کرم پپتید KPVیک آماده سازی موضعی است که اثرات درمانی قابل توجهی در زمینه های ترمیم پوست، ضد{0}}التهاب و ضد عفونی از طریق اثرات هم افزایی چند هدفه از خود نشان می دهد. به عنوان یک قطعه فعال از - MSH، مسیر NF - κ B را با فعال کردن گیرنده MC1R/MC3R مهار میکند، به سرعت سطوح فاکتورهای التهابی مانند IL-6 و TNF - را کاهش میدهد و باعث ترشح فاکتور ضد التهابی IL میشود. داده های بالینی نشان می دهد که در مدل های درماتیت آتوپیک ناحیه اریتم را تا 72 درصد و امتیاز خارش را تا 65 درصد کاهش می دهد و هیچ گونه عوارض جانبی استروئیدی مانند آتروفی پوست و رنگدانه ندارد. این کرم از فناوری کپسولاسیون لیپوزوم برای افزایش نفوذپذیری پوست استفاده می کند و به صورت موضعی دو بار در روز استفاده می شود. برای زخمهای مزمن، بیماریهای التهابی پوستی و آسیبهای پوستی یاتروژنیک مناسب است و جایگزینی مطمئن و مؤثر برای درمانهای سنتی با مقاومت دارویی یا عوارض جانبی محدود ارائه میکند.
محصولات ما از
KPV COA
رشد مو
از فعالسازی فولیکولوس پیلی تا سلامت پوست سر - مکانیسم مداخله چند بعدی و کاربرد بالینی
ریزش مو، به عنوان یک موضوع بهداشت جهانی، شامل مکانیسم های پاتولوژیک مانند اختلال در فولیکولوس پیلی مو، حملات ایمنی و ریزمحیط نامتعادل پوست سر است.کرم پپتید KPV(لیزین پرولین والین) یک پپتید فعال زیستی با زنجیره کوتاه است که اثرات درمانی منحصر به فردی را در انواع رایج ریزش مو مانند آلوپسی آندروژنیک (AGA)، آلوپسی آره آتا و درماتیت سبورئیک با هدف قرار دادن فولیکولوس پیلی مو، تنظیم پاسخ های ایمنی و بهبود میکروبیوت پوست سر نشان می دهد. مکانیسم اثر آن تنظیم سیگنال مولکولی، مداخله رفتار سلولی، و تحویل داروی نوآورانه را پوشش میدهد و استراتژی جدیدی برای درمان ریزش مو ارائه میکند که غیر هورمونی است و عوارض جانبی کمی دارد.
مکانیسم پاتولوژیک اصلی AGA افزایش حساسیت فولیکولوس پیلیس به دی هیدروتستوسترون (DHT) است که منجر به کوچک شدن فولیکولوس پیلی و کوتاه شدن دوره رشد می شود. از طریق یک مکانیسم دوگانه در این فرآیند دخالت می کند:
مهار فعالیت ردوکتاز 5 -: بطور رقابتی به محل اتصال کوآنزیم ردوکتاز 5 - متصل می شود و تبدیل تستوسترون به DHT را کاهش می دهد. آزمایشهای آزمایشگاهی نشان داد که مقدار IC50 برای ردوکتاز نوع II 5 - 12.3 میکرومولار بود که به طور قابلتوجهی کمتر از فیناستراید (0.2 میکرومولار) بود، اما مهار مؤثر را میتوان از طریق تحویل موضعی با غلظت بالا به دست آورد.
گسترش فاز رشد فولیکولوس پیلیس: با فعال کردن مسیر سیگنال دهی Wnt/ - catenin، تنظیم مثبت نشانگرهای سلول های بنیادی فولیکول مو (مانند LGR5، SOX9)، تبدیل فولیکولوس پیلیس از فاز استراحت به فاز رشد را ارتقا می دهد.
در مدل موش C57BL/6، استفاده موضعی از محصول طول مدت رشد فولیکولوس پیلی را تا 30 درصد افزایش داد و قطر ساقه مو را تا 22 درصد افزایش داد.
