میلیون ها نفر در سراسر جهان از سندرم متابولیک رنج می برند که مجموعه ای پیچیده از اختلالات فیزیولوژیکی است. این وضعیت به دلیل مقاومت به انسولین، دیس لیپیدمی، فشار خون بالا و چاقی شکمی، خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را افزایش می دهد. تحقیقات اخیر درمانهای ابتکاری برای اختلالات متابولیک مبتنی بر سلول-را نشان داده است. محققانی که مکانیسم های تنظیم کننده متابولیک را مطالعه می کنند علاقه مند هستند 5 آمینو 1mqتزریق پپتید.
1. مشخصات عمومی (در انبار)
(1) API (پودر خالص)
(2) قرص
(3) تزریق
(4) کپسول
(5) مایع
2. سفارشی سازی:
ما به صورت جداگانه، OEM/ODM، بدون نام تجاری، فقط برای تحقیقات علمی مذاکره خواهیم کرد.
کد داخلی: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
فرمول مولکولی: C10H11N2.I
کد HS: N/A
وزن مولکولی: 286.11
شماره EINECS: 464-196-0
بازار اصلی: ایالات متحده آمریکا، استرالیا، برزیل، ژاپن، آلمان، اندونزی، انگلستان، نیوزیلند، کانادا و غیره
تجزیه و تحلیل: HPLC، LC-MS، HNMR
پشتیبانی فناوری: بخش R&D-4
5 آمینو 1mq نیکوتین آمید N{2}}متیل ترانسفراز (NNMT) را به روشی منحصر به فرد تعدیل می کند. توسعه دارویی، کاربردهای فناوری و مطالعات بهینه سازی سلامت متابولیک از درک چگونگی تأثیر این ماده شیمیایی بر مسیرهای متابولیک سود می برند. تحقیقات پیش بالینی رو به رشد نشان می دهد که مهار آنزیمی هدفمند ممکن است اجزای سندرم متابولیک را درمان کند.
چگونه 5 آمینو 1MQ پپتید تزریقی بر تحقیقات تنظیم متابولیک تأثیر می گذارد؟
هدف قرار دادن NNMT به عنوان یک نقطه مداخله متابولیک
نیکوتین آمید N{0}}متیل ترانسفراز در دسترس بودن NAD+ را کنترل می کند، که بخش مهمی از حفظ تعادل انرژی در سلول ها است. این آنزیم متیلاسیون نیکوتین آمید را سرعت می بخشد و آن را به N-متیل نیکوتین آمید تبدیل می کند. این باعث تغییر حوضچه های NAD+ می شود که برای عملکرد سلول مهم هستند. هنگامی که فعالیت NNMT بالا می رود، به خصوص در بافت چربی، ذخایر NAD+ مصرف می شود و متابولیسم از بین می رود. سطوح بالاتر NNMT با چاقی، مقاومت به انسولین و نارسایی متابولیک در تعدادی از انواع مختلف حیوانات مرتبط است.
هدف اصلی استراتژی مداخله تزریق پپتید 5 آمینو 1mq متوقف کردن فعالیت این آنزیم است. این ترکیب با اتصال به NNMT و توقف تبدیل بستر، سطوح NAD+ را در سلول ها ثابت نگه می دارد. این به ایمن نگه داشتن چیزها کمک می کند و شروع به سیگنالینگ مسیرهای مربوط به سیرتوئین ها، به ویژه SIRT1 می کند. این سیرتوئین ها به عنوان داستیلازهای وابسته به NAD{6}}که بیان ژن های متابولیک را کنترل می کنند، کار می کنند.
بازگشت نسبت NAD+/NADH به حالت نرمال، نحوه پردازش انرژی توسط سلولها را تغییر میدهد و متابولیسم را بهجای ذخیرهسازی لیپید به سمت مسیرهای اکسیداتیو سوق میدهد.
