جزء اصلی ازپودر گلوتاتیون خالصگلوتاتیون (GSH) است که یک ترکیب تری پپتیدی است که از تراکم اسید گلوتامیک، سیستئین و گلیسین از طریق پیوندهای پپتیدی تشکیل می شود. از دیدگاه شیمیایی، گلوتاتیون به راحتی در آب حل می شود، اما حلالیت ضعیفی در حلال های آلی مانند متانول و اتر دارد. نقطه ذوب آن 195 درجه است و این ویژگی نیاز به کنترل دقیق دما در طول فرآیند آماده سازی برای جلوگیری از آسیب ساختاری دارد. در موجودات زنده، گلوتاتیون به طور گسترده در اندامک هایی مانند سیتوپلاسم، میتوکندری و شبکه آندوپلاسمی پخش می شود و بیشترین غلظت در میتوکندری ها وجود دارد. این ارتباط نزدیکی با عملکرد میتوکندری ها به عنوان کارخانه های انرژی سلولی و محل اصلی تولید گونه های فعال اکسیژن (ROS) دارد. گلوتاتیون یکی از مهمترین آنتیاکسیدانها در سلولها است و گروه تیول آن میتواند مستقیماً با رادیکالهای آزاد (مانند آنیونهای سوپراکسید، رادیکالهای هیدروکسیل، پراکسید هیدروژن و غیره) واکنش داده و آنها را به مولکولهای پایدار تبدیل کند که سپس به GSSG اکسید میشوند.
ما نه تنها پودر و کپسول خالص، بلکه سایر اشکال دارویی را نیز ارائه می دهیم. در صورت لزوم، لطفا با تیم فروش ما تماس بگیرید.
محصولات ما
گلوتاتیون COA
گلوتاتیون: یکپارچه کننده و تعدیل کننده سیگنال های متابولیک میتوکندری
میتوکندری ها به عنوان "کارخانه انرژی" سلول ها، نه تنها وظیفه اصلی سنتز ATP را بر عهده دارند، بلکه در فرآیندهای کلیدی مانند تکثیر سلولی، تمایز، آپوپتوز و پاسخ استرس از طریق تنظیم هموستاز متابولیت ها شرکت می کنند.پودر گلوتاتیون خالص(GSH) فراوان ترین آنتی اکسیدان در سلول ها است و تعادل دینامیکی آن در میتوکندری برای حفظ هموستاز ردوکس، تعادل متابولیسم آهن و متابولیسم انرژی بسیار مهم است. در سالهای اخیر، با مطالعه عمیق شبکههای سیگنالدهی متابولیک میتوکندریایی، گلوتاتیون بهعنوان یک ادغامکننده و تعدیلکننده کلیدی سیگنالهای متابولیک میتوکندری مشخص شده است. گلوتاتیون از طریق مکانیسم تنظیم بازخورد پروتئین حملونقل SLC25A39، سازگاری متابولیک و مسیرهای سیگنالدهی استرس را محکم جفت میکند و یک هدف مداخله جدید برای فرآیندهای پیچیده فیزیولوژیکی و پاتولوژیک مانند متاستاز سرطان، بیماریهای متابولیک و پیری ارائه میکند.
اساس مولکولی و محلی سازی میتوکندریایی گلوتاتیون
گلوتاتیون یک ترکیب تری پپتیدی است که از پیوند گاما گلوتامیل بین گلوتامیک اسید، سیستئین و گلیسین تشکیل می شود. گروه تیول (- SH) در ساختار مولکولی خود به آن توانایی احیایی قوی می بخشد. در سلول ها، گلوتاتیون به دو شکل وجود دارد: گلوتاتیون احیا شده (GSH) و گلوتاتیون اکسید شده (GSSG)، که تعادل پویا را از طریق چرخه ردوکس متشکل از گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) و گلوتاتیون ردوکتاز (GR) حفظ می کنند. نسبت GSH/GSSG یک شاخص اصلی وضعیت ردوکس سلولی است و عدم تعادل آن ارتباط نزدیکی با استرس اکسیداتیو، پاسخ التهابی و آپوپتوز سلولی دارد.
گلوتاتیون علاوه بر خواص آنتی اکسیدانی خود در فرآیندهای کلیدی زیر نیز شرکت می کند:
اثر سم زدایی: از طریق کاتالیز توسط گلوتاتیون S-ترانسفراز (GST)، با مواد الکتروفیل مانند فلزات سنگین و متابولیتهای دارو متصل میشود و کمپلکسهای محلول در آب را تشکیل میدهد که از بدن دفع میشوند.
تنظیم عملکردی پروتئین: از طریق S-گلوتاتیونیلاسیون، فعالیت پروتئین را می توان به طور برگشت پذیر تنظیم کرد تا از گروه های تیول کلیدی در برابر آسیب اکسیداتیو برگشت ناپذیر محافظت شود.
