تحقیقات سلولی مدرن همچنان به کشف مسیرهای جذابی ادامه می دهد که از طریق آن متابولیسم با تنظیم ژن تلاقی می کند. در میان ترکیبات نوظهور که توجه علمی را به خود جلب کرده است،5 آمینو 1mq پپتید تزریقی نشان دهنده یک رویکرد جدید برای مطالعه مدولاسیون متابولیک در سطح سلولی است. این ترکیب مولکولی کوچک که از نظر شیمیایی به عنوان 5 آمینو 1mq شناخته می شود، راه های جدیدی را برای بررسی چگونگی تأثیر آنزیم های متابولیک بر الگوهای اپی ژنتیک و پارامترهای سلامت سلولی باز کرده است.
1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
وزن مولکولی: 286.11
شماره EINECS: 464-196-0
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC-MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4
محققان در سراسر آزمایشگاههای بیوتکنولوژی و موسسات دارویی به طور فزایندهای در حال بررسی ظرفیت این ترکیب برای تعامل با نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز (NNMT) هستند، آنزیمی که ارتباط نزدیکی با هموستاز انرژی سلولی و تغییرات اپی ژنتیکی دارد. برخلاف پپتیدهای طبیعی، این مولکول سنتز شده ویژگیهای ساختاری منحصربهفردی را ارائه میدهد که امکان بررسی هدفمند در ارتباط متابولیک{2}}اپی ژنتیک را فراهم میکند و آن را به یک ابزار تحقیقاتی ارزشمند برای درک فرآیندهای پیری سلولی و مکانیسمهای سازگاری متابولیک تبدیل میکند.
چگونه 5 آمینو 1MQ پپتید تزریقی بر تحقیقات متابولیسم اپی ژنتیک تأثیر می گذارد؟
درک NNMT{0}}ارتباط اپی ژنتیک
یکی از مهمترین نگرانیهای زیستشناسی سلولی این است که چگونه آنزیمهای گوارشی بر بیان ژن تأثیر میگذارند. NNMT متیلاسیون نیکوتین آمید را تسریع می کند و از SAM استفاده می کند. SAM منبع اصلی متیل برای تغییرات اپی ژنتیکی است، از جمله متیلاسیون DNA و تغییرات هیستون که شکل کروماتین و در دسترس بودن ژن را تنظیم میکند. این ممکن است الگوهای متیلاسیون گسترده ژنوم را که هویت و عملکرد سلول را تعیین می کند، تغییر دهد.
آزمایشها با این ماده شیمیایی تغییرات زیادی را در دسترسی به کوفاکتور متابولیک نشان دادهاند، به ویژه NAD{0}} با مهار NNMT با ترکیبات خاص، محیط سلولی با کاهش بازیافت نیکوتین آمید، تولید NAD+ را بهبود میبخشد. این تغییر متابولیک به طور قابل توجهی بر فعالیت سیرتوئین تأثیر می گذارد. سیرتوئین ها داستیلازهای وابسته به NAD{4}} هستند که هیستون و گروه های استیل پروتئین متابولیک را حذف می کنند. این الگوهای بیان ژن را تغییر می دهد که بر استرس و پیری سلول تأثیر می گذارد.
بازسازی متابولیک سلولی از طریق هدف گذاری NNMT
مطالعات آزمایشگاهی با استفاده از تزریق 5 آمینو 1mq پپتید در مدل های بافت چربی تغییرات شگفت انگیزی را در متابولیسم نشان داده است. فعالیت NNMT کاهش می یابد و سلول ها بیوژنز میتوکندریایی بهتر و توانایی فسفوریلاسیون اکسیداتیو بالاتری دارند. این تغییر ناشی از تغییرات هماهنگ در برنامههای بیان ژن است که دسترسی به ژنهای کاتابولیک توسط ماشینهای رونویسی را آسانتر میکند. این تغییرات مصرف انرژی را مهمتر از ذخیره سازی می کند.
