کپسول پپتید Tesamorelin

اثرات نظارتیکپسول پپتید Tesamorelinدر زمینه عصبی عمدتاً از فعال شدن دقیق محور هورمون رشد (GH)-انسولین-شبیه فاکتور رشد 1 (IGF-1) ناشی می‌شود، در حالی که تعادل انتقال‌دهنده‌های عصبی را حفظ می‌کند و ریزمحیط مغز را بهینه می‌کند، بنابراین یک شبکه عصبی چند بعدی-تشکیل می‌دهد. به عنوان یک آنالوگ مصنوعی GHRH، کپسول ها به آرامی غده هیپوفیز را برای ترشح GH از طریق فناوری رهش پایدار تحریک می کنند، که به نوبه خود کبد را وادار به سنتز IGF-1 می کند. این دو عامل به طور هم افزایی بر روی سیستم عصبی مرکزی برای اعمال اثرات فیزیولوژیکی کلیدی عمل می کنند.

هم GH و هم IGF-1 می‌توانند از سد خونی-مغزی عبور کنند و مستقیماً روی نواحی مغزی که از نزدیک با عملکردهای شناختی مرتبط هستند، مانند هیپوکامپ و قشر مغز، عمل کنند. در میان آنها، IGF{7}}1 تکثیر و تمایز سلول‌های بنیادی عصبی را ترویج می‌کند، سیناپتوژنز و بازسازی را تسریع می‌کند، و کارایی انتقال سیناپسی را افزایش می‌دهد- شکل پذیری سیناپسی که اساس فیزیولوژیکی اصلی عملکردهای یادگیری و حافظه است. در همین حال، فعال شدن این محور مسیرهای آپوپتوز عصبی را مهار می کند، آسیب عصبی ناشی از استرس اکسیداتیو و پاسخ های التهابی را کاهش می دهد و هموستاز ریزمحیط داخل مغزی را حفظ می کند. علاوه بر این، مطالعات بالینی تایید کرده اند که می تواند سطح گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) را در مغز افزایش دهد. GABA به عنوان یک انتقال دهنده عصبی بازدارنده کلیدی، تحریک پذیری نورون ها را تنظیم می کند، کارایی انتقال سیگنال بین سلول های مغز را بهبود می بخشد و اثر تنظیمی را بر عملکردهای شناختی تقویت می کند.

قابل ذکر است که خاصیت رهایش پایدار فرم دوز کپسول در این سناریو بسیار سودمند است. برخلاف نوسانات شدید سطح هورمون ناشی از تزریق، کپسول‌های{2}}رهاسازی مداوم، افزایش مداوم و مداوم سطوح GH و IGF-1 را امکان‌پذیر می‌کنند و از آسیب استرس به سلول‌های عصبی ناشی از نوسانات هورمونی جلوگیری می‌کنند. این باعث می شود آنها برای نیازهای مداخله طولانی مدت پیری شناختی و بیماری های عصبی مناسب تر باشند.

پیری شناختی یک پدیده فیزیولوژیکی اجتناب ناپذیر در روند طبیعی پیری است که عمدتاً با کاهش حافظه، اختلال در عملکرد اجرایی و تمرکز ضعیف مشخص می شود. عوامل اصلی کمک کننده آن عبارتند از کاهش عملکردی محور GH-IGF-1، اختلال عملکرد سیناپسی، و پرفیوژن مغزی ناکافی. با هدف گذاری و فعال سازی مسیرهای مربوطه، این یک جهت مداخله جدید برای به تاخیر انداختن پیری شناختی ارائه می دهد و فرم دوز خوراکی راحتی دارو را تا حد زیادی بهبود می بخشد.

این محصول می‌تواند ظرفیت پرفیوژن مغزی و تعادل انتقال‌دهنده‌های عصبی را با بهینه‌سازی عملکرد محور GH-IGF-1 افزایش دهد، حجم و یکپارچگی عملکردی هیپوکامپ را حفظ کند و در نتیجه سرعت زوال شناختی طبیعی را کاهش دهد. برای اختلال شناختی خفیف (MCI)، می تواند به طور خاص شاخص های شناختی اصلی را بهبود بخشد و خطر پیشرفت به زوال عقل را کاهش دهد. تجویز خوراکی کپسول ها قبل از خواب می تواند با اعمال ریتم های فیزیولوژیکی، کارایی ترشح GH را بیشتر افزایش دهد و اثر محافظت شناختی موثرتری را اعمال کند. این روش تجویز نیز به دلیل راحتی فرم دوز کپسول، در معرض محبوبیت بیشتری قرار دارد.