مدلهای تحقیقاتی که تأثیر متابولیک را نشان میدهند
بررسیهای پیشبالینی مدلهای چاقی ناشی از رژیم{0}}نشان میدهد که ممکن است پارامترهای متابولیک بهبود یافته باشد. در آزمایشات کنترل شده، این ماده شیمیایی وزن بدن، توده بافت چربی و مقاومت به انسولین را کاهش داد. در هشت مطالعه هفتهای، کاهش وزن 18 درصد و توده چربی اپیدیدیم در مقایسه با گروههای کنترل به طور قابلتوجهی کاهش یافت.
بیومارکرهای متابولیک و معیارهای وزن به طور قابل توجهی بهبود یافتند. ناشتا باعث کاهش ۲۲ درصدی گلوکز خون و بهبود حساسیت به انسولین شد. این یافته ها نشان می دهد که اثرات متابولیک فراتر از تعادل انرژی است. این ماده شیمیایی شاخص های التهابی را کاهش می دهد و متابولیسم میتوکندری را در سلول های چربی افزایش می دهد و نحوه عملکرد بافت چربی را تغییر می دهد.
پیامدهای توسعه دارویی
مکانیسم انتخابی تزریق پپتید 5 آمینو 1mq آن را به انتخاب خوبی برای فرآیندهای توسعه دارو تبدیل می کند. به جای تغییرات متابولیکی گسترده که بر کل بدن تأثیر می گذارد، مهار اختصاصی NNMT تنها یک مسیر را تغییر می دهد. درک این روش هدفمند می تواند به شرکت های دارویی و CDMO هایی که در حال مطالعه درمان های سندرم متابولیک هستند، کمک کند، که ممکن است منجر به پروفایل های ایمنی بهتر در مقایسه با مداخلات استاندارد شود.
برای آمادهسازی{0}درجههای تحقیقاتی، استانداردهای کیفیت سختگیرانهای مانند سطوح خلوص بالای 98٪، خصوصیات تحلیلی کامل، و اثبات سازگاری دستهای مورد نیاز است. شرکت های بیوتکنولوژی که در حال انجام مطالعات مکانیکی هستند باید از HPLC، طیف سنجی جرمی و آنالیز NMR برای بررسی ساختار نمونه های خود با جزئیات زیاد استفاده کنند. این پارامترهای کیفیت اطمینان حاصل می کنند که نتایج را می توان در پروتکل های آزمایشی مختلف تکرار کرد و به مسیر تنظیمی کمک می کند تا برای ترکیباتی که به سمت ارزیابی بالینی حرکت می کنند، پیش برود.
5 نقش تزریق آمینو 1MQ پپتید در مطالعات متابولیسم گلوکز و لیپید
مدولاسیون هموستاز گلوکز
مقاومت به انسولین یکی از مشکلات اصلی در سندرم متابولیک است زیرا جذب و استفاده از گلوکز را برای سلولها سخت میکند. شواهدی از آزمایشها وجود دارد که مسدود کردن NNMT با a 5 آمینو 1mqتزریق پپتیدعملکرد سیستم سیگنالینگ انسولین را بهبود می بخشد. این بهبود به روشهای مختلفی اتفاق میافتد، مانند فسفوریلاسیون بهتر بسترهای گیرنده انسولین، حرکت سریعتر گلوکز و تأثیر کمتر التهاب در مسیرهای سیگنالدهی انسولین.
آزمایشهای کمی با استفاده از ارزیابی مدل هموستاتیک مقاومت به انسولین (HOMA{0}}IR) نشان داد که گروههای مورد مطالعه تحت درمان حدود ۴۰ درصد بهبود یافتهاند. این پیشرفتها با تحمل بهتر گلوکز در طول آزمایشهای چالش متابولیک مرتبط بودند، که نشان میدهد ماشینی که گلوکز را کنترل میکند دوباره کار میکند. تأثیر این ترکیب بر عملکرد سلولهای بتای پانکراس هنوز در حال بررسی است، اما نتایج اولیه نشان میدهد که توانایی ترشح انسولین حتی در صورت وجود استرس متابولیک حفظ میشود.