این ماده شیمیایی چیزی بیش از متوقف کردن آنزیم ها از کار می کند. همچنین زنجیره های ارتباطی پیچیده ای را شروع می کند. AMP{1}}پروتئین کیناز فعال (AMPK) یک تنظیم کننده اصلی متابولیک است که بسیاری از اهداف پایین دستی را که در شناسایی و سازگاری با سطوح انرژی نقش دارند، فسفریله می کند. زمانی فعال است که سطوح NAD+ بالا باشد. فعال سازی AMPK سپس فعالیت فاکتورهای رونویسی و کمپلکس های بازسازی کروماتین را تغییر می دهد.
کاربردهای پژوهشی در مدل های بیماری متابولیک
تحقیقات پیش بالینی با استفاده از این ماده شیمیایی، پاتوژنز سندرم متابولیک را از منظر اپی ژنتیک بررسی کرده است. در مدلهای چاقی ناشی از رژیم غذایی، این ماده شیمیایی شاخصهای متابولیک را بهبود بخشید و الگوهای متیلاسیون DNA را در ژنهایی که التهاب و متابولیسم لیپید را کنترل میکنند، تغییر داد. این نتایج نشان میدهد که درمان متابولیک با هدف قرار دادن NNMT ممکن است از برنامهریزی مجدد اپی ژنتیک و تغییرات سریع متابولیک سود ببرد.
بررسیهای رونویسی مقایسهای گروههای تجربی تیمار شده و تیمار نشده نشان میدهد که سنتز چربی، اکسیداسیون اسیدهای چرب و ژنهای عملکرد میتوکندری به طور متفاوتی بیان میشوند. تغییرات مختلف هیستون در مناطق نظارتی با چندین مورد از این تغییرات بیانی مرتبط است. مهار NNMT باعث تغییر متابولیک می شود که منجر به تغییرات اپی ژنتیکی طولانی تر از اثرات آنزیمی می شود. بنابراین، 5 آمینو 1mqتزریق پپتیدبرای محققانی که مطالعه میکنند چگونه مسیرهای حافظه اپی ژنتیک ممکن است تغییرات طولانیمدت سلولی را از تغییرات متابولیک کوتاهمدت- ایجاد کنند، ارزشمند است.
5 مکانیسم تزریق پپتید آمینو 1MQ از طریق مهار NNMT و تنظیم سلولی
پیوند مولکولی و سینتیک آنزیم
این مولکول کوچک به طور خاص به محل فعال NNMT متصل می شود و با آن تعامل می کند و باعث ایجاد الگویی از سرکوب رقابتی می شود. مطالعات ساختار این ترکیب نشان داده است که چگونه ستون فقرات کینولین آن در جیب کاتالیزوری قرار می گیرد و دسترسی به بستر نیکوتین آمید را مسدود می کند و در عین حال امکان اتصال برگشت پذیر را فراهم می کند. این برگشتپذیری برای آزمایشها مفید است زیرا به دانشمندان اجازه میدهد تا چگونگی بهبود سلولها در طول زمان پس از حذف یک مهارکننده را بررسی کنند. این به آنها کمک می کند تا بفهمند که چگونه تغییرات اپی ژنتیک حفظ می شود.
مطالعات جنبشی نشان میدهد که بازداری با دوز تغییر میکند، و مقادیر IC50 را میتوان برای تعیین میزان استفاده در سیستمهای تجربی مختلف استفاده کرد. محققان از تزریق پپتید 5 آمینو 1mq در غلظت های مناسب برای کاهش قابل توجه فعالیت NNMT بدون توقف کامل عملکرد آنزیم استفاده می کنند. این به آنها اجازه می دهد روابط دوز{5}}روابط پاسخ بین مدولاسیون متابولیک و پیامدهای فنوتیپی را مطالعه کنند. به جای ایجاد شرایط حذفی جعلی، این رویکرد به مهار جزئی بیشتر شبیه نحوه تغییر فعالیت آنزیم در بدن است.
فعال سازی مسیر سیگنالینگ پایین دست
این ماده شیمیایی علاوه بر مهار آنزیمها، واکنشهای سلولی تحت کنترل متابولیت- را تحریک میکند. سطوح بالاتر NAD+ سلولی، پروتئین های سیرتوئین، به ویژه SIRT1 و SIRT3 را فعال می کند که به هسته و میتوکندری مهاجرت می کنند. بسیاری از فاکتورهای رونویسی، از جمله PGC-1، توسط SIRT1 استیله می شوند. PGC-1 بهبود یافته، تجمع میتوکندری و بیان ژن متابولیسم اکسیژن را ترویج می کند.
