پپتید HGH 176-191یک قطعه 16-اسید آمینه مربوط به باقیمانده های 176-191 در انتهای C{5}}هورمون رشد انسانی (hGH) است که به عنوان "قطعه لیپولیتیک" نیز شناخته می شود. تأثیرات مهارکننده-تقویت و سنتز چربی{7}}تجزیه چربی قابل توجهی را نشان میدهد، بدون اینکه متابولیسم گلوکز یا متابولیسم گلوکز تداخل داشته باشد-. در حال حاضر، عمدتاً در تحقیقات علمی مرتبط با چاقی و متابولیسم استفاده می شود. متشکل از 16 اسید آمینه از انتهای C{14}}hGH، توالی آن تیر{15}}لیو{16}}آرگ-ایل-وال{19}}گلن{20}}سیس{21}}آرگ{-Ser-Val-Glu-Gly-Ser-Cys-Gly-Phe، با وزن مولکولی تقریباً 1817.1 گرم بر مول و فرمول مولکولی C78H125N23O23S2. پپتید HGH Fragment 176-191 (که از این پس پپتید 176-191 نامیده می شود) اثرات بیولوژیکی چند وجهی را در زمینه تنظیم متابولیسم استخوان، ترمیم غضروف مفصلی و محافظت از مفاصل نشان می دهد. اقدامات اصلی آن حول حفظ تعادل بازسازی استخوان، محافظت از هموستاز سلول های غضروفی، تنظیم تعادل سنتز-تخریب ماتریکس غضروف و ترمیم ریزمحیط مفصل است. علاوه بر این، مکانیسم اثر آن با ویژگی بافتی و ملایمت فیزیولوژیکی مشخص می شود.
نمای کلی محصول ما






HGH 176-191 COA

I. تنظیم دو طرفه متابولیسم استخوان: حفظ تعادل فیزیولوژیکی بازسازی استخوان
هسته متابولیسم استخوان در تعادل پویا بین استئوبلاست-تشکیل استخوان با واسطه و استئوکلاست-واسطه تحلیل استخوان نهفته است. پپتید 176-191 می تواند ریتم بازسازی استخوان را بهینه کند و با تنظیم عملکرد این دو نوع سلول اصلی، ثبات ساختاری و عملکردی بافت استخوان را افزایش دهد:
ترویج تکثیر استئوبلاست و فعال سازی عملکردی
آزمایشهای سلولی آزمایشگاهی تأیید کردهاند که پپتید 176-191 میتواند مستقیماً روی سلولهای پیشساز استئوبلاست تأثیر بگذارد و تمایز آنها را به استئوبلاستهای بالغ تسریع کند.
بیان نشانگرهای عملکردی کلیدی در استئوبلاستها را تنظیم میکند-از جمله استئوکلسین، کلاژن نوع I، و آلکالین فسفاتاز{1}}که اجزای حیاتی برای سنتز ماتریکس استخوان و معدنیسازی هستند.

این پپتید میتواند مسیرهای سیگنالینگ مربوطه را در استئوبلاستها فعال کند، توانایی آنها را برای تشکیل ندولهای معدنی افزایش داده و از این طریق مستقیماً کارایی سنتز ماتریکس استخوان و معدنیسازی را افزایش میدهد و به ساخت و ترمیم بافت استخوان کمک میکند.