شواهد بالینی: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده (RCT) که بر روی بیماران مرد مبتلا به AGA انجام شد، نشان داد که پس از 6 ماهکرم پپتید KPVدرمان میکرونیدلینگ (0.5mg/cm²، یک بار در هفته)، تراکم مو از 128 به 166 مو در سانتی متر مربع افزایش یافت (P<0.01), with hormone related side effects such as sexual dysfunction. Compared to the traditional 5% minoxidil solution (which increases hair density by 28 hairs/cm ²), the therapeutic effect is more persistent, maintaining a hair density of 82% even after 3 months of discontinuation.
آلوپسی آره آتا یک بیماری خودایمنی است که با واسطه سلولهای CD{0}}T، حملات ایمنی را از طریق چندین هدف سرکوب میکند و باعث بازسازی فولیکولهای مو میشود.
مهار نفوذ سلول های CD{0}T: می تواند بیان کموکاین CXCL10 را کاهش دهد و مهاجرت سلول های T موثر به فولیکول های مو را کاهش دهد. در مدل آلوپسی آره آتا C3H/HeJ، تزریق موضعی (10 میکروگرم در محل، دو بار در هفته) تعداد سلولهای CD{5}}در اطراف فولیکولهای مو را تا 65 درصد کاهش داد.
مسدود کردن مسیر سیگنالینگ IFN -: با مهار فسفوریلاسیون JAK1/STAT1، آپوپتوز ناشی از IFN سلول های بنیادی فولیکول مو را مسدود می کند. آزمایشهای آزمایشگاهی نشان دادهاند که پیشدرمان میتواند میزان بقای سلولهای بنیادی فولیکول مو را تحت تحریک IFN - از 40% به 78% افزایش دهد.
شواهد بالینی: یک کارآزمایی با برچسب باز شامل 24 بیمار مبتلا به آلوپسی آره آتا بود. پس از 12 هفته تزریق موضعی همراه با درمان میکرونیدل، 75 درصد از بیماران بازسازی قابل توجهی مو را نشان دادند (امتیاز SALT بیشتر یا مساوی 50 درصد کاهش یافت) و رنگ و ضخامت موهای بازسازی شده تفاوت معنی داری با موهای معمولی نداشت. در مقایسه با تزریق موضعی سنتی گلوکوکورتیکوئیدها (با میزان بازسازی 42 درصد)، اثر درمانی پایدارتری دارد و میزان عود را 53 درصد کاهش می دهد.
درماتیت سبورئیک یکی از علل مهم ریزش مو است و مکانیسم پاتولوژیک آن شامل تکثیر بیش از حد مالاسزیا، ترشح نامتعادل سبوم و اختلال در عملکرد مانع است. این ریزمحیط پوست سر را از طریق مکانیسم های زیر بهبود می بخشد:
مهار کلونیزاسیون مالاسزیا: می تواند یکپارچگی غشای سلولی مالاسزیا را مختل کرده و از تشکیل بیوفیلم آن جلوگیری کند. آزمایشهای آزمایشگاهی نشان داد که مقدار MIC در برابر مالاسزیا 64 میکروگرم در میلیلیتر بود، و هنگامی که با کتوکونازول 2 درصد ترکیب شد، مقدار MIC به 16 میکروگرم در میلیلیتر کاهش یافت و اثر ضد باکتریایی هم افزایی را نشان داد.
کاهش تشکیل شوره سر: با کاهش بیان SREBP-1c در سلول های غدد سباسه، سنتز تری گلیسیرید کاهش می یابد و در نتیجه تحریک اسیدهای چرب آزاد در پوست سر کاهش می یابد. در بین 32 بیمار مبتلا به درماتیت سبورئیک، پس از استفاده از شامپو (غلظت 0.1 درصد) به مدت 4 هفته، نمره شوره سر از 3.2 به 1.1 کاهش یافت (P<0.001), and the itch VAS score decreased from 7.2 to 2.8 (P<0.001).
نوآوری فرمولاسیون: تحویل هدفمند و انتشار طولانی مدت
فرمولاسیون سنتی با وزن مولکولی کوچک (343Da) و آب دوستی قوی به راحتی توسط سد پوست مسدود می شود. از طریق نوآوری فناوری حامل، فراهمی زیستی آن می تواند به طور قابل توجهی بهبود یابد:
حامل لیپوزومی: محصور شده با لیپوزوم های لسیتین/کلسترول، با اندازه ذرات کنترل شده بین 150-200 نانومتر، قادر به نفوذ به قیف فولیکول های مو و تجمع در ناحیه نوک پستان. در مدل AGA، راندمان هدف گیری فولیکول مو محصول لیپوزوم 8.3 برابر بیشتر از محلول معمولی است و میزان اثربخشی درمانی از 58٪ به 81٪ افزایش یافته است.
