اکسی توسین استات 5 میلی گرم

این عمل با اتصال به -گیرنده خاص هیپوفامین (OXTR) روی غشای سلول‌های پالپ غیر مخطط رحم آغاز می‌شود. OXTR متعلق به خانواده گیرنده های جفت شده با پروتئین G (GPCR) است و دارای هفت دامنه گذرنده است. این یک هورمون پپتیدی است که از 9 اسید آمینه تشکیل شده است و اسید آمینه هشتم (لوسین) و اسید آمینه سوم (ایزولوسین) در ساختار مولکولی آن مکان‌های کلیدی برای شناسایی و اتصال به گیرنده هیپوفامین هستند. اتصال -هیپوفامین استات به OXTR بسیار خاص است، مانند تطبیق دقیق بین کلید و قفل.

در طول بارداری، سطح بیان OXTR در سلول‌های پالپ غیر مخطط رحم با سن حاملگی به طور قابل‌توجهی افزایش می‌یابد، به‌ویژه که در طول زایمان به اوج خود می‌رسد. این حساسیت رحم را به این ماده بسیار افزایش می‌دهد و پایه‌ای فیزیولوژیکی را برای دارو فراهم می‌کند تا اثرات خود را بر القاء و زایمان اعمال کند. به عنوان مثال، در اوایل بارداری، به دلیل بیان کم OXTR، رحم به -هیپوفامین حساس نیست. در اواخر بارداری، حتی دوزهای پایین‌تر -هیپوفامین می‌تواند باعث انقباضات قابل توجه رحم شود.

هنگامی که به OXTR متصل می شود، پروتئین G جفت شده (G q/11) را فعال می کند و باعث ایجاد یک سری رویدادهای سیگنال دهی درون سلولی می شود:
فعال سازی فسفولیپاز C: پروتئین G فعال شده فسفولیپاز C - (PLC -) را بیشتر فعال می کند و هیدرولیز فسفوئینوزیتول دی فسفات (PIP2) روی غشای سلولی را افزایش می دهد.اکسی توسین استاتاینوزیتول تری فسفات (IP3) و دی آسیل گلیسرول (DAG).
انتشار یون کلسیم: IP3 به گیرنده‌های خاصی روی شبکه سارکوپلاسمی (SR) متصل می‌شود و SR را وادار می‌کند تا یون‌های کلسیم ذخیره‌شده (Ca{1}}) را در سیتوپلاسم آزاد کند، که منجر به افزایش سریع غلظت کلسیم داخل سلولی می‌شود. غلظت کلسیم داخل سلولی می تواند از حالت استراحت 10-7 M به 10-5 M افزایش یابد.

فعال شدن پروتئین کیناز C: DAG روی غشای سلولی باقی می ماند و پروتئین کیناز C (PKC) را فعال می کند. فعال شدن PKC، آبشار پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن (MAPK) را فعال می کند و منجر به فعال شدن فسفولیپاز A2 (PLA2) و تولید پروستاگلاندین E2 (PGE2) می شود. PGE2 نه تنها مستقیماً انقباض پالپ غیر مخطط رحم را تقویت می کند، بلکه فعالیت فیزیولوژیکی موضعی لایه پالپ رحم را از طریق سیگنال دهی پاراکرین تنظیم می کند و اثر انقباض رحم را افزایش می دهد.

افزایش غلظت کلسیم داخل سلولی علت مستقیم انقباض غیر مخطط پالپ رحم رحم است. فرآیند خاص به شرح زیر است:
تشکیل کمپلکس کلسیم کالمودولین: Ca2+به کالمودولین (CaM) متصل می‌شود و کمپلکس Ca2+- را تشکیل می‌دهد.
فعال‌سازی زنجیره سبک کیناز میوزین: کمپلکس Ca{0} CaM زنجیره سبک کیناز میوزین (MLCK) را فعال می‌کند.
فسفوریلاسیون میوزین: MLCK فسفوریلاسیون زنجیره سبک میوزین (MLC) را کاتالیز می کند.
برهمکنش اکتین میوزین: MLC فسفریله شده با اکتین برهمکنش می‌کند و یک حلقه پل عرضی ایجاد می‌کند، انقباض ایجاد می‌کند و باعث انقباض پالپ غیر مخطط رحم-می‌شود.