مهار متوسط فعالیت استئوکلاست برای کاهش تحلیل بیش از حد استخوان
فعال شدن بیش از حد استئوکلاست یکی از دلایل اصلی از دست دادن استخوان و بدتر شدن ریزمعماری استخوان است. پپتید 176-191 می تواند سیگنال های تمایز استئوکلاست ها را تنظیم کند و از تبدیل پیش سازهای استئوکلاست به استئوکلاست های بالغ جلوگیری کند.
همچنین عملکرد جذب استخوان استئوکلاستهای بالغ را کاهش میدهد (به عنوان مثال، توانایی آنها برای تشکیل حفرههای جذب).
اثر مهاری آن از نظر فیزیولوژیکی متوسط است. این فرآیند فرآیند فیزیولوژیکی طبیعی تحلیل استخوان را بیش از حد مسدود نمیکند، بلکه صرفاً جذب غیرطبیعی افزایش یافته را اصلاح میکند. این به حفظ تعادل فیزیولوژیکی "تشکیل استخوان - تحلیل استخوان" کمک میکند، از دست دادن غیرطبیعی استخوان را کاهش میدهد و تراکم استخوان و یکپارچگی ساختار استخوان ترابکولار را بهبود میبخشد.
بهینه سازی ریزمحیط بافت استخوانی برای کمک به ترمیم استخوان
این پپتید میتواند ترشح سایتوکاینهای موضعی را در بافت استخوان تعدیل کند و بیان ملایم فاکتورهای رشد مرتبط با ترمیم استخوان را تقویت کند.
تامین مواد مغذی و ریزمحیط بقای سلولی بافت استخوان را بهبود می بخشد. مخصوصاً در سناریوهای آسیب استخوان یا ترمیم شکستگی ریز-.

این می تواند جذب استئوبلاست ها به ناحیه آسیب دیده و رسوب ماتریکس استخوان را تسریع کند. این چرخه ترمیم استخوان را کوتاه می کند و استحکام مکانیکی بافت استخوانی ترمیم شده را افزایش می دهد.
II. ترمیم هسته و اثرات محافظتی بر غضروف مفصلی (تمرکز کلیدی)
غضروف مفصلی ساختار عملکردی اصلی مفاصل است که از کندروسیت ها و ماتریکس خارج سلولی (عمدتاً کلاژن نوع II و پروتئوگلیکان ها) تشکیل شده است. آسیب و انحطاط آن از دلایل اصلی اختلال عملکرد مفاصل است. اثرات پپتید 176-191 بر غضروف مفصلی، کل زنجیره "محافظت غضروفی - سنتز ماتریکس - مهار تخریب - ترمیم ریزمحیط" را در بر می گیرد، که تظاهرات اصلی ارزش محافظتی مفصل آن است:
محافظت از بقای کندروسیت ها و مهار آپوپتوز
آپوپتوز کندروسیت مرحله آغازین دژنراسیون غضروف است. پپتید 176{2}}191 میتواند مسیرهای سیگنال دهی مرتبط با آپوپتوز را در سلولهای غضروفی مهار کند. آپوپتوز سلولهای غضروفی ناشی از عواملی مانند استرس اکسیداتیو و محرکهای التهابی را کاهش میدهد، در حالی که مقاومت استرسی سلولهای غضروفی را افزایش میدهد، در نتیجه آزمایش هموستاز را حفظ میکند. میزان آپوپتوز سلول های غضروفی در مدل های آسیب، حفاظت از پایه سلولی بافت غضروف

ترویج سنتز ماتریکس خارج سلولی کندروسیت و ترمیم ساختار غضروف
خاصیت ارتجاعی و مقاومت فشاری غضروف مفصلی به ترکیب دست نخورده کلاژن نوع II و پروتئوگلیکان ها بستگی دارد. پپتید 176{2}}191 میتواند مستقیماً عملکرد سنتز ماتریکس سلولهای غضروفی را فعال کند.
از یک طرف، بیان ژن و سنتز پروتئین کلاژن نوع II و آگرکان را تنظیم می کند و محتوای اجزای ماتریکس غضروف مرکزی را افزایش می دهد. از طرف دیگر، سنتز و رسوب گلیکوزآمینوگلیکان ها (GAGs) را در ماتریکس افزایش می دهد و ظرفیت هیدراتاسیون و خواص مکانیکی غضروف را افزایش می دهد. این از دست دادن دژنراتیو ماتریکس غضروف را معکوس می کند و ریزساختار آن را ترمیم می کند.
متالوپروتئینازهای ماتریکس (MMPs، به عنوان مثال، MMP-1، MMP-3، MMP-13) و یک دی اینتگرین و متالوپروتئیناز با موتیف های ترومبوسپوندین (ADAMTS، به عنوان مثال، ADAMTS-4، ADAMTS-5) آنزیم های کلیدی هستند که غضروف را تجزیه می کنند. بیان غیرطبیعی بالای آنها عامل اصلی تخریب غضروف است. پپتید 176-191 می تواند به طور قابل توجهی بیان و فعالیت این آنزیم های تخریب کننده را کاهش دهد و تجزیه آنزیمی کلاژن نوع II و پروتئوگلیکان ها را کاهش دهد. با مسدود کردن "پایان تخریب" آسیب مداوم به غضروف را قطع می کند. این امر همراه با ترویج سنتز ماتریکس، یک تنظیم دو طرفه "سنتز-تخریب" ایجاد می کند و به ترمیم حالت پایدار غضروف دست می یابد.

