پپتید گلوکاگون

وقتی گلوکز خون بالا می‌رود: انسولین حرف اول را می‌زند، گلوکاگون می‌ایستد

بعد از غذا، کربوهیدرات ها هضم و جذب می شوند و باعث افزایش غلظت گلوکز خون می شوند. در این مرحله، سلول‌های پانکراس ترشح انسولین را افزایش می‌دهند. انسولین ورود گلوکز به سلول ها را برای تامین انرژی و تبدیل آن به گلیکوژن کبدی برای ذخیره سازی افزایش می دهد، در حالی که به طور همزمان از ترشح این پپتید جلوگیری می کند. این مانع از انباشته شدن گلوکز{4}}گلوکز و ایجاد هیپرگلیسمی می‌شود و بازگشت تدریجی گلوکز خون به محدوده طبیعی را تسهیل می‌کند. در این حالت، ترشح گلوکاگون سرکوب می شود و برای سناریوهای بالقوه هیپوگلیسمی آینده آماده می شود.

هنگامی که گلوکز خون کاهش می یابد: این دارو سرب را مصرف می کند، انسولین تولید را کاهش می دهد.

در طول روزه داری، گرسنگی یا پس از ورزش شدید، غلظت گلوکز خون کاهش می یابد. سلول‌های - پانکراس به سرعت این را ترشح می‌کنند، که گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز را برای افزایش فعال گلوکز خون آغاز می‌کند. به طور همزمان، ترشح انسولین نیز کاهش می یابد و مصرف و ذخیره گلوکز را کاهش می دهد تا از ادامه کاهش گلوکز خون جلوگیری شود. این روند تا زمانی ادامه می یابد که گلوکز خون به حالت عادی بازگردد و در این مرحله اعمال دو هورمون به تعادل می رسد.

در حالت پایه: تعادل ظریف بین این دو سطح پایه گلوکز را حفظ می کند

در حالت پایه، قند خون-نه تغذیه و نه ناشتا- در سطح پایه طبیعی خود نیست. در این زمان، پپتید و انسولین یک تعادل ترشحی پویا را حفظ می کنند.پپتید گلوکاگونبه طور مداوم اثر کمی افزایش-گلوکز دارد و گلوکز مورد نیاز برای متابولیسم پایه را تکمیل می کند. به طور همزمان، انسولین به طور پیوسته یک اثر کاهنده گلوکز خفیف- اعمال می‌کند و از افزایش جزئی گلوکز خون جلوگیری می‌کند. آنها به طور هماهنگ برای حفظ ثبات سطح پایه گلوکز خون کار می کنند و عملکرد متابولیک طبیعی را تضمین می کنند.

1. دستیابی به "تنظیم دوطرفه گلوکز خون" برای غلبه بر محدودیت‌های کنترل تک هورمونی{1}
انسولین فقط می تواند گلوکز خون را کاهش دهد، در حالی که این باعث افزایش آن می شود. استفاده ترکیبی از این دو یک حلقه بسته تنظیمی کامل از گلوکز را تشکیل می‌دهد که-کاهش + گلوکز-افزایش می‌دهد و به صورت مکانیکی مشکل هیپوگلیسمی را حل می‌کند که با انسولین به تنهایی قابل حل نیست.

2. کاهش چشمگیر خطر هیپوگلیسمی و افزایش ایمنی مدیریت گلوکز
مصرف بیش از حد یا زمان نامناسب تجویز انسولین می تواند به راحتی منجر به هیپوگلیسمی شود. ترکیب آن با آن امکان اصلاح سریع و هدفمند هیپوگلیسمی، کاهش خطرات مرتبط با افت ناگهانی گلوکز خون و ایمن تر کردن تنظیم قند را فراهم می کند.

3. تثبیت نوسانات گلوکز خون و حفظ گلوکز در محدوده فیزیولوژیکی ایده آل
انسولین هیپرگلیسمی را کنترل می کند و از هیپوگلیسمی جلوگیری می کند. هم‌افزایی آنها می‌تواند اوج-به-اختلاف سطح گلوکز خون را کاهش دهد، از نوسانات چشمگیر اجتناب کند و به هموستاز گلوکز پایدارتر دست یابد.

4. سازگاری با حالات مختلف فیزیولوژیکی و افزایش انعطاف پذیری تنظیم گلوکز
بعد از غذا، انسولین اثر کاهش-گلوکز خود را دارد. در طول روزه داری، گرسنگی یا بعد از ورزش، این دارو سطح پایه گلوکز را حفظ می کند. این دو می توانند بر اساس تغییرات گلیسمی بدن به صورت دینامیکی یکدیگر را تکمیل کنند و در سناریوهای مختلف با نیازهای گلوکز سازگار شوند.

5. کاهش استفاده بیش از حد از انسولین و بهینه سازی گلوکز{1}}روش های کاهش دهنده
با توجه به اینکه این پپتید به عنوان محافظی در برابر هیپوگلیسمی عمل می کند، نیاز کمتری به استفاده بیش از حد از انسولین برای پیگیری اثرات کاهش-گلوکز وجود دارد. این مشکل کاهش مداوم گلوکز خون ناشی از انسولین بیش از حد را کاهش می‌دهد و درمان کاهش{2}گلوکز را معتدل‌تر و منطقی‌تر می‌کند.

6. حفظ عرضه گلوکز پایه و حمایت از متابولیسم طبیعی گلوکز
پپتید گلوکاگونگلوکز پایه خون را از طریق گلیکوژنولیز کبدی و گلوکونئوژنز تثبیت می کند. در هماهنگی با عملکرد کاهش{1}گلوکز انسولین، این تضمین می‌کند که گلوکز خون نه خیلی بالا می‌رود و نه خیلی پایین، و تضمین می‌کند که بدن به اندازه کافی گلوکز برای انرژی دارد و متابولیسم طبیعی را حفظ می‌کند.