در دسترس نگه داشتن SAM همچنین به عملکرد صحیح هیستون و متیل ترانسفرازهای DNA کمک می کند. این امر ژنوم را تثبیت می کند و ژن های صحیح را خاموش می کند. این ماده شیمیایی الگوهای متیلاسیون را در مناطق ژنومی مرتبط با سلامت متابولیک در مدلهای مطالعه بهبود میبخشد. تغییرات مفید سلولی ممکن است به دلیل حفظ تعادل متیلاسیون باشد. بهبود دی متیلاسیون از طریق مسیرهای وابسته به NAD{5}}در حالی که ظرفیت متیلاسیون حفظ می شود، شرایط اپی ژنتیکی متعادلی را ایجاد می کند که محققان ممکن است برای بررسی متابولیسم و اپی ژنتیک از آن استفاده کنند.
محفظه سلولی-جلوههای خاص
از آنجایی که هر بافت دارای الگوهای بیان و نیازهای متابولیکی متفاوتی است، تنظیم NNMT بر سلول های مختلف به طور متفاوتی تأثیر می گذارد. سلولهای چربی{1} NNMT بالا متابولیسم خود را هنگام قرار گرفتن در معرض دارو تنظیم میکنند. این باعث کاهش چربی و افزایش بیان ژن ترموژنیک می شود. تغییرات هماهنگی دسترسی کروماتین در عناصر تنظیم کننده چربی ایجاد می شود. محققان می توانند نحوه تأثیر فعالیت آنزیم متابولیک بر انتخاب سرنوشت سلولی را از طریق اپی ژنتیک بررسی کنند.
تزریق پپتید 5 آمینو 1mq گلوکز و استفاده از لیپیدهای کبدی را تغییر می دهد. این الگوهای بیان ژن را تغییر می دهد که التهاب را از طریق سیگنال دهی NF-kB ترویج می کند. سلول های عضلانی اسکلتی دارای تنفس میتوکندریایی برتر و ترشحات میوکینی مشخص هستند. به نظر می رسد که مهار NNMT هم بر متابولیسم سطح سلولی و هم بر سیگنال دهی پاراکرین در سطح بافتی تأثیر می گذارد. این تأثیرات خاص بافتی ممکن است به محققان کمک کند تا بفهمند که چگونه مکانیسمهای اپی ژنتیکی که به محیط متکی هستند ممکن است فنوتیپها را برای یک هدف متابولیک خاص تغییر دهند.
نقش 5 تزریق آمینو 1MQ پپتید در NAD{2}}مطالعات اپی ژنتیک مرتبط
بیوسنتز NAD+ و فعال سازی سیرتوئین
بسیاری از عملیات آنزیم به NAD+ بستگی دارد که بر نحوه مصرف انرژی و واکنش سلول به استرس تأثیر می گذارد. مسیر نجات، که نیکوتین آمید را دوباره به NAD+ تبدیل میکند، زمانی که فعالیت NNMT کاهش مییابد، بهتر عمل میکند زیرا متیلاسیون کمتر و خارج شدن از بدن از بدن خارج میشود. در مطالعات، این ماده شیمیایی NAD+ را 1.5 تا 2.5 برابر، بسته به نوع بافت و دوره درمان، افزایش داد. این به آنها اجازه می دهد تا این کوفاکتور حیاتی را بدون مکمل تقویت کنند.
آنزیم های Sirtuin به NAD+ به عنوان یک سوبسترا نیاز دارند و آن را به نیکوتین آمید و O{2}}استیل-ADP-ریبوز تبدیل می کنند. بنابراین سطوح بالاتر بر فعالیت آنها تأثیر می گذارد. هنگامی که NAD+ فراوان است، SIRT1 هیستون H3 را در لیزین های 9 و 14 اصلاح می کند. این تغییرات رونویسی را مهار می کند و هتروکروماتین ایجاد می کند. از آنجا که الگوهای بیان ژن مربوط به تحمل استرس سلولی، انعطاف پذیری متابولیک و پاسخ های التهابی را تغییر می دهد.5 آمینو 1mqتزریق پپتیدممکن است برای بررسی فرآیندهای اپی ژنتیکی وابسته به NAD در شرایط آزمایشی مختلف استفاده شود.