تعدیل ریزمحیط مفصلی و کاهش التهاب-آسیب غضروف واسطه
التهاب مزمن{0}درجه پایین در مفاصل یک محرک مهم برای دژنراسیون غضروف است. پپتید 176{4}}191 می تواند ترشح غیر طبیعی عوامل التهابی موضعی در مفاصل (مانند IL-1 و TNF- ) را مهار کند.
تحریک مخرب سلول های غضروفی توسط عوامل التهابی را کاهش می دهد. به طور همزمان، انفیلتراسیون التهابی و هیپرپلازی در غشای سینوویال را کاهش می دهد، در نتیجه آسیب غیرمستقیم به غضروف ناشی از آنزیم های تخریب کننده و واسطه های التهابی آزاد شده توسط سینوویوم ملتهب را کاهش می دهد.
این ریزمحیط فیزیولوژیکی در مفصل را بهینه می کند و شرایط پایداری را برای ترمیم غضروف ایجاد می کند.
III. اثرات مداخله بالقوه در بیماری های مفصلی و آسیب غضروف
بر اساس اثرات نظارتی ذکر شده بر استخوان و غضروف، پپتید 176{1}}191 ارزش مداخله بالقوه را در سناریوهای مختلف پاتولوژیک مرتبط با مفصل، با تمرکز اصلی بر بیماریهای مرتبط با تخریب غضروف و آسیب ساختاری مفصل نشان میدهد:
استئوآرتریت با تخریب پیشرونده غضروف مفصلی، تشکیل استئوفیت و التهاب سینوویال مشخص می شود.
مطالعات حیوانی نشان می دهد که مداخله با پپتید 176-191 می تواند به طور قابل توجهی شدت آسیب غضروف مفصلی را در مدل های OA کاهش دهد. زخم سطحی غضروف، فیبروز و از دست دادن ماتریکس را کاهش می دهد، در حالی که ضخامت و یکپارچگی غضروف را حفظ می کند. به طور همزمان، از تکثیر غیر طبیعی استئوفیت ها جلوگیری می کند، امتیاز التهاب سینوویال را کاهش می دهد، عملکرد مکانیکی مفصل و دامنه حرکتی را بهبود می بخشد و پیشرفت پاتولوژیک OA را به تاخیر می اندازد.