بهینه سازی پروفایل لیپید از طریق برنامه ریزی مجدد متابولیک
دیس لیپیدمی بخش مهم دیگری از سندرم متابولیک است. تری گلیسیرید بالا، کلسترول HDL پایین و ذرات LDL کوچک{1}}چگال بالا مشخص می شود. محققانی که چگونگی تأثیر این مداخله بر متابولیسم لیپید را بررسی کردند، متوجه تغییرات مثبتی در تعدادی از نشانگرهای چربی شدند. این فرآیند شامل بهبود اکسیداسیون اسیدهای چرب در سلولهای چربی و سلولهای کبدی است که تجمع لیپیدها را کاهش میدهد و آزادسازی تری گلیسیریدهای ذخیره شده را سرعت میبخشد.
مطالعه بیان ژن نشان می دهد که ژن های متابولیسم اکسیداتیو مانند ACOX1 و CPT1A در حال تنظیم مثبت هستند. این ژن ها به انتقال اسیدهای چرب به داخل میتوکندری و سپس پردازش آنها از طریق اکسیداسیون بتا کمک می کنند. در همان زمان، بیان آنزیم های لیپوژنیک مانند سنتاز اسید چرب (FAS) و استئارویل-CoA دساتوراز 1 (SCD1) کاهش می یابد. این برنامهریزی مجدد ژنتیکی سازمانیافته، نحوه استفاده سلولها از سوبستراهای انرژی را تغییر میدهد و متابولیسم را از ساخت لیپیدها به استفاده از آنها میبرد.
مشاهدات بازسازی بافت چربی
علاوه بر نشانگرهای متابولیک در خون، بررسی مستقیم بافت چربی نشان می دهد که بعد از درمان از نظر ساختار و عملکرد آن تغییرات زیادی کرده است. تحقیقات بافت شناسی نشان می دهد که سلول های چربی کوچکتر هستند، به این معنی که چربی کمتری در هر سلول ذخیره می کنند. مهاجرت کمتری از سلول های التهابی به بافت چربی وجود دارد، که نشان می دهد سیگنال های التهابی موضعی کمتری وجود دارد که معمولاً منجر به مقاومت سیستمیک به انسولین می شود.
تجزیه و تحلیل مولکولی بافت چربی تیمار شده نشان می دهد که تعداد و فعالیت میتوکندری ها افزایش یافته است. تعداد کپیهای DNA میتوکندری بسیار افزایش مییابد، به این معنی که اندامکهای بیشتری ساخته میشوند. اندازه گیری توانایی تنفسی نشان می دهد که فسفوریلاسیون اکسیداتیو بهتر عمل می کند، زیرا نرخ تولید ATP در مقایسه با نرخ دریافت اکسیژن بالاتر است.
چگونه مدولاسیون مسیر NNMT توسط تزریق پپتید 5 آمینو 1MQ بر تعادل انرژی تأثیر می گذارد؟
NAD+ Restoration و Sirtuin Activation
بازگرداندن NAD+ به اثرات متابولیک پایه بیولوژیکی می دهد. این کوآنزیم حیاتی در بیش از 500 فرآیند آنزیمی از جمله متابولیسم انرژی{3}}رویدادهای ردوکس حیاتی نقش دارد. وقتی فعالیت NNMT قوی باشد، فعالیتهای متیلاسیون NAD+ را مصرف میکنند و ذخایر سلولی را کاهش میدهند و عملکردهای متابولیکی را که به آن نیاز دارند کارآمدتر میکنند.