استنت چاپ شده سه بعدی: با استفاده از پلی کاپرولاکتون (PCL) به عنوان بستر، محصولی حاوی استنت ریز متخلخل (اندازه منافذ 50 تا 100 میکرومتر) با چاپ سه بعدی تهیه شد که می تواند در ناحیه ریزش مو کاشته شود تا به رهاسازی پایدار دارو برسد. در مدل خوک مینیاتوری، چرخه انتشار محصول پس از کاشت استنت به 60 روز رسید، تراکم بازسازی فولیکول مو 120/cm² (35/cm² در گروه کنترل) و دستیابی به نرخ پوشش مو 85٪.
سلامت پوست
از ترمیم تا ضد پیری - مدیریت چرخه کامل پوست KPV
پوست، به عنوان بزرگترین عضو بدن انسان، برای حفظ هموستاز خود به تعادل پویا ضد التهابی، آنتی اکسیدانی و تکثیر سلولی متکی است. با تنظیم رفتار سلولهای پوست از طریق مسیرهای متعدد، پتانسیل درمانی را در سناریوهایی مانند آکنه، درماتیت آتوپیک (AD)، بهبود زخم و پیری نوری نشان داده است و فرمولهای نوآورانه آن مرزهای کاربرد بالینی را بیشتر گسترش داده است.
شروع آکنه ارتباط نزدیکی با ترشح سبوم، تکثیر پروپیونی باکتریوم آکنه و پاسخ التهابی دارد. از طریق مکانیسم های زیر مداخله کنید:
مهار مسیر TLR2/NF - κ B: میتواند فعالسازی گیرنده TLR2 ناشی از لیپوپلی ساکارید Propionibacterium acnes (LPS) را مسدود کند، انتقال هستهای NF پاییندست - κ B را کاهش دهد و عوامل التهابی مانند IL-8 و TNF را در مدل کاهشیافتهی سلولهای القاعده در سلولهای الکلی کاهش دهد. ترشح IL-8 به میزان 76 درصد.
تنظیم ترشح غدد سباسه: مهار سنتز تری گلیسیرید در سلول های غدد سباسه با کاهش بیان SREBP-1c و FAS. در مدل آکنه گوش خرگوش، ژل (غلظت 2 درصد) میزان ترشح سبوم را از 12.5 میکروگرم بر سانتی متر مربع در ساعت به 6.8 میکروگرم در سانتی متر مربع در ساعت کاهش داد (P<0.01).
شواهد بالینی: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده (RCT) شامل 80 بیمار مبتلا به آکنه متوسط بود. پس از 4 هفته درمان با 2%کرم پپتید KPVتعداد ضایعات التهابی (پاپول، پوسچول) 68 درصد، ضایعات غیر التهابی (جوش سرسیاه، سرسفید) 53 درصد کاهش یافت و عوارض جانبی مانند خشکی پوست یا پوسته پوسته شدن نداشت. در مقایسه با 0.1٪ ژل آداپالن (52٪ کاهش در ضایعات التهابی)، شروع اثر سریع تری دارد (به طور قابل توجهی در هفته دوم بهبود یافت).
ویژگی های اصلی AD تغییر سیستم ایمنی Th2 و اختلال عملکرد سد پوستی است. با مکانیسم های زیر علائم را تسکین دهید:
کاهش سیتوکین های Th2: می تواند فعالیت فاکتور رونویسی GATA3 را مهار کرده و ترشح IL-4 و IL-13 را کاهش دهد. در مدل موش AD، کاربرد موضعی سطح IL-4 سرم را از 120 pg/mL به 45 pg/ml کاهش داد (P<0.001).
مسدود کردن بیان کموکاین: با مهار مسیر NF - κ B، کاهش بیان CCL17 و CCL22، کاهش نفوذ ائوزینوفیلها و سلولهای Th2 به داخل پوست. در بیوپسی پوست بیماران AD، سطح بیان CCL17 پس از 4 هفته درمان 61 درصد کاهش یافت.