بازسازی کروماتین و دینامیک بیان ژن
افزایش NAD+ از بسیاری جهات بر معماری کروماتین تأثیر می گذارد. SIRT1 هیستون H4 را در لیزین 16 دی استیله می کند، کروماتین را سفت می کند و دسترسی فاکتور رونویسی به مناطق تنظیمی را محدود می کند. علاوه بر پروتئین های هیستون، فعالیت سیرتوئین بر فاکتورهای رونویسی، آنزیم های متابولیک و پروتئین های ترمیم DNA تأثیر می گذارد. این وضعیت متابولیک و برنامه های بیان ژن را هماهنگ می کند.
ژنوم-تحقیقات گسترده ایمونوپسیت کروماتین روی سلولهای تحت درمان با دارو{1}توزیع مشخصی از نشانههای هیستون فعال و سرکوبکننده را در ژنهای دخیل در متابولیسم انرژی، پیری سلولی و سیگنالدهی التهابی نشان میدهد. این تنظیمات ویژگی های متابولیک را در تحقیقات کل ارگانیسم بهبود می بخشد. مزایای مثبت مهار NNMT ممکن است به دلیل بازسازی اپی ژنتیک باشد. این ماده شیمیایی ممکن است به محققان در درک تغییرات متابولیک و اپی ژنتیک در طول زمان کمک کند. آنها می توانند مشکلات اساسی متابولیک{7}}تقاطع اپی ژنتیک را با این کار برطرف کنند.
عملکرد میتوکندری و تنظیم اپی ژنتیک
ژنوم های میتوکندری ممکن است مانند اپی ژنتیک تغییر کنند و سیگنال دهی رتروگراد به طور چشمگیری بر بیان ژن هسته ای تأثیر می گذارد. هنگامی که NNMT مهار می شود، سیرتوئین میتوکندری SIRT3 در محیط های NAD+ بالا بهتر عمل می کند. بسیاری از آنزیم های بیولوژیکی توسط این آنزیم فعال و استیله می شوند. ماشین آلات اکسیداسیون اسیدهای چرب، آنزیم های زنجیره انتقال الکترون و آنزیم های چرخه اسید تری کربوکسیلیک.
بهبود فعالیت میتوکندریایی حالت های کروماتین هسته ای را از طریق سیگنال های متابولیک تغییر می دهد. سیگنال هایی مانند -سطوح کتوگلوتارات و استیل{2}}در دسترس بودن CoA به ترتیب بر هیستون دمتیلازها و استیل ترانسفرازها تأثیر می گذارد. مدلها بهبود پتانسیل غشای میتوکندری، کارایی تولید ATP و شاخصهای استرس اکسیداتیو را پس از تزریق پپتید 5 آمینو 1mq نشان میدهند. ظرفیت متابولیک افزایش یافته با تغییرات بیان ژن هسته ای مطابقت دارد. این کانال ارتباطی هستههای میتوکندری برای دانشمندانی که به دنبال درک چگونگی تغییرات متابولیک محیطی باعث تغییرات درازمدت سلولی میشوند، حیاتی است.
5 تحقیق تزریق پپتید آمینو 1MQ در مسیرهای سیگنال دهی سلولی و بیان ژن
فعال سازی مسیر AMPK و هماهنگی متابولیک
سنجش انرژی از طریق AMPK روشی کلیدی است که متابولیسم سلولی و تولید ژن با هم کار می کنند. وقتی نسبت AMP: ATP بالا میرود، این کیناز روشن میشود و هدفهایی را به سمت پایینتر زنجیره فسفریله میکند که مسیرهای کاتابولیک را سرعت میبخشد و مسیرهای آنابولیک را کاهش میدهد. افزایش NAD+ با مسدود کردن NNMT با کارآمدتر کردن میتوکندری و تغییر نسبت بار انرژی، AMPK را به طور غیرمستقیم روشن میکند. این به محققان راهی برای تغییر متابولیسم می دهد که شامل این مسیر اصلی تنظیمی است.
