز را افزایش می‌دهد و در عین حال لیپولیز را کاهش می‌دهد. به عنوان بخشی از روش های استاندارد تمایز، از انسولین در سطوحی بالاتر از آنچه بدن برای ایجاد چربی زایی نیاز دارد استفاده می شود. سرکوب NNMT واکنش سلول ها به سیگنال های انسولین را در حین تمایز کاهش می دهد.

هنگامی که انسولین تحریک می شود، سلول های تیمار شده فعالیت کمتری از پروتئین های سوبسترای گیرنده انسولین و فسفوریلاسیون Akt در پایین دست دارند. این واکنش کند شده احتمالاً به دلیل کنترل بخش‌هایی از مسیر سیگنالینگ انسولین توسط SIRT1 ایجاد می‌شود. توجه به این نکته مهم است که به نظر می رسد این تأثیر به موقعیت بستگی دارد. بیشتر در طول تشکیل تمایز رخ می دهد و نه در سلول های چربی بالغ. این نشان می‌دهد که این ماده تنها بر سیگنال‌دهی انسولین چربی‌زا تأثیر می‌گذارد در حالی که حساسیت متابولیکی به انسولین را حفظ می‌کند.

تداخل فعالیت گیرنده گلوکوکورتیکوئید

 

گلوکوکورتیکوئیدها، مانند دگزامتازون، با روشن کردن گیرنده گلوکوکورتیکوئید، که بیان C/EBP را مستقیماً کنترل می‌کند، به شدت آدیپوژنز را افزایش می‌دهند. گلوکوکورتیکوئیدهای مصنوعی اغلب به کوکتل های تمایز اضافه می شوند تا توانایی بدن برای چربی سازی را افزایش دهند. پپتید 5-آمینو-1-mq فعالیت رونویسی گیرنده گلوکوکورتیکوئید را به روشی که به SIRT1 متکی است، کاهش می دهد.

گیرنده گلوکوکورتیکوئید توسط SIRT1 استیله می شود، که نحوه اتصال آن به DNA و نحوه جذب عوامل مشترک را تغییر می دهد. حتی با وجود وجود دگزامتازون، سلول‌های تیمار شده بیان ژن پاسخ‌دهنده کمتری به گلوکوکورتیکوئید دارند. مطالعات مربوط به رسوب ایمنی کروماتین نشان می‌دهد که سلول‌های تحت درمان با مهارکننده، اتصال کمتری به گیرنده گلوکوکورتیکوئیدی در نواحی پروموتور C/EBP دارند. این توضیح می دهد که چرا پاسخ تمایز ضعیف تر است.

هماهنگی مسیر اردوگاه

 

سومین بخش از معجون های تمایز طبیعی، مهار فسفودی استراز است که AMP حلقوی را افزایش می دهد. پروتئین کیناز A توسط cAMP فعال می شود. سپس فاکتورهای رونویسی مانند CREB را فسفریله می کند که شروع به تولید ژن هایی می کند که چربی می سازند. سرکوب NNMT نحوه عملکرد سیگنال های cAMP را در طول القای تمایز تغییر می دهد.

این مولکول از افزایش cAMP جلوگیری نمی کند، اما واکنش های فاکتورهای رونویسی را که بعد از آن می آیند تغییر می دهد. فعال کردن SIRT1 اتصال فعال‌کننده‌های CREB co- را تغییر می‌دهد، که برنامه‌های ژن متابولیک را به رونویسی چربی‌زا ترجیح می‌دهد. این اصلاح پیچیده سیگنال cAMP خوب را برای فعالیت متابولیک حفظ می کند در حالی که خروجی های رونویسی را از تولید چربی دور می کند. در پایان، این باعث می‌شود سلول‌هایی که معمولاً تمایز می‌یابند تقریباً به طور کامل به پروتکل‌های القایی کامل چربی مقاوم شوند.

اثرات قوی ضد چربی-پپتید 5-آمینو-1-mqاز روشی که بر فرآیندهای اساسی که نحوه تمایز سلول ها را کنترل می کنند، تأثیر می گذارد. این سیستم‌های کنترلی تصمیم می‌گیرند که کدام نوع سلول در یک سلسله خاص باقی بماند و مسدود کردن NNMT تعدادی از پردازنده‌های مهم را روشن می‌کند.

را5 آمینو 1mqپپتیدتحقیقات برای جلوگیری از تشکیل سلول های چربی، فرآیندهای بیولوژیکی پیچیده ای را در سطوح مختلف تنظیم نشان می دهد. این دارو فعالیت NNMT را برای درمان آدیپوژنز در سطح مولکولی آن هدف قرار می دهد. بازگرداندن تعادل NAD+ دفاع چربی سوزی طبیعی را فعال می کند.

همه مدل‌های تجربی، از کشت‌های پیش چربی گرفته تا مدل‌های حیوانی چاقی ناشی از رژیم غذایی، نتایج یکسانی را نشان می‌دهند. این دارو رشد سلول های چربی را کاهش می دهد، برنامه های ژن لیپوژنیک را مهار می کند و انعطاف پذیری متابولیک سلول های پیش ساز را حفظ می کند. این استراتژی ها واقعا توده چربی را بدون ایجاد اختلال در متابولیسم کاهش می دهند.