تنظیم متابولیسم آهن: گلوتاتیون به عنوان شریک مولکولی خوشههای گوگرد آهن ([2Fe-2S])، هموستاز آهن میتوکندری را حفظ میکند و از آسیب اکسیداتیو ناشی از اضافه بار آهن جلوگیری میکند.
مکانیسم منحصر به فرد و مکانیسم انتقال گلوتاتیون میتوکندری
اگرچه سنتز گلوتاتیون به طور کامل در سیتوپلاسم اتفاق می افتد، غلظت آن در ماتریکس میتوکندری می تواند به بیش از 10 برابر سیتوپلاسم برسد، بسته به واسطه انتقال دهنده خاص SLC25A39. SLC25A39 متعلق به خانواده حامل میتوکندری (SLC25) است که بر روی غشای داخلی میتوکندری قرار دارد و GSH را از طریق مکانیسم انتقال ترانس از سیتوپلاسم به ماتریکس میتوکندری پمپ می کند. فعالیت حمل و نقل آن دقیقاً توسط مکانیسم های زیر تنظیم می شود:
حلقه تنظیم بازخورد: سطح GSH در ماتریس میتوکندری با تأثیر بر ثبات پروتئین SLC25A39 به تعادل پویا دست می یابد. هنگامی که GSH تخلیه می شود، تخریب SLC25A39 مهار می شود، که منجر به تجمع آن و افزایش جذب GSH می شود. برعکس، زمانی که GSH کافی باشد، SLC25A39 به سرعت تخریب می شود تا مصرف بیش از حد محدود شود.
تخریب وابسته به خوشه گوگرد آهن: دامنه حلقوی سمت ماتریکس (aa72-86) SLC25A39 سطوح GSH را با اتصال به خوشههای گوگرد آهن ([2Fe-2S]) حس میکند. هنگامی که GSH کمبود داشته باشد، سنتز خوشه های گوگرد آهن مانع می شود و تعامل بین SLC25A39 و پروتئاز غشای داخلی میتوکندری AFG3L2 ضعیف می شود و در نتیجه از تخریب جلوگیری می شود.
سیگنال دهی پاسخ استرس یکپارچه (ISR): در شرایط کم اکسیژن یا محرومیت از مواد مغذی، تجمع SLC25A39 فاکتور رونویسی ATF4 را برای انتقال سیگنال های استرس متابولیک به هسته فعال می کند و برنامه های بیان ژن سازگار را القا می کند.
نقش اصلی گلوتاتیون در ادغام سیگنال های متابولیک میتوکندری
میتوکندری ها محل اصلی تولید گونه های فعال اکسیژن (ROS) در سلول ها هستند و نشت الکترون زنجیره انتقال الکترون آنها (ETC) می تواند آنیون های سوپراکسید (O2-) تولید کند که سپس به پراکسید هیدروژن (H2O2) و رادیکال های هیدروکسیل (· OH) تبدیل می شوند.پودر گلوتاتیون خالصهموستاز ردوکس میتوکندری را از طریق مکانیسم های زیر حفظ می کند:
پاکسازی مستقیم ROS: GSH به عنوان یک بستر برای GPx، کاهش H2O2 به آب در حالی که خود را به GSSG اکسید می کند. GSSG از نیروی کاهنده ارائه شده توسط NADPH تحت کاتالیز GR برای بازسازی GSH استفاده می کند و یک چرخه ردوکس کامل را تشکیل می دهد.
حفاظت از فعالیت آنزیم های خوشه گوگرد آهن: خوشه های گوگرد آهن کوفاکتورهای کمپلکس های زنجیره تنفسی میتوکندری (مانند کمپلکس های I، II، III) و آنزیم های کلیدی در چرخه اسید سیتریک (مانند آکونیتاز) هستند. گلوتاتیون فعالیت آنزیم را حفظ می کند و متابولیسم طبیعی انرژی را با جلوگیری از تجزیه خوشه های گوگرد آهن تضمین می کند.
تنظیم مسیر سیگنال دهی کلسیم: یک حلقه بازخورد مثبت بین جذب یون کلسیم میتوکندری (Ca2+) و تولید ROS وجود دارد. گلوتاتیون با مهار باز شدن منافذ انتقال نفوذپذیری میتوکندری (mPTP) از آپوپتوز سلولی ناشی از اضافه بار Ca2+ جلوگیری می کند.
جفت شدن سازگاری متابولیک و سیگنال های استرس
در شرایط محرومیت از مواد مغذی، هیپوکسی یا استرس اکسیداتیو، میتوکندری ها باید از طریق برنامه ریزی مجدد متابولیک با تغییرات محیطی سازگار شوند. گلوتاتیون سطوح متابولیت را با مسیرهای سیگنال دهی استرس از طریق مکانیسم بازخورد با واسطه SLC25A39 ادغام می کند.