فعالسازی AMPK بیان ژن را به روشهای مختلفی تغییر میدهد، مانند فسفریله کردن مستقیم فاکتورهای رونویسی، آنزیمهای ویرایشکننده هیستون، و کمپلکسهای بازسازی کروماتین.
محققانی که از این ماده استفاده کردند دریافتند که فسفوریلاسیون AMPK و بیان ژن های هدف PGC-1 را افزایش می دهد که در ساخت میتوکندری، سوزاندن چربی و محافظت از سلول ها در برابر رادیکال های آزاد نقش دارند. این تغییرات هماهنگ ظرفیت متابولیک سلول ها را افزایش می دهد و استرس اکسیداتیو را کاهش می دهد. این باعث می شود که محیط سلولی برای عملکرد بهتر و آسیب کمتری ایجاد شود.
تعدیل مسیر التهابی از طریق سیگنال دهی NF{0}}kB
التهاب{0}درجه پایین مزمن مشخصه بسیاری از اختلالات متابولیک و پیری است. فعال سازی NF-kB به تولید ژن های التهابی کمک می کند. SIRT1 لیزین 310 زیرواحد NF-kB p65 را تغییر میدهد و فعالسازی رونویسی و سایتوکاینهای التهابی را کاهش میدهد. محققان برای ارزیابی التهاب، پپتید 5 آمینو 1mq را تزریق کردند.
سطوح پایینتری از NF{0}}kB در هسته و عوامل التهابی کمتر، از جمله اینترلوکین-6 و کموکاینها مشاهده شد. تاثیر ضد التهابی شامل تغییرات اپی ژنتیکی در محرکهای ژن التهابی است. با کاهش استیلاسیون و اصلاح الگوهای متیلاسیون، این تغییرات کروماتین را برای رونویسی ژن التهابی مطلوب تر می کند. در آزمایشات، استرس متابولیک و مهار NNMT واکنش التهابی را نسبت به گروه شاهد کاهش داد. این روش ها ممکن است برای درمان اختلالات متابولیک و بیماری های التهابی مفید باشند. به جای هدف قرار دادن سلول های ایمنی، محققان اکنون می توانند چگونگی تاثیر تغییرات متابولیک بر مسیرهای اپی ژنتیک برای کاهش التهاب را مطالعه کنند.
بهبود مسیر پاسخ به استرس از طریق Hormesis
هورمزیس زمانی اتفاق میافتد که استرس سلولی خفیف، مسیرهای پاسخ انطباقی را فعال میکند که سلولها را در طول زمان{0}}در برابر استرس مقاومتر و کارآمدتر میکند.
استرس متابولیک خفیف ناشی از افزایش NAD+ و فعال شدن سیرتوئین ها باعث آغاز فرآیندهای سازگاری از جمله پروتئوستاز، تولید آنزیم آنتی اکسیدان و اتوفاژی می شود. محققان دریافتند که پروتئینهای شوک حرارتی، ژنهای اتوفاژی و آنزیمهای آنتیاکسیدان را تنظیم میکند. این باعث میشود که سلولهای آینده در برابر استرس- مقاوم شوند.
ایجاد و حفظ حالات مقاوم در برابر استرس نیازمند تغییرات اپی ژنتیکی است. هنگامی که NNMT مهار می شود، تغییرات هیستون در محرک های ژن پاسخ به استرس آسان تر می شود. این امر فعالیت رونویسی را هنگامی که سلول دوباره تحت فشار قرار می گیرد سرعت می بخشد. سلول ها ممکن است سریعتر و بهتر با استرس های متابولیکی، اکسیداتیو و پروتئوتوکسیک پس از "پرایمینگ اپی ژنتیک" سازگار شوند. تزریق پپتید 5 آمینو 1mq ممکن است به محققان کمک کند تا در مورد چگونگی ایجاد پاسخ استرس و اینکه چگونه تغییرات اپی ژنتیکی به سلول ها کمک می کند تا به خاطر بسپارند.
