واپروتید استاتیک آنالوگ اکتاپپتیدی سوماتواستاتین سنتز شده مصنوعی با ساختار حلقوی منحصر به فرد، متشکل از توالی های اسید آمینه خاص است که توسط پیوندهای پپتیدی به هم متصل شده اند و حاوی یک جفت پیوند دی سولفیدی است که به آن پایداری مولکولی بالا و فعالیت بیولوژیکی خاص می بخشد. فرمول مولکولی آن C57H70N12O9S2 و وزن مولکولی آن 1131.37 است.
ارزش کاربرد گسترده ای را در عمل بالینی نشان داده است. میل ترکیبی بالایی با زیرگروه های گیرنده سوماتواستاتین SSTR-2 و SSTR-5 دارد و با مهار آزاد شدن پپتیدهای وازواکتیو و کاهش فشار ورید باب، به طور موثر خونریزی واریس حاد مری را درمان می کند و از عود خونریزی پس از درمان آندوسکوپی جلوگیری می کند. علاوه بر این، برای درمان خونریزی های گوارشی، آکرومگالی، پانکراتیت و سایر بیماری ها نیز استفاده می شود و دارای اثر سرکوب کننده تومور خاصی بر تومورهای عصبی غدد درون ریز و سرطان پروستات است.
توضیحات محصولات ما






واپروتاید COA
![]() |
||
| گواهی تجزیه و تحلیل | ||
| نام مرکب | واپروتاید | |
| درجه | درجه دارویی | |
| شماره CAS | 103222-11-3 | |
| مقدار | 55g | |
| استاندارد بسته بندی | کیسه پلی اتیلن + کیسه فویل آلی | |
| سازنده | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| شماره لات | 202601090078 | |
| MFG | 9 ژانویه 2026 | |
| انقضا | 8 ژانویه 2029 | |
| ساختار |
|
|
| مورد | استاندارد سازمانی | نتیجه تحلیل |
| ظاهر | پودر سفید یا تقریباً سفید | مطابقت دارد |
| محتوای آب | کمتر یا مساوی 5.0٪ | 0.54% |
| ضرر در خشک شدن | کمتر یا مساوی 1.0٪ | 0.42% |
| فلزات سنگین | سرب کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. |
| کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| جیوه کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| سی دی کمتر یا مساوی 0.5ppm | N.D. | |
| خلوص (HPLC) | بزرگتر یا مساوی 99.0٪ | 99.98% |
| نجاست منفرد | <0.8% | 0.52% |
| تعداد کل میکروبی | کمتر یا مساوی 750cfu/g | 95 |
| ای کولی | کمتر یا مساوی 2MPN/g | N.D. |
| سالمونلا | N.D. | N.D. |
| اتانول (توسط GC) | کمتر یا مساوی 5000ppm | 500ppm |
| ذخیره سازی |
در جای در بسته، تاریک و خشک زیر 20- درجه نگهداری شود |
|
|
|
||
|
|
||
| فرمول شیمیایی | C57H72N12O9S2 |
| جرم دقیق | 1132 |
| وزن مولکولی | 1133 |
| m/z | 1132 (100.0%), 1134 (61.6%), 1135 (18.7%), 1134 (9.0%), 1135 (5.6%), 1133 (4.4%), 1136 (3.7%), 1134 (2.7%), 1135 (1.8%), 1137 (1.7%), 1133 (1.6%), 1136 (1.1%) |
| تجزیه و تحلیل عنصری | C, 60.40; H, 6.40; N, 14.83; O, 12.70; S, 5.66 |

مهار مسیر سیگنالینگ آدنیلات سیکلاز و cAMP
پس از اتصال به گیرنده، مسیر سیگنالینگ با واسطه پروتئین Gi، فعالیت آدنیلات سیکلاز را مهار می کند، در نتیجه سطوح آدنوزین مونوفسفات حلقوی داخل سلولی (cAMP) را کاهش می دهد. CAMP به عنوان پیام رسان دوم مهم، نقش مهمی در تنظیم عملکردهای مختلف سلولی ایفا می کند و تغییرات غلظت آن به طور مستقیم بر فعالیت مولکول های پایین دستی مانند پروتئین کیناز A (PKA) تأثیر می گذارد. با کاهش غلظت cAMP، فعالیت PKA کاهش مییابد، در نتیجه واکنشهای سلولی مختلف که به این مسیر متکی هستند، مهار میشود. این چارچوب نه تنها بر فرآیند ترشح تأثیر می گذارد، بلکه در تنظیم متابولیک سلولی و یکپارچگی سیگنال نیز شرکت می کند. علاوه بر این، کاهش سطح cAMP میتواند فعالیت کانال یونی و فرآیندهای رونویسی ژن را تغییر دهد و منجر به کاهش فعالیت کلی سلولی شود. بنابراین، مهار مسیر سیگنالینگ cAMP یک مبنای مکانیکی مهم برای تنظیم فرآیندهای فیزیولوژیکی مختلف توسط وازوپرسین است.