تزریق 5 آمینو پپتید 1mq این چرخه از دست دادن را می شکند. محققان مشاهده کردند که غلظت NAD+ بافت چربی بیش از 2.3 برابر با ارائه معمول افزایش می یابد. این تعمیرات خانواده sirtuin وابسته به NAD، به ویژه SIRT1 و SIRT3 را فعال می کند. این آنزیم ها پروتئین ها را داستیله می کنند تا بیان ژن متابولیک را تنظیم کنند. SIRT1 PPAR{11}}گاما و FOXO1 را داستیله میکند تا متابولیسم گلوکز، سنتز لیپیدها و ژنهای عملکرد میتوکندری را تغییر دهد. SIRT3 کارایی زنجیره تنفسی را بهبود می بخشد و استرس واکنشی را در میتوکندری کاهش می دهد.
بیوژنز و بهبود عملکرد میتوکندری
توانایی میتوکندری برای تبدیل مواد مغذی به انرژی قابل استفاده، یک عامل کلیدی در تعادل انرژی است. سندرم متابولیک اغلب با نارسایی میتوکندری مرتبط است که با کاهش تعداد اندامک ها و افزایش تولید گونه های اکسیژن فعال نشان داده می شود. واکنش زنجیره ای که با مسدود کردن NNMT آغاز شده است، کیفیت میتوکندری را از طرق مختلف بهبود می بخشد.
PGC{1}}1، که مخفف گیرنده گاما فعال شده با تکثیرکننده پراکسی زوم 1 است، یک تنظیم کننده کلیدی بیوژنز میتوکندری است. این کواکتیواتور رونویسی بیان ژنهای هستهای که پروتئینهای میتوکندری را میسازند را کنترل میکند و بیان فاکتور رونویسی میتوکندری A (TFAM) را افزایش میدهد که کپی و رونویسی DNA میتوکندری را کنترل میکند. نتایج آزمایشها نشان میدهد که درمان فعالیت PGC-1 را افزایش میدهد که با توده میتوکندری و توانایی عملکردی بالاتر مرتبط است.
انعطاف پذیری متابولیک و استفاده از بستر
برای اینکه یک متابولیسم به خوبی کار کند، باید بتواند بین استفاده از گلوکز و اسیدهای چرب به عنوان سوخت بسته به آنچه در دسترس است و بدن به آن نیاز دارد تغییر کند. سندرم متابولیک باعث میشود که این حالت انعطافپذیری کمتری داشته باشد، که منجر به ترجیح گلوکز و توانایی کمتر برای سوزاندن چربی میشود. مطالعاتی که به نحوه استفاده از بسترها می پردازد نشان می دهد5 آمینو 1mqتزریق پپتیددرمان متابولیسم را انعطاف پذیرتر می کند.
پس از درمان، اندازه گیری ضریب تنفسی، که نسبت اکسیداسیون چربی به کربوهیدرات را نشان می دهد، به سمت مقادیر پایین تر حرکت می کند، به این معنی که چربی بیشتری مصرف می شود. این تغییر در متابولیسم باعث می شود بدن کمتر به گلوکز وابسته باشد و در عین حال از ذخایر چربی نیز استفاده کند. در زندگی واقعی، این بدان معناست که بدن بهتر می تواند تعادل انرژی خود را کنترل کند، زیرا به جای مصرف مداوم انرژی از غذا، می تواند به انرژی ذخیره شده خود دسترسی پیدا کند.
5 کاربرد آمینو 1MQ تزریق پپتید در تحقیقات سلامت متابولیک
کاربردهای تحقیقاتی صنعت داروسازی
این ماده شیمیایی برای کشف و توسعه درمان های سندرم متابولیک توسط شرکت های داروسازی استفاده می شود. با محدود کردن مسیرهای متابولیک تنها در NNMT، محققان ممکن است یاد بگیرند که چگونه متابولیسم NAD+ بر سلامت متابولیک به طور کلی تأثیر می گذارد. این داده ها به برنامه های بیماری متابولیک کمک می کند تا اهداف درمانی را انتخاب و اعتبار سنجی کنند.