بررسی 5 پتانسیل تزریق آمینو 1MQ پپتید در تحقیقات سلولی پیشرفته
مدل های پیری سلولی و تحقیقات پیری
پیری سلولی یک توقف رشد پایدار با تغییرات متابولیکی، ترشحی و اپی ژنتیکی است. سلولهای پیر مرتبط با سن، مواد شیمیایی التهابی را آزاد میکنند و به ساختار بافت آسیب میرسانند و بافتها را کمکار میکنند. به گفته محققان، سلول های پیر NNMT بیشتری بیان می کنند. این امر مستلزم مسیرهای متابولیک و اپی ژنتیکی است که فعالیت آنزیم بر پیری تأثیر می گذارد.
استفاده از این ماده شیمیایی در مدلهای پیری تکثیر شونده باعث کاهش -فعالیت گالاکتوزیداز، بیان بازدارنده چرخه سلولی، و ترشح مربوط به پیری{1}}میشود. وضعیتهای کروماتین ژن مربوط به پیری با این اعمال تغییر میکنند. از دست دادن هتروکروماتین کمتر و تغییرات محدود کننده هیستون بهتر دیده می شود.
محققان ممکن است از آن استفاده کنند5 آمینو 1mqتزریق پپتیدبرای دیدن اینکه آیا تغییرات متابولیک می تواند پیری را بازیابی کند یا از آن جلوگیری کند. سپس آنها می توانند به سؤالات اساسی در مورد تغییر سلول با افزایش سن پاسخ دهند.
کاربردهای مدلسازی بیماریهای عصبی
بیماری های تجمع پروتئین مانند هانتینگتون و سایر اختلالات پلی گلوتامین باعث تجمع پروتئین های نادرست تا شده و جلوگیری از عملکرد سلول می شود. اختلال متابولیک و کنترل کیفیت ضعیف پروتئین بیماری را بدتر می کند. بنابراین، بهبود وضعیت انرژی سلولی و پروتئوستاز ممکن است کمک کند. دانشمندان مشاهده کردند که مهار NNMT در سلول های پروتئین هانتینگتین جهش یافته باعث کاهش تجمعات، افزایش عملکرد میتوکندری و افزایش بقای سلولی می شود.
افزایش اتوفاژی، بیان چپرون و تولید ATP میتوکندریایی به حذف دانهها، جلوگیری از تا شدن اشتباه پروتئین و حفظ متابولیسم کمک میکند. تغییرات اپی ژنتیکی مانند تغییرات هیستون در اتوفاژی و ژن های چپرون مولکولی با این پیشرفت ها همراه است. این نشان می دهد که بهبود متابولیک کنترل کیفیت پروتئین را در طول زمان بهبود می بخشد. این یافتهها نشان میدهد که این ماده ممکن است برای بررسی تعاملات متابولیکی{3}}پروتئوستاتیک در بیماریهای عصبی مورد استفاده قرار گیرد.
تحقیقات سلول های بنیادی و پزشکی بازساختی
حالات بیوشیمیایی سلول های بنیادی بر تمایز، خود{0}}نوسازی و سودمندی درمانی آنها تأثیر می گذارد. اگرچه اکسیژن در دسترس است، سلول های بنیادی جنینی به شدت به گلیکولیز متکی هستند.
در طی تمایز، تغییرات متابولیک باعث فسفوریلاسیون اکسیداتیو می شود. NAD+ و فعالیت سیرتوئین، حالات متابولیک و اپی ژنتیکی را تنظیم می کنند که تمایز سلولی را تعیین می کند. محققان در حال استفاده از 5 آمینو آمینو 1mq پپتید در کشت سلول های بنیادی هستند تا چگونگی تاثیر تغییرات بیوشیمیایی بر پرتوانی، تمایز و تعهد به اصل و نسب را بررسی کنند.
مطالعات نشان داد که این ماده شیمیایی به سلول های بنیادی مزانشیمی کمک می کند تا به استئوبلاست تبدیل شوند. با توجه به این بررسیها، بیان فاکتور رونویسی خاص و دسترسی کروماتین در مناطق نظارتی، تبار تغییر یافته شیمیایی-. این یافته ها نشان می دهد که تغییرات متابولیک ممکن است از طریق فرآیندهای اپی ژنتیکی بر تصمیمات سرنوشت سلول های بنیادی تأثیر بگذارد. این به محققان کمک می کند تا روش های تمایز پزشکی بازساختی را تقویت کنند. درک اینکه چگونه آنزیم های متابولیک اپی ژنتیک سلول های بنیادی را تغییر می دهند ممکن است درمان سلولی را بهبود بخشد.