اثرات درمانی شامل اختلالات متابولیک ناشی از عملکرد نامناسب بافت چربی و مدیریت چاقی است. داروهای مسدودکننده{1}}چربی‌زایی ممکن است به بیماری کبد چرب غیرالکلی، مقاومت به انسولین و بیماری‌های التهابی که باعث تجمع چربی می‌شوند کمک کند. مطالعات اولیه نشان داد که این ماده بی خطر است. بنابراین، مطالعات بیشتری برای کشف کاربردهای درمانی مورد نیاز است.

محققان در حال مطالعه نحوه تجویز داروها، ترکیب آنها با اصلاح شیوه زندگی و تاثیر آنها بر متابولیسم در طول زمان هستند. داده های مولکولی ما از این بازدارنده با شناسایی مراکز تنظیمی که نوع و عملکرد سلول را تعیین می کنند، زیست شناسی بنیادی سلول های چربی را روشن می کند. با درک بیشتر، یافتن داروهایی برای کاهش رشد غیرطبیعی چربی ساده‌تر می‌شود.

BLOOM TECH پیشرو در ارائه ترکیبات متابولیکی{0} درجه تحقیقاتی است، مانند5 آمینو پپتید 1mq، به مشاغل دارویی، موسسات تحقیقاتی و سازندگان مواد شیمیایی تخصصی در سراسر جهان. تأسیسات تولید گواهی شده 100000-متر مربع-متر مربع- GMP- مطابق با استانداردهای حقوقی بین‌المللی از-FDA، EU-GMP، PMDA، و CFDA ایالات متحده است. این باعث می شود که پروژه های تحقیق و توسعه شما همیشه بالاترین کیفیت را داشته باشد و از تمام قوانین پیروی کند.

به‌عنوان ارائه‌دهنده واجد شرایط پپتید 5-آمینو متیل-1- متیل کینولینیوم، ما تضمین کیفیت کامل را از طریق سه بررسی ارائه می‌کنیم: آزمایش در کارخانه، تجزیه و تحلیل توسط بخش مستقل QA/QC، و تأیید شخص ثالث توسط آژانس‌های چینی که به عنوان قابل اعتماد شناخته می‌شوند. مدل قیمت گذاری واضح ما حاشیه سود را ثابت نگه می دارد و در عین حال قیمت های معقولی را ارائه می دهد که مزایای تولید چین را در نظر می گیرد. ما می دانیم که برای تحقیقات در حال انجام داشتن زنجیره تامین قابل اعتماد چقدر مهم است. به همین دلیل است که پلتفرم ERP ما سوابق دقیقی از هر سفارش را نگه می‌دارد و زمان دقیق انتظار و تمام مدارک مورد نیاز برای ترخیص آسان از گمرک را ارائه می‌کند.

برای غربالگری اولیه، BLOOM TECH می‌تواند مقادیر مولکولی یا کیلوگرمی- را برای مطالعات پیشرفته تولید کند. آنها در نحوه ساختن چیزها انعطاف پذیر هستند و 12 سال تجربه در سنتز آلی دارند. تیم متخصص ما می‌تواند به شما در پروژه‌های سنتز سفارشی کمک کند و مطمئن شود که مشخصات ترکیب برای نیازهای فردی شما مناسب است. با تیم فروش ما در تماس باشیدSales@bloomtechz.comتا در مورد نیازهای خود به پپتید 5 آمینو 1mq صحبت کنید و خودتان ببینید که چرا 24 سازمان بین المللی در زمینه های دارویی، علم مواد و تحقیقات شیمیایی به ما به عنوان ارائه دهندگان خود اعتماد دارند.

1. Kraus D، Yang Q، Kong D، و همکاران. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. طبیعت{5}}؛ 508(7495): 258-262.

2. کوماتسو ام، کاندا تی، اورای اچ، و همکاران. فعال سازی NNMT می تواند با تعدیل متابولیسم NAD+ به ایجاد بیماری کبد چرب کمک کند. گزارش های علمی{4}}؛ 8:8637.

3. Ulanovskaya OA، Zuhl AM، Cravatt BF. NNMT با ایجاد یک سینک متیلاسیون متابولیک، بازسازی اپی ژنتیکی را در سرطان ترویج می کند. زیست شناسی شیمیایی طبیعت{3}}؛ 9(5): 300-306.

4. Riederer M, Erwa W, Zimmermann R, et al. بافت چربی به عنوان منبع نیکوتین آمید N{2}}متیل ترانسفراز و هموسیستئین. آترواسکلروز. 2009؛ 204(2): 412-417.

5. Sample D, Zabka TS, Misner DL, et al. مهار نیکوتین آمید N{2}}متیل ترانسفراز به طور انتخابی متیلوم بافت چربی را برنامه ریزی مجدد می کند. مجله شیمی زیستی. 2015;290(17):11021-11029.

6. Pissios P. Nicotinamide N{2}}methyltransferase: بیش از یک آنزیم پاکسازی ویتامین B3. روندهای غدد درون ریز و متابولیسم. 2017;28(5):340-353.