سازگاری متابولیک در متاستاز سرطان: در مدل متاستاز ریه سرطان پستان، سلولهای سرطانی متاستاتیک جذب GSH میتوکندری را با تنظیم بیان SLC25A39 برای مقاومت در برابر استرس اکسیداتیو در ریزمحیط متاستاز افزایش میدهند. غربالگری فعالسازی CRISPR نشان داد که ATF4 یک مکانیسم بایپس کلیدی برای بازیابی پتانسیل متاستاتیک در سلولهای دارای کمبود SLC25A39 است و با القای بیان ناقلهای اسید آمینه و آنزیمهای آنتیاکسیدانی، سازگاری متابولیکی را ارتقا میدهد.
اختلال عملکرد میتوکندری در دیابت: سطح GSH میتوکندری در سلول های جزایر پانکراس در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 به طور قابل توجهی کاهش می یابد که منجر به تجمع ROS و نقص ترشح انسولین می شود. تکمیل پیش سازهای گلوتاتیون (مانند N-استیل سیستئین، NAC) می تواند عملکرد میتوکندری را بازیابی کند و حساسیت به انسولین را بهبود بخشد.
عدم تعادل ردوکس در سپسیس: در طول فاز حاد سپسیس، بافت هایی مانند کبد با افزایش سنتز گلوتاتیون به استرس اکسیداتیو پاسخ می دهند. با این حال، در یک وضعیت بحرانی درازمدت، کاهش سیستئین و کمبود مواد مغذی منجر به اختلال در سنتز GSH میشود و آسیب بافتی را تشدید میکند.
مکانیسم مولکولی گلوتاتیون تعدیل کننده عملکرد میتوکندری
ساختار منحصر به فرد SLC25A39 عملکردهای دوگانه را به آن می بخشد:
حوزه حمل و نقل: در ناحیه گذر غشایی قرار دارد و با باز کردن متناوب محل های اتصال سوبسترا در سمت سیتوپلاسمی و استرومایی، انتقال ترانس GSH را انجام می دهد.
حوزه سنجش: دامنه دایره ای سمت ماتریکس (aa72-86) حاوی چهار باقیمانده سیستئین است و سطوح GSH را با اتصال به خوشه های گوگرد آهن حس می کند. هنگامی که GSH وجود ندارد، سنتز خوشههای گوگرد آهن مانع میشود، ترکیب دامنه حلقه تغییر میکند، که منجر به ضعیف شدن اتصال AFG3L2 و فرار از تخریب SLC25A39 میشود.
آلفا فولد پیشبینی کرد که دامنه دایرهای SLC25A39 در مهرهداران بسیار حفظ میشود اما در بیمهرگان وجود ندارد، و این نشان میدهد که ممکن است یک عامل محرک کلیدی برای تنوع ناقلهای GSH میتوکندری باشد. پیوند این دامنه به اعضای دور خانواده SLC25 (مانند SLC25A11) می تواند به آنها پاسخگویی GSH را بدهد و از عملکردهای تنظیمی مدولار آنها پشتیبانی کند.
اثر هم افزایی سنتز خوشه گوگرد آهن و گلوتاتیون
خوشه گوگرد آهن یک کوفاکتور اصلی در متابولیسم میتوکندری است و سنتز آن به بیان هماهنگ ژنهای متعدد از جمله ISCU، NFS1، HSCB و غیره بستگی دارد.پودر گلوتاتیون خالصهموستاز خوشه ای گوگرد آهن را از طریق مکانیسم های زیر تنظیم می کند:
جلوگیری از تجزیه خوشه های گوگرد آهن: گروه تیول GSH می تواند خوشه های گوگرد آهن اکسید شده را کاهش داده و پایداری آنها را حفظ کند.
ترویج مونتاژ خوشه های گوگرد آهن: GSH، به عنوان یک لیگاند برای آهن، در بیوسنتز و انتقال خوشه های گوگرد آهن شرکت می کند.
یکپارچه سازی سیگنالینگ آهن و گلوتاتیون: پایداری SLC25A39 به شدت توسط تعادل نسبی بین آهن و گلوتاتیون کنترل می شود. هنگامی که اضافه بار آهن رخ می دهد، مصرف GSH برای کلات کردن آهن اضافی افزایش می یابد که منجر به تجمع SLC25A39 می شود. در مقابل، زمانی که GSH کمبود داشته باشد، سنتز خوشه های گوگرد آهن مانع می شود و تخریب SLC25A39 کند می شود.
تگ های محبوب: پودر گلوتاتیون خالص، تولید کنندگان پودر گلوتاتیون خالص چین، تامین کنندگان, بهترین پپتید TB 500, قرصهای سم بوتولینوم, قرصهای خوراکی BPC 157, GHK با کپسولهای پپتیدی, قطرههای گلوتاتیون لیپوزومی, قرصهای پپتیدی TB 500