(2) اختلالات عصبی-شناختی مرتبط با HIV

بیماران آلوده به اچ‌آی‌وی-اغلب دچار اختلالات عصبی-شناختی می‌شوند که ارتباط نزدیکی با التهاب عصبی ناشی از عفونت ویروسی، متابولیسم غیرطبیعی چربی، و اختلال در عملکرد محور GH-IGF-1 دارد. از آنجایی که این محصول قبلاً برای درمان لیپودیستروفی مرتبط با HIV تأیید شده است، می‌تواند همزمان در مشکلات عصبی شناختی مداخله کند و در عین حال اختلالات متابولیک را بهبود بخشد. یک کارآزمایی بالینی در حال انجام فاز II نشان می‌دهد که بیماران مسن آلوده به HIV که تحت درمان قرار می‌گیرند، پیشرفت‌های قابل‌توجهی در عملکرد عصبی-شناختی نشان می‌دهند، اثری که احتمالاً با متابولیسم چربی بهینه، کاهش التهاب عصبی و فعال‌سازی محور GH-IGF-1 مرتبط است. برای چنین بیمارانی با اختلالات چند سیستمی، کپسول ها می توانند به یک اثر هم افزایی از تهویه متابولیک و محافظت عصبی دست یابند که رژیم درمانی را ساده می کند.

(3) کاوش بالقوه در سایر بیماری های عصبی

در بیماری هایی مانند دژنراسیون مخچه نخاعی، مکانیسم محافظت عصبی آن بینش جدیدی را برای مداخله در چنین شرایطی ارائه می دهد. با ترویج آزادسازی انتقال دهنده های عصبی، مهار سمیت عصبی، و افزایش عملکرد متابولیک سلول های عصبی، ممکن است اثر کمکی بهبود بخشی بر علائمی مانند آتاکسی و اختلالات هماهنگی حرکتی داشته باشد. علاوه بر این، مطالعات پیش بالینی در مورد بیماری آلزایمر نشان داده است که فعال شدن محور GH-IGF-1 می‌تواند رسوب پروتئین آمیلوئید را در مغز کاهش داده و از فسفوریلاسیون بیش از حد پروتئین تاو که دو ویژگی اصلی پاتولوژیک بیماری آلزایمر است، جلوگیری کند. این نشان می دهد که ممکن است با هدف قرار دادن این فرآیندهای پاتولوژیک، پیشرفت بیماری را به تاخیر بیندازد و مطالعات بالینی مربوطه در حال حاضر در حال انجام است.

پپتید تسامورلین خام یک پودر کریستالی سفید تا مایل به -سفید، بی بو و بی مزه، با اندازه ذرات یکنواخت و سیالیت خوب است که پایه‌ای-ماده خام با کیفیت بالا برای فرآیند پر کردن کپسول فراهم می‌کند. از نظر حلالیت فیزیکوشیمیایی، این جزء به ندرت در آب حل می شود (1-10 میلی گرم در هر میلی لیتر آب) و تقریباً در حلال های آلی مانند متانول، اتانول و استون نامحلول است. حلالیت آن در محلول های بافر خنثی تا ضعیف قلیایی با pH 7.0-8.5 کمی بهتر است. این ویژگی با محیط اسید-در بخش خلفی دستگاه گوارش انسان سازگار است و پایه‌ای شیمیایی برای جذبکپسول پپتید Tesamorelin.

برای برآوردن نیازهای بالینی فرم دوز کپسول خوراکی، بهینه سازی های هدفمندی برای ساختار شیمیایی پپتید تسامورلین و انتخاب مواد کمکی انجام شده است. در سطح ساختاری، C{1}}اصلاح آمیداسیون ترمینال، چربی دوستی مولکول را کاهش می‌دهد، ضریب تقسیم آب لیپیدی را متعادل می‌کند، و این امکان را به جزء می‌دهد تا به طور متوسط ​​در دستگاه گوارش حل شود و به آرامی به سد مخاطی روده نفوذ کند. از نظر انتخاب ماده کمکی، لاکتوز بی آب و سلولز میکروکریستالی به عنوان پرکننده کپسول و از استئارات منیزیم به عنوان روان کننده استفاده می شود.