انقباضات رحمی که ایجاد می کند وابسته به دوز هستند:
دوز کم: عمدتاً باعث انقباضات ریتمیک رحم با فرکانس انقباض حدود 2-4 بار در 10 دقیقه می شود و هر انقباض 30-60 ثانیه طول می کشد. این الگوی انقباض شبیه به انقباضات فیزیولوژیکی است که به پیشرفت روند زایمان و تسهیل زایمان راحت جنین کمک می کند.
دوز بالا: می تواند باعث انقباضات سفت و سخت رحم شود و لایه پالپ رحم را در حالت انقباض مداوم نگه دارد. این انقباض می تواند به سرعت رگ های خونی لایه پالپ رحم را فشرده کند، به طور موثر سینوس های خون را در سطح جداشدگی جفت ببندد، خونریزی پس از زایمان را کاهش دهد و نقش کلیدی در پیشگیری و درمان خونریزی پس از زایمان ایفا کند.

غلظت بالای -هیپوفامین استات همچنین می‌تواند بلوغ دهانه رحم را با افزایش فعالیت پروستاگلاندین سنتاز در بافت دهانه رحم، تسریع تخریب رشته‌های کلاژن و بازسازی ماتریکس افزایش دهد.
افزایش سنتز پروستاگلاندین ها: افزایش فعالیت پروستاگلاندین سنتاز منجر به افزایش سنتز پروستاگلاندین می شود. پروستاگلاندین ها می توانند متابولیسم ماتریکس خارج سلولی دهانه رحم را تنظیم کنند، فعالیت کلاژناز را تقویت کرده و رشته های کلاژن را در دهانه رحم تجزیه کنند.

نرم شدن و گشاد شدن دهانه رحم: در عین حال، پروستاگلاندین ها می توانند رطوبت و الاستین دهانه رحم را افزایش دهند و در نتیجه آن را نرم و گشاد کنند. این فرآیند شرایط مساعدی را برای زایمان واژینال ایجاد می‌کند و به جنین اجازه می‌دهد راحت‌تر از دهانه رحم عبور کند. به عنوان مثال، در طول فرآیند القای زایمان، نه تنها می‌تواند مستقیماً بر روی پالپ غیر مخطط رحم تأثیر بگذارد تا انقباضات رحم را القا کند، بلکه بلوغ دهانه رحم را تقویت کند، روند زایمان را کوتاه کند و میزان موفقیت زایمان طبیعی را بهبود بخشد.

همچنین اثر انقباضی بر روی سلول های میواپیتلیال اطراف آسین غدد پستانی دارد. شاخه های لوبولار پستان توسط سلول های میوپی تلیال انقباضی احاطه شده اند که به -هیپوفامین استات بسیار حساس هستند. هنگامی که روی سلول های میواپیتلیال اثر می کند، باعث انقباض آنها می شود و در نتیجه انقباضات صاف و ریتمیک مجاری و سارکومرها ایجاد می شود. این اثر انقباضی به جریان یافتن شیر از آسین به مجاری شیر کمک می‌کند و فرآیند رفلکس تخلیه شیر را تکمیل می‌کند و باعث دفع شیر می‌شود. در طول دوره شیردهی، استفاده مناسب می تواند ترشح شیر را افزایش دهد، اما در عمل بالینی، به طور کلی بیشتر به دلیل تأثیر فیزیولوژیکی تقویت شیردهی به جای شیردهی عمدی استفاده می شود. اما در برخی موارد که رکود شیر به دلیل مسدود شدن مجاری پستان ایجاد می شود، استفاده معقول ممکن است به بهبود دفع شیر کمک کند.

اثرات قلبی عروقی: دوزهای پاییناکسی توسین استاتممکن است رگ های خونی محیطی را گشاد کرده و باعث تاکی کاردی رفلکس شود. این به این دلیل است که روی گیرنده‌های سلول‌های پالپ غیر مخطط عروقی عمل می‌کند و مسیرهای سیگنالینگ را در سلول‌ها فعال می‌کند و منجر به اتساع عروق می‌شود. با این حال، هنگامی که در دوزهای زیاد یا برای مدت طولانی استفاده می شود، ممکن است OXTR را بر روی لوله های کلیوی فعال کند، اثر ضد ادراری ایجاد کند، باعث احتباس آب و سدیم شود و خطر "مسمومیت با آب" را افزایش دهد.
اثر تعدیل‌کننده عصبی: همچنین می‌تواند بر روی نورون‌های هسته پارا بطنی و هسته فوقاپتیک هیپوتالاموس اثر بگذارد و بر رفتار اجتماعی و دلبستگی نوزاد مادر از طریق سیستم لیمبیک تأثیر بگذارد. در آزمایشات حیوانی، نشان داده شده است که رفتارهای تربیتی مادر را تقویت می کند و ارتباطات عاطفی بین مادر و نوزاد را تقویت می کند.