نتیجه گیری
تلاقی متابولیسم و اپی ژنتیک یک موضوع تحقیقاتی داغ است و تزریق 5 آمینو 1mq پپتید ممکن است کمک کند. با مهار NNMT، این دارو ممکن است برای کشف اینکه چگونه فعالیت آنزیم متابولیک بر حالات کروماتین، الگوهای بیان ژن، و ویژگیهای سلولی در زمینههای مختلف تجربی تأثیر میگذارد استفاده شود. این ماده شیمیایی کوچک به تحقیق در مورد تعامل متابولیک{4}}اپی ژنتیک کمک می کند. ممکن است برای مطالعات مسیر سیگنالینگ وابسته به NAD{6}}در پیری، بیماریهای متابولیک و پزشکی احیاکننده استفاده شود.
زیست شناسی سلولی، فیزیولوژی متابولیک و پزشکی ترجمه از جمله حوزه هایی هستند که با استفاده از مهار NNMT مورد مطالعه قرار می گیرند. آزمایشهای منظم نشان میدهد که این تغییرات متابولیک و اپی ژنتیک را برای ارتقای عملکرد سلولی و تحمل استرس هماهنگ میکند. ترکیباتی مانند اینها که متابولیسم و تنظیم ژن را به هم مرتبط میکنند به دانشمندان کمک میکنند تا بفهمند سلولها چگونه با محیطهای در حال تغییر سازگار میشوند و راهحلهایی را برای مشکلات متابولیک و پیری شناسایی میکنند.
سوالات متداول
1. چه چیزی باعث می شود تزریق پپتید 5 آمینو 1mq برای کاربردهای تحقیقاتی اپی ژنتیک مناسب باشد؟
از آنجا که این ترکیب می تواند به طور انتخابی NNMT را مسدود کند، مقدار متابولیت ها را در سلول ها، به ویژه NAD+ و SAM تغییر می دهد. این تغییرات تأثیر مستقیمی بر آنزیم هایی دارد که اپی ژنتیک را تغییر می دهند. به دلیل تغییراتی که در استیلاسیون هیستون، الگوهای متیلاسیون DNA و دسترسی کروماتین رخ می دهد، ابزار مفیدی برای مطالعه چگونگی تغییرات بیوشیمیایی منجر به تغییرات اپی ژنتیکی است. محققان دوست دارند که چقدر خاص است، چگونه می توان آن را بازگرداند، و چگونه راه روشنی از مسدود کردن یک آنزیم به اثرات اپی ژنتیکی وجود دارد.
2. محققان چگونه غلظت های مناسب را برای کاربردهای تجربی تعیین می کنند؟
غلظت انتخاب شده بر اساس اهداف آزمایش، نوع سلول و طول درمان است. مطالعات آزمایشگاهی معمولاً از غلظتهای بین 5 تا 50 میکرومولار استفاده میکنند. برای یافتن غلظتهایی که بدون آسیب رساندن به سلولها باعث ایجاد تغییرات متابولیک مورد نظر میشوند، ابتدا محققان دوز{4}}مطالعات پاسخ را انجام میدهند. دوزهای بین 25 تا 50 میلیگرم بر کیلوگرم معمولاً در مدلهای in vivo استفاده میشوند و طبق برنامههای مطالعاتی خاص داده میشوند. محققان از روش های تحلیلی مانند کمی سازی NAD+، سنجش فعالیت NNMT و تجزیه و تحلیل شار متابولیک استفاده می کنند تا مطمئن شوند که غلظت هایی که انتخاب می کنند اثرات بیوشیمیایی مورد نظر خود را دارند.