چارچوب مهاری مسیرهای سیگنال دهی مربوط به ترشح هورمون
در ژن های مختلف غدد درون ریز،استات واپروتیداز طریق چندین مسیر سیگنالینگ با هم کار می کند تا فرآیندهای مربوط به ترشح هورمون را مهار کند. این چارچوب عمدتاً شامل تنظیم هماهنگ پیوندهای متعدد مانند کاهش cAMP، کاهش هجوم یون کلسیم و تغییر پتانسیل غشاء است. از طریق این تغییرات، تشکیل، انتقال و آزادسازی گرانول های ترشحی سلولی مهار می شود. علاوه بر این، وازوپرسین همچنین میتواند بر بیان پروتئین و چارچوبهای همجوشی وزیکول مربوط به ترشح تأثیر بگذارد، در نتیجه فرآیند ترشح را در سطوح مختلف تنظیم میکند. این چارچوب دارای یکپارچگی بالایی است و به یک مسیر سیگنال تکیه نمی کند، اما اثر سرکوب کلی را از طریق اقدام مشترک چندین مسیر به دست می آورد. بنابراین، چارچوب آن در تنظیم فرآیندهای فیزیولوژیکی مربوط به ترشح، پیچیده و سیستماتیک است.
چارچوب تنظیمی تکثیر سلولی و مسیرهای مرتبط با آپوپتوز
در سطح سلولی، فرآیند تکثیر ژن و آپوپتوز نیز می تواند با تنظیم مسیرهای سیگنالینگ مربوطه تحت تأثیر قرار گیرد. تحقیقات نشان داده است که با مهار شبکه های سیگنالینگ کلیدی مانند مسیر MAPK (پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن) و مسیر PI3K/Akt بر پیشرفت چرخه ژن تأثیر می گذارد. علاوه بر این، با تنظیم سیگنال دهی کلسیم درون سلولی و فعالیت فاکتور رونویسی می تواند بر الگوهای بیان ژن تأثیر بیشتری بگذارد. این تغییرات برای کاهش سرعت تکثیر ژن و ترویج فرآیندهای مرتبط با آپوپتوز تحت شرایط خاص با هم کار می کنند. این چارچوب تأثیر عمیق آن را بر تنظیم رشد ژن منعکس می کند و جزء مهمی از شبکه عمل مولکولی آن است.
چارچوب یکپارچه سازی شبکه تنظیمی عصبی غدد درون ریز
چارچوب عمل در سیستم عصبی غدد درون ریز در تنظیم یکپارچه شبکه های نظارتی پیچیده منعکس می شود. در این سیستم، چندین مولکول سیگنالینگ و حلقه های بازخورد با هم در فرآیند تنظیم شرکت می کنند. با عمل بر روی چندین گره کلیدی و تاثیر بر مسیر انتقال سیگنال، فعالیت کلی شبکه تغییر می کند. علاوه بر این، می تواند اثر تنظیمی را با تنظیم تعامل بین سیگنال های مرکزی و محیطی افزایش دهد. این حالت عملکرد چند سطحی و چند گره ای به آن قابلیت یکپارچه سازی قوی در سیستم های تنظیم پیچیده می دهد. بنابراین، چارچوب آن به یک مسیر محدود نمی شود، بلکه به عنوان یک تأثیر سیستمیک بر کل شبکه ظاهر می شود.

حساسیت زدایی گیرنده و چارچوب نظارتی
در فرآیند عمل پایدار، حساسیت زدایی گیرنده و چارچوب های نظارتی نیز دخیل هستند. از آنجایی که گیرنده ها برای مدت طولانی فعال می شوند، ژن ها ممکن است حساسیت خود را به سیگنال ها از طریق اندوسیتوز، فسفوریلاسیون و تخریب گیرنده کاهش دهند. این فرآیند به جلوگیری از فعال سازی بیش از حد سیگنال و حفظ ثبات سیستم کمک می کند. علاوه بر این، فرآیند بازیافت گیرنده نیز در تنظیم شرکت می کند و به ژن ها اجازه می دهد تا قابلیت های پاسخ خود را در مقیاس های زمانی مختلف تنظیم کنند. این چارچوب تنظیم تطبیقی ژنها را با سیگنالهای خارجی منعکس میکند و عامل مهمی در حفظ هموستاز طولانیمدت است. بنابراین، چارچوبهای حساسیتزدایی و تنظیم مجدد گیرنده، بخش ضروری فرآیند عمل آن را تشکیل میدهند.