توصیف آزمایشگاهی نامزدهای توسعه برای پیشرفت داروسازی ضروری است. فارماکوکینتیک، توزیع اندام، ثبات متابولیک و ایمنی مورد مطالعه قرار می گیرد. تزریق پپتید آمینو 1mq با درجه 5 پژوهشی، خالص، پایدار و بهطور مداوم انجام شده و از این آزمایشها پشتیبانی میکند. گواهی های تجزیه و تحلیل، سوابق تولید و داده های پایداری به توسعه دهندگان دارو کمک می کند تا از استانداردهای نظارتی پیروی کنند.
تحقیقات بیوتکنولوژی و بررسی چگونگی کارکرد چیزها
این ماده شیمیایی توسط شرکتهای بیوتکنولوژی استفاده میشود که بیماریهای متابولیک را مطالعه میکنند تا چگونگی ارتباط سلولها با یکدیگر را بررسی کنند. استفاده از مهار NNMT همراه با تکنیک های دستکاری ژنتیکی در طرح های تجربی، لایه های تنظیم متابولیک پیچیده ای را نشان می دهد. مقایسه سلولهای تیمار شده با سلولهای نرمال با استفاده از آنالیز transcriptomic، تغییراتی را در بیان ژن نشان میدهد که پس از بازسازی NAD+ رخ میدهد. این به ترسیم شبکه های کنترل متابولیک کمک می کند.
غربالگری پروتئومیک و متابولومیک اطلاعات بیشتری در مورد نحوه واکنش سلول ها به درمان به ما می دهد. این مطالعات در سطح سیستم{1}} تغییراتی را نشان میدهند که همزمان در مسیرهای متابولیک مانند سنتز نوکلئوتید، متابولیسم اسید آمینه، شار چرخه اسید تری کربوکسیلیک و گلیکولیز اتفاق میافتند. این نوع نقشه برداری دقیق به افراد کمک می کند تا فرضیه هایی در مورد چگونگی شروع بیماری های متابولیک ارائه دهند و اهداف درمانی احتمالی بیشتری را در شبکه های متابولیک پیدا کنند.
برنامه های کاربردی موسسه تحقیقاتی دانشگاهی
این ماده در محیطهای آزمایشی مختلف توسط آزمایشگاههای دانشگاهی که فرآیندهای متابولیک را مطالعه میکنند، استفاده میشود. مطالعات مهار NNMT که به برگشت پذیری پارامترهای متابولیک نگاه می کنند برای استفاده از مدل های حیوانی با چاقی ژنتیکی، تغییرات رژیم غذایی یا روال های پیری مفید هستند. مطالعات مکانیکی را می توان در یک محیط کنترل شده با استفاده از سیستم های کشت سلولی که شامل سلول های چربی اولیه و خطوط کبدی است انجام داد.
برای تحقیقات آکادمیک، داشتن گزینههای منعطف که میتوانند اندازههای آزمایشی مختلف را داشته باشند، از مطالعات غربالگری کوچک که به مقادیر میلیگرمی نیاز دارند تا مطالعات اثربخشی بزرگ که به گرم مواد نیاز دارند، مهم است. برای استانداردهای انتشار و فرآیندهای بازبینی همتا، داشتن شواهد تحلیلی دقیق که شامل دادههای طیفسنجی، درجه خلوص کروماتوگرافی و تأیید ساختاری باشد، مفید است.
درک 5 اثر تزریق آمینو 1MQ پپتید بر مسیرهای متابولیسم سلولی
تعادل گلیکولیتیک و فسفوریلاسیون اکسیداتیو
دو روش سلولی برای تولید انرژی عبارتند از گلیکولیز و فسفوریلاسیون اکسیداتیو. گلیکولیز به سرعت گلوکز را تجزیه می کند اما فقط مقدار کمی ATP تولید می کند. از طرف دیگر، فسفوریلاسیون اکسیداتیو، مقدار زیادی ATP از طریق تنفس میتوکندریایی تولید می کند. سندرم متابولیک این تعادل را تغییر می دهد به طوری که بدن بیشتر به گلیکولیز متکی است و توانایی کمتری برای استفاده از اکسیژن دارد. محققانی که به چگونگی تغییر انرژی سلول ها پس از دریافت الف نگاه کردند 5 آمینو 1mqتزریق پپتیددریافتند که آنها به سمت متابولیسم اکسیداتیو حرکت می کنند.