3. چه روش های تحلیلی کارایی ترکیب را در سیستم های تجربی تایید می کند؟
تعدادی از روش های مختلف را می توان با هم برای تایید فعالیت بیولوژیکی استفاده کرد. اینها شامل آزمایشهای مستقیم فعالیت آنزیم NNMT با استفاده از پروتکلهای متیل ترانسفراز، اندازهگیری LC{1}} MS NAD+ و سطوح نیکوتین آمید متیله، و تجزیه و تحلیلهای وسترن بلات به دنبال استیلزدایی سوبسترای سیرتوئین است. مطالعات کمی PCR یا توالی RNA بیان ژن تغییراتی را در رونویسی بیشتر نشان میدهد، در حالی که آزمایشهای ایمونوفیلاسیون کروماتین تغییراتی را در تغییرات هیستون در مکانهای ژنومی خاص نشان میدهد. این روش تجزیه و تحلیل چند سطحی مطمئن می شود که اثرات ترکیبات به طور کامل در پارامترهای آنزیمی، متابولیکی و اپی ژنتیکی قابل درک است.
شراکت با BLOOM TECH: تامینکننده تزریق پپتید آمینو 1MQ مورد اعتماد شما
BLOOM TECH پیشرو در توسعه ترکیبات تخصصی است. آنها مواد تحقیقاتی{1}}را ارائه می دهند که نیازهای سخت شرکت های داروسازی، شرکت های بیوتکنولوژی و مؤسسات تحقیقاتی دانشگاهی را در سرتاسر جهان برآورده می کند. به عنوان یک5 آمینو 1mqتزریق پپتیدتامین کننده با تجربه زیاد، ما ترکیباتی را ارائه می دهیم که با اسناد تحلیلی کامل، کیفیت دسته ای ثابت، و گواهینامه های انطباق با مقررات، مانند استانداردهای GMP از تعدادی از آژانس های بین المللی ارائه می شوند.
زنجیره تامین کارآمد ما ترکیبی از سنتز متخصص با اقدامات کنترل کیفیت دقیق است و اطمینان حاصل می کند که هر دسته از ترکیبات قبل از رسیدن به آزمایشگاه های تحقیقاتی از سه سطح تجزیه و تحلیل می گذرد. BLOOM TECH قابلیت اطمینان، خلوص و پشتیبانی فنی را که تحقیقات سلولی پیشرفته به آن نیاز دارد، فراهم می کند. آنها بیش از 250000 ترکیب شیمیایی در دسترس دارند و همچنین می توانند خدمات سنتز سفارشی را انجام دهند. تیم ما خدمات شخصی سازی شده را با قیمت گذاری مشخص و لجستیک قابل اعتماد ارائه می دهد، چه به مقادیر کم برای تحقیق و چه به مقادیر زیاد برای توسعه بالینی نیاز داشته باشید.
در مورد نیازهای تحقیقاتی خود با یکی از کارشناسان فنی ما صحبت کنید و دریابید که چگونه تعهد BLOOM TECH به کیفیت و دانش زنجیره تامین می تواند به مطالعات شما سرعت ببخشد. می توانید به ما ایمیل بزنیدsales@kpeptide.comبرای دریافت مشخصات، گواهینامه های تحلیلی، یا کمک به سنتز خاص.
مراجع
1. Kraus D، Yang Q، Kong D، و همکاران. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. طبیعت{5}}؛ 508(7495): 258-262.
2. کوماتسو ام، کاندا تی، اورای اچ، و همکاران. فعال سازی NNMT می تواند با تعدیل متابولیسم NAD+ به ایجاد بیماری کبد چرب کمک کند. گزارش های علمی{4}}؛ 8(1):8637-8649.
3. Mostoslavsky R، Chua KF، Lombard DB، و همکاران. بی ثباتی ژنومی و فنوتیپ{2}}مثل پیری در غیاب SIRT6 پستانداران. سلول{4}};124(2):315-329.
4. Imai SI، Guarente L. NAD+ و sirtuins در پیری و بیماری. روندهای زیست شناسی سلولی{4}};24(8):464-471.
5. Campisi J, Kapahi P, Lithgow GJ, et al. از اکتشافات در تحقیقات پیری تا درمان برای پیری سالم. طبیعت{3}}؛ 571(7764): 183-192.
6. Ulanovskaya OA، Zuhl AM، Cravatt BF. NNMT با ایجاد یک سینک متیلاسیون متابولیک، بازسازی اپی ژنتیکی را در سرطان ترویج می کند. زیست شناسی شیمیایی طبیعت{3}}؛ 9(5): 300-306.