ویژگیهای چارچوب کلی مقررات مشارکتی چند کانالی-
به طور کلی، چارچوب عمل ازاستات واپروتیدبه یک مسیر سیگنالینگ تکیه نمی کند، بلکه به تنظیم کلی از طریق عملکرد هم افزایی چارچوب های متعدد دست می یابد. این چارچوب ها شامل اتصال گیرنده، تنظیم پیام رسان های دوم، تغییرات در کانال های یونی، و یکپارچه سازی شبکه های سیگنال دهی سلولی در سطوح چندگانه است. در محیط فیزیولوژیکی واقعی، این چارچوب ها در هم تنیده شده اند و به طور مشترک تأثیرات نهایی خود را تعیین می کنند. علاوه بر این، اهمیت نسبی این چارچوبها ممکن است در بین بافتها و انواع ژنهای مختلف متفاوت باشد که منجر به الگوهای تنظیمی متنوعی میشود. بنابراین، چارچوب عمل بسیار پیچیده و سیستماتیک است و یک نماینده معمولی از اثرات هم افزایی چند مسیری است.


چارچوب تأثیر بر سیگنال های مربوط به تنظیم همودینامیک
چارچوب تنظیم همودینامیک عمدتاً در تنظیم مسیرهای سیگنالینگ مرتبط با عروق منعکس می شود. با اثر بر روی گیرندههای روی ژنهای ماهیچه صاف عروق و ژنهای اندوتلیال، میتواند بر فرآیندهای سیگنال دهی درون سلولی تأثیر بگذارد و تنش عروقی را تنظیم کند. در این فرآیند، کاهش cAMP و تغییرات در کانالهای یونی به طور مشترک شرکت میکنند و باعث تغییر در حالت انقباضی ژنهای ماهیچه صاف عروق میشوند. علاوه بر این، چارچوبهای غیرمستقیم نیز میتوانند بر توزیع جریان خون موضعی تأثیر بگذارند و منجر به تنظیم کلی در وضعیت همودینامیک شوند. این چارچوب شامل تنظیم یکپارچه مسیرهای سیگنالینگ متعدد است و تفاوتهای خاصی را در بافتهای مختلف نشان میدهد. بنابراین، تأثیر آن بر همودینامیک ویژگیهای تنظیمی چند سطحی را نشان میدهد.

منشاء توسعه وازوپرسین استات را می توان به کشف سوماتوستاتین در دهه 1970 ردیابی کرد.
در سال 1973، محققان برای اولین بار این هورمون پپتیدی را با عملکردهای بازدارنده وسیع از هیپوتالاموس جدا کردند و دریافتند که می تواند فرآیندهای مختلف غدد درون ریز و برون ریز را تنظیم کند. این کشف به سرعت توجه گستردهای را به خود جلب کرد و{2}}تحقیقات عمیقی را در مورد ساختار، گیرندهها و عملکردهای آن انجام داد. با این حال، به دلیل نیمه عمر بسیار کوتاه-و پایداری ضعیف سوماتوستاتین طبیعی در داخل بدن، کاربرد مستقیم آن محدود است.
در دهه 1980، با توسعه فناوری سنتز پپتید، محققان شروع به طراحی سیستماتیک و غربالگری آنالوگ های سوماتواستاتین برای بهبود پایداری و خواص فارماکوکینتیک آنها کردند. در این مرحله، چندین آنالوگ با ساختارهای حلقوی یا تغییرات کلیدی اسید آمینه، از جمله اکتروتید، که بعداً به یک داروی نماینده تبدیل شد، و نمونههای اولیه ساختاری توسعه یافتند.استات واپروتید. این تحقیق بر بهبود گزینش پذیری گیرنده، افزایش نیمه عمر-و افزایش پایداری در داخل بدن متمرکز است.
در اواسط تا اواخر دهه 1980، به عنوان نوع جدیدی از آنالوگ سوماتوستاتین، وارد مرحله تحقیقات سیستماتیک شد. محققان توالی اسیدهای آمینه را برای بهبود قابل توجه پایداری و حفظ فعالیت بیولوژیکی تغییر داده اند.