استفاده از تجزیه و تحلیل شار متابولیک برای اندازه گیری میزان مصرف اکسیژن و اسیدی شدن خارج سلولی نشان می دهد که سلول های تیمار شده ظرفیت تنفسی بیشتری دارند و شار گلیکولیتیک کمتری دارند. این تغییر به این معنی است که میتوکندری ها بهتر کار می کنند و فرآیند اکسید شدن مواد مغذی و ساخت ATP کارآمدتر عمل می کند. تنظیم مجدد متابولیک تولید لاکتات را کاهش می دهد، نتیجه گلیکولیز است که وقتی متابولیسم درست کار نمی کند، ایجاد می شود و سرعت سوختن کامل گلوکز در چرخه اسید تری کربوکسیلیک را افزایش می دهد.
تنظیم مسیر متابولیک لیپید
متابولیسم لیپید سلولی شامل فرآیندهای ساخت، ذخیره، حرکت و سوزاندن چربی است که در کنار هم میزان تجمع چربی در بدن را کنترل می کنند. پس از درمان، یک مطالعه رونویسی ژنهای متابولیسم لیپید نشان میدهد که مسیرهای مصنوعی کاهش مییابند و مسیرهای واکنشی تنظیم میشوند. چندین فاکتور رونویسی به تغییرات در سطوح NAD+ و فعالیت سیرتوئین واکنش نشان می دهند و باعث برنامه ریزی مجدد DNA می شوند.
فعالسازی PPAR{0}}آلفا بیان ژنهای دخیل در اکسیداسیون اسیدهای چرب را افزایش میدهد، در حالی که فعالیت SREBP-1c کاهش مییابد که تولید آنزیمهای لیپوژنیک را کاهش میدهد. کاهش تولید تری گلیسیرید و افزایش لیپولیز و اکسیداسیون اسیدهای چرب اثر کلی یکسانی دارد. تجزیه و تحلیل قطرات چربی سلولی نشان می دهد که ذخیره چربی خنثی کاهش یافته است، با قطرات چربی کمتر و کوچکتر در سلول های چربی تیمار شده در مقایسه با گروه شاهد. روشی که سلولها انرژی ذخیره میکنند با این تغییر در قابلیت مدیریت لیپید آنها به طور اساسی تغییر میکند.
مدولاسیون مسیر سیگنالینگ التهابی
سندرم متابولیک با التهاب-پایین و کم{1} مشخص می شود که مقاومت به انسولین و خطر بیماری قلبی را بیشتر می کند. هنگامی که متابولیسم درست کار نمی کند، بافت چربی سیتوکین هایی را آزاد می کند که باعث التهاب می شود. محققانی که بیان نشانگرهای التهابی را بررسی کردند دریافتند که درمان افراد با تزریق 5 آمینو 1mq پپتید سیگنالهای التهابی را کاهش میدهد.
در بافت چربی درمانشده، سطح سیتوکینهای التهابی مانند اینترلوکین-6 (IL{11}}6) و پروتئین شیمیجذب مونوسیتی-1 (MCP-1) به میزان زیادی کاهش مییابد. این کاهش با ورود ماکروفاژهای کمتری به بافت مرتبط است، زیرا تعداد ماکروفاژها در بافت چربی پس از درمان کاهش می یابد. این فرآیند شامل SIRT1 مسدود کردن سیگنالهای NF-kappaB است که تنظیمکننده کلیدی ترجمه ژن است که باعث التهاب میشود. SIRT1 فعالیت رونویسی NF-kappaB را با استیل زدایی زیر واحدهای آن کاهش می دهد. این میزان التهاب آزاد شده توسط بافت های متابولیک را کاهش می دهد.