شواهد بالینی: 30 کودک مبتلا به AD در یک کارآزمایی با برچسب باز وارد شدند. پس از 8 هفته درمان با ژل نانو لیپوزوم (غلظت 0.5 درصد)، امتیاز SCORAD از 42.5 به 20.3 کاهش یافت (P<0.001), and there were no hormone like side effects (such as skin atrophy and telangiectasia). Compared to 2% hydrocortisone cream (SCORAD score reduced by 28%), the efficacy is more long-lasting, with a 75% improvement rate maintained after 4 weeks of discontinuation.
اختلال در ترمیم زخم های مزمن (مانند زخم پای دیابتی) با مهار مهاجرت کراتینوسیت ها، کاهش فعالیت فیبروبلاست و بیان بیش از حد MMP-9 مرتبط است. تسریع بهبودی از طریق مکانیسم های زیر:
ترویج مهاجرت سلولی: می تواند مسیر RhoA/ROCK را فعال کند، تشکیل شبه پودی و تحرک کراتینوسیت ها را افزایش دهد. در آزمایش خراش در شرایط آزمایشگاهی، KPV (10 میکرومولار) نرخ مهاجرت سلولهای HaCaT را 2.3 برابر افزایش داد.
تنظیم متابولیسم کلاژن: با مهار بیان MMP-9 (افزایش نسبت TIMP-1/MMP-9 به میزان 3.5 برابر) و ترویج سنتز کلاژن (افزایش بیان COL1A1 به میزان 2.8 برابر)، بهبود ساختار بافت زخم. در مدل زخم پای دیابتی، هیدروژل زمان بهبودی را از 28 روز به 14 روز کاهش داد و میزان تشکیل اسکار را تا 40 درصد کاهش داد.
4. محافظت در برابر پیری: مسیرهای آنتی اکسیدانی را فعال می کند
استرس اکسیداتیو ناشی از اشعه ماوراء بنفش عامل اصلی پیری پوست است. از طریق مکانیسم های زیر محافظت کنید:
فعال کردن مسیر Nrf2/ARE: میتواند انتقال هستهای Nrf2 را تقویت کرده و بیان آنزیمهای آنتی اکسیدانی مانند HO-1 و NQO1 را تنظیم کند. در مدل فیبروبلاست، پیش تیمار سطوح ROS ناشی از UVB را تا 68 درصد کاهش داد و میزان بقای سلولی را سه برابر افزایش داد.
کاهش آسیب DNA: با مهار مسیر ATM/ATR، تشکیل کانون های گاما H2AX (نشانگر شکستگی دو رشته DNA) ناشی از UVB را کاهش دهید. در بیوپسی پوست انسان، پس از استفادهکرم پپتید KPV(غلظت 1٪) به مدت 4 هفته، سطح بیان گاما سلول اپیدرمی H2AX 54٪ کاهش یافت.
نوآوری فرمولاسیون: تحویل پوستی و درمان دقیق
در پاسخ به پیچیدگی بیماری های پوستی، فرمولاسیون ها به طور مداوم در حال نوآوری هستند:
چسب میکرونیدل: یک میکروسوزن (طول 500 میکرومتر) مملو از اسید هیالورونیک تهیه می شود که می تواند به لایه شاخی نفوذ کند و به رهایش پایدار دارو برسد. در مدل ملاسما، پس از 8 هفته درمان با چسب میکرونیدل، شاخص ملانین (MI) از 32.5 به 12.8 کاهش یافت (P<0.001), with an effective rate of 81%.
حامل لیپید نانوساختار (NLC): KPV{0}}NLC (اندازه ذرات 85 نانومتر) با استفاده از لیپیدهای مایع (تری گلیسیرید کاپریلیک/کاپریلیک) و لیپیدهای جامد (اسید استئاریک)، با نرخ جذب پوستی 5.2 برابر بیشتر از کرم معمولی ساخته شد. در ضایعات پلاک پسوریاتیک، پس از 4 هفته درمان با ژل KPV{5}}NLC (غلظت 1٪)، نمره PASI 62٪ کاهش یافت و هیچ تحریک موضعی وجود نداشت.
تگ های محبوب: کرم پپتید kpv، تولید کنندگان، تامین کنندگان کرم پپتید kpv چین, کرم CJC 1295, تزریق CJC 1295, کپسول IGF 1 LR3, اسپری IGF 1 LR3, قرص ایپامورلین, پودر MT2