ترمیم کمکی عیوب غضروف مفصلی

برای نقایص غضروف مفصلی کانونی ناشی از تروما یا دژنراسیون، پپتید 176-191 میتواند به جذب و تکثیر سلولهای غضروفی در ناحیه نقص کمک کند. رسوب ماتریکس غضروف را در محل نقص تسریع میکند و ترمیم اسکار فیبروتیک (جایگزینی غضروف فیبروتیک) را کاهش میدهد.
این نسبت غضروف هیالین را افزایش می دهد و خواص مکانیکی غضروف ترمیم شده را بهبود می بخشد، به ترمیم عملکردی نقایص غضروف کمک می کند و خطر پیشرفت به غضروف ضخیم{0} کامل را کاهش می دهد.
ترمیم استخوان ترکیبی-آسیب های غضروف
برای صدمات پیچیده مفصلی که هم شامل آسیب میکرو-استخوان و هم تخریب غضروف میشود، پپتید 176{3}}191 میتواند اثری دوگانه داشته باشد: تقویت استخوانسازی در حین محافظت و ترمیم غضروف. به ترمیم بافت استخوان آسیبدیده، بازگرداندن ثبات ساختاری در سطح مشترک غضروف استخوان و غضروف کمک میکند و در عین حال از غضروف غضروفی محافظت میکند. پیشرفت دژنراتیو
این امر امکان ترمیم هم افزایی استخوان و ساختار غضروف مفصل را فراهم می کند و بهبود عملکرد کلی مفصل را افزایش می دهد.
IV. ویژگی های اصلی مکانیسم عمل: مدولاسیون ملایم و اغتشاش کم
فعالیت پپتید 176{1}}191 در زمینه استخوان و مفاصل دارای مزایای منحصر به فردی است که آن را از هورمون رشد تمام قد و برخی از تعدیل کننده های متابولیسم استخوان قوی متمایز می کند:
تنظیم آن در تشکیل استخوان و سنتز غضروف شامل فعال سازی فیزیولوژیکی، بدون اثرات تحریک بیش از حد است.
تغییرات پاتولوژیک مانند هیپرپلازی غیرطبیعی بافت استخوان یا هیپرتروفی بیش از حد غضروف ایجاد نمی کند. در درجه اول عدم تعادل متابولیک غیرطبیعی استخوان و غضروف را اصلاح می کند و هموستاز فیزیولوژیکی را بازیابی می کند.
هدف گذاری بافت:
اثرات آن بر روی سلول های استخوانی، سلول های غضروفی و ریزمحیط مفصلی متمرکز است.
هیچ اثر مداخلهای مستقیم بر سایر بافتها و اندامها در سراسر بدن ندارد، از اختلال عملکردی بافتهای غیر هدف جلوگیری میکند و دقت عمل بالایی را تضمین میکند.

کم خطر عوارض جانبی

به گیرنده هورمون رشد متصل نمیشود و نگرانیهای مرتبط با{0}}هورمون رشد کامل، مانند مشکلات بالقوه رشد بیش از حد استخوان یا بزرگ شدن غیرطبیعی مفصل را از بین میبرد.
این نشان دهنده مشخصات ایمنی بالقوه بالاتر برای مداخلات با هدف ترمیم استخوان و غضروف است.

در حال حاضر، تحقیقات روی پپتید 176-191 در زمینههای متابولیسم استخوان و ترمیم غضروف مفصلی عمدتاً در مرحله آزمایشهای سلولی *in vitro* و مدلهای بیماری حیوانی باقی مانده است. یافتههای اصلی بر نقش آن در تنظیم تعادل بازسازی استخوان، محافظت از سلولهای غضروفی و ماتریکس خارج سلولی و به تاخیر انداختن انحطاط مفصل متمرکز است. با این حال، از طریق تنظیم دو طرفه و متعادل متابولیسم استخوان، زنجیره جامع ترمیم و محافظت از غضروف مفصلی، و بهینه سازی ریزمحیط مفصلی، ارزش علمی قابل توجهی را در سناریوهایی مانند اختلالات متابولیک استخوان، تخریب غضروف مفصلی و ترمیم آسیب مفصل نشان می دهد. نحوه عمل ملایم و دقیق آن جهت جدیدی را برای تحقیقات مکانیکی در مورد بیماری های مرتبط با غضروف مفصلی و کشف استراتژی های مداخله ارائه می دهد.
تگ های محبوب: HGH 176 191 پپتید، چین HGH 176 191 تولید کنندگان، تامین کنندگان پپتید, تزریق AOD 9604, پودر AOD 9604, کپسولهای بیوگلوتاید NA 931, پپتید سماگلوتید 10 میلیگرم, تزریق پپتید سماگلوتید, پودر لیوفیلیزه تیرزپاتید