نتیجه گیری
تحقیق در مورد5 آمینو 1mqتزریق پپتیدبهعنوان درمانی برای سندرم متابولیک مکانیسمهای امیدوارکنندهای مبتنی بر مسدود کردن NNMT و بازیابی NAD{0}} فاکتورهای متابولیکی مانند هموستاز گلوکز، پروفایلهای چربی و تنظیم تعادل انرژی نشان میدهد که همگی تغییرات معنیداری را در مطالعات بالینی نشان میدهند. این مزایا به دلیل تغییرات اساسی در متابولیسم سلول ها است که شامل بهبود میتوکندری، کاهش التهاب و بازگرداندن انعطاف پذیری متابولیک می شود.
پی بردن به نحوه عملکرد این ماده در سطوح سلولی و مولکولی برای پیشرفت تحقیقات در زمینه بیماری های متابولیک بسیار مهم است. از آنجایی که تعداد افراد مبتلا به سندرم متابولیک در سراسر جهان همچنان در حال افزایش است، درمانهای جدیدی که بر اختلالات اساسی متابولیک تمرکز دارند، امیدی به راههای بهتر برای مقابله با این بیماری پیچیده در منشا آن میدهد.
سوالات متداول
1. چه چیزی باعث تفاوت تزریق پپتید آمینو 1mq از مداخلات متابولیک سنتی می شود؟
برخلاف داروهای متابولیک با طیف وسیع-که در مسیرهای متعددی به طور همزمان کار میکنند، این ترکیب فقط بر فعالیت آنزیم NNMT تأثیر میگذارد. به همین دلیل، کنترل دقیق بیوسنتز NAD+ را می توان بدون تأثیر بر سایر سیستم های آنزیمی به دست آورد. رویکرد هدفمند ممکن است تعداد عوارض جانبی را کاهش دهد و در عین حال اثر درمانی را با بازگرداندن متابولیسم پایه انرژی سلولی حفظ کند.
2. تزریق 5 آمینو 1mq پپتید چگونه از تحقیقات در مورد متابولیسم گلوکز حمایت می کند؟
محققان می توانند از این ترکیب برای بررسی ارتباط بین عرضه NAD+ و تنظیم گلوکز استفاده کنند. سیرتوئین ها را فعال می کند که مسیرهای سیگنال دهی انسولین و فعالیت ناقل گلوکز را با مسدود کردن NNMT و افزایش سطح NAD+ سلولی کنترل می کنند. برخی از کاربردهای تحقیقاتی، مطالعات مولکولی هستند که به چگونگی معکوس کردن مقاومت به انسولین، بهبود جذب گلوکز و مطالعه نحوه عملکرد سلولهای بتای پانکراس در هنگام استرس متابولیک میپردازند.
3. هنگام تهیه این ترکیب برای کاربردهای تحقیقاتی، چه پارامترهای کیفی بیشترین اهمیت را دارند؟
برای اهداف تحقیقاتی، به آماده سازی هایی نیاز دارید که بیش از 98 درصد خالص باشند و به طور کامل تجزیه و تحلیل شده باشند. سوابق مهم عبارتند از کروماتوگرام HPLC که خلوص را اثبات می کند، نتایج طیف سنجی جرمی که وزن مولکولی را اثبات می کند، طیف NMR که ساختار را اثبات می کند، و گواهی های تجزیه و تحلیل که فاکتورهای کیفیت خاص هر دسته را نشان می دهد. روشهای تولید منسجم که امکان تکرارپذیری دستهای-تا-دستهای را فراهم میکند، به اطمینان از قابل اعتماد بودن آزمایشها در پروژههای تحقیقاتی طولانی کمک میکند.