پژوهش در این مرحله عمدتاً بر روی آزمایشهای اتصال گیرنده آزمایشگاهی و ارزیابی خواص دارویی در مدلهای حیوانی متمرکز است. نتایج نشان میدهد که اثرات تنظیمی پایدار و قابل کنترلی را در سیستمهای تنظیمی فیزیولوژیکی متعدد نشان میدهد.
در اوایل دهه 1990، شروع به ورود به مرحله تحقیقات بالینی کرد. کارآزماییهای بالینی اولیه عمدتاً ایمنی، تحمل و ویژگیهای اساسی فارماکولوژیک آن را ارزیابی میکنند. در این مرحله، محققان به تدریج ویژگی های عملکردی آن را در بدن انسان روشن می کنند و به بررسی اولیه تظاهرات آن در حالات مختلف پاتولوژیک می پردازند. در همین حال، مطالعات مقایسه ای با سایر آنالوگ های سوماتوستاتین به تدریج برای ارزیابی مزایای نسبی آنها در کاربردهای بالینی انجام می شود.
در اواسط تا اواخر دهه 1990، با تعمیق تحقیقات بالینی، موقعیت یابی اپلیکیشن به تدریج در زمینه های خاص شکل گرفت. مطالعات متعدد عملکرد آن را در حالت های پاتولوژیک پیچیده ارزیابی کرده و نقش آن را در سیستم درمان جامع بیشتر روشن کرده است. در عین حال، مطالعات مقایسه ای آن با سایر داروهای مشابه به طور مداوم در حال افزایش است و مزایا و محدودیت های آن را به تدریج روشن می کند.
پس از ورود به قرن بیست و یکم، با استفاده گسترده از آنالوگ های سوماتوستاتین مانند اکترئوتید و لانروتید، با محیط رقابتی شدیدتری مواجه است. در این زمینه، دامنه کاربرد آن به تدریج تنظیم شده است و تمرکز بیشتری بر زمینه های خاص دارد. در همان زمان، محققان همچنین شروع به ارزیابی مجدد مزایای آن در سناریوهای بالینی مختلف و بررسی ارزش بالقوه آن در درمان ترکیبی کردهاند. علاوه بر این، ظهور نسل جدید فرمولاسیونهای طولانی- نیز تأثیر خاصی بر توسعه آنها داشته است و باعث تغییر موقعیت آنها در سیستم دارویی شده است.
در دهه 2010، تعداد مطالعات جدید در مورد آن به تدریج کاهش یافت، تا حدی به دلیل ظهور نسل جدیدی از داروها. با این حال، مقدار زیادی از داده های انباشته شده در مطالعات قبلی هنوز دارای ارزش مرجع مهمی است، به ویژه در درک نحوه عملکرد کلی آنالوگ های سوماتوستاتین. علاوه بر این، نتایج تحقیقات آن به عنوان یک مولکول کلاسیک هنوز به طور گسترده مورد استناد قرار می گیرد و در آموزش و تحقیقات پایه ای نقش دارد. در این مرحله،استات واپروتیدبه عنوان یکی از داروهای معرف با اهمیت تاریخی در نظر گرفته می شود و روند توسعه آن به یک مورد مهم در تحقیقات داروهای پپتیدی تبدیل شده است.
مراجع
1. Patel YC Somatostatin و خانواده گیرنده آن. مرزها در نورواندوکرینولوژی، 1999.
2. Lamberts SWJ، van der Lely AJ، de Herder WW، Hofland LJ Octreotide. مجله پزشکی نیوانگلند، 1996.
3. Reisine T.، Bell GI بیولوژی مولکولی گیرنده های سوماتوستاتین. بررسی های غدد درون ریز، 1995.
4. Hoyer D., et al. گیرنده های سوماتواستاتین بررسی های فارماکولوژیک، 1995.
5. Bruns C., et al. زیرگروه های گیرنده سوماتوستاتین و انتقال سیگنال متابولیسم، 1996.
6. تومورهای نورواندوکرین Oberg K.: مکانیسم های مولکولی. Annals of Oncology، 2004.
7. Saltz L., et al. آنالوگ های واپروتید و سوماتوستاتین در درمان سرطان تحقیقات سرطان، 1993.
تگ های محبوب: واپروتید استات، تولید کنندگان استات واپروتید چین، تامین کنندگان