شریک BLOOM TECH برای نیازهای تحقیقاتی تزریق آمینو 1MQ پپتید شما
BLOOM TECH به عنوان مورد اعتماد شما ایستاده است5 آمینو 1mqتزریق پپتیدتامین کننده، ارائه ترکیبات{0}در درجه تحقیقاتی که نیازهای جدی توسعه دارویی، تحقیقات بیوتکنولوژی، و تحقیقات آکادمیک را برآورده می کند. تسهیلات تولید گواهی شده{2}}GMP ما، که توسط بازرسیهای-FDA، اتحادیه اروپا و CFDA ایالات متحده تأیید شده است، از کیفیت ثابت مطابق با استانداردهای نظارتی بینالمللی اطمینان میدهد. با بیش از 12 سال تخصص در سنتز آلی، ما پشتیبانی جامعی را از مقادیر تحقیقات اولیه تا مقیاس تولید انبوه ارائه می دهیم.
تضمین کیفیت ما شامل پروتکلهای تأیید سهگانه-از جمله آزمایش کارخانه، تجزیه و تحلیل QA/QC داخلی، و گواهینامه شخص ثالث توسط آژانسهای معتبر-میشود. ما مشخصات محصول را با محافظت کامل از بازپرداخت برای هر گونه-مواد غیر منطبق تضمین می کنیم. فراتر از عرضه محصول، تیم فنی ما راهنمایی های نظارتی، پشتیبانی تحلیلی و ثبات زنجیره تامین را برای پیشبرد برنامه های تحقیقاتی متابولیک شما ضروری است. چه برای غربالگری اولیه به مقادیر میلی گرمی نیاز داشته باشید و چه برای مطالعات گسترده اثربخشی به حجم کیلوگرم نیاز داشته باشید، BLOOM TECH قیمت گذاری شفاف، زمان تحویل دقیق و خدمات مشتری پاسخگو را ارائه می دهد.
امروز با تیم ما تماس بگیرید تا در مورد نیازهای تحقیقاتی خاص خود صحبت کنید. تماس با ما درSales@bloomtechz.comبرای دریافت مشخصات دقیق محصول، نقل قول ها و اسناد فنی که از طرح های تحقیقاتی سندرم متابولیک شما پشتیبانی می کند. اجازه دهید BLOOM TECH شریک قابل اعتماد شما در پیشرفت علم سلامت متابولیک شود.
مراجع
1. Kraus D، Yang Q، Kong D، و همکاران. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی محافظت می کند. طبیعت{5}}؛ 508(7495): 258-262.
2. کوماتسو ام، کاندا تی، اورای اچ، و همکاران. فعال سازی NNMT می تواند با تعدیل متابولیسم NAD+ به ایجاد بیماری کبد چرب کمک کند. گزارش های علمی{4}}؛ 8(1):8637.
3. Ulanovskaya OA، Zuhl AM، Cravatt BF. NNMT با ایجاد یک سینک متیلاسیون متابولیک، بازسازی اپی ژنتیکی را در سرطان ترویج می کند. زیست شناسی شیمیایی طبیعت{3}}؛ 9(5): 300-306.
4. Hong S, Moreno-Navarrete JM, Wei X, et al. نیکوتین آمید N-متیل ترانسفراز متابولیسم مواد مغذی کبدی را از طریق تثبیت پروتئین Sirt1 تنظیم می کند. طب طبیعت. 2015؛ 21(8): 887-894.
5. Pissios P. Nicotinamide N{2}}methyltransferase: بیش از یک آنزیم پاکسازی ویتامین B3. روندهای غدد درون ریز و متابولیسم. 2017;28(5):340-353.
6. Campagna R، Vignini A. هموستاز NAD+ و آنزیم های مصرف کننده NAD: پیامدهایی برای سلامت عروق. آنتی اکسیدان ها{5}}؛ 12(2